- •Этиология, определение. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Приспособительные и компенсаторные механизмы организма и их роль в выздоровлении.
- •Болезнетворное действие химических факторов (местное, общее).
- •Болезнетворное действие биологических факторов.
- •Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ в очаге воспаления, их значение для развития процесса.
- •Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса.
- •Гуморальные медиаторы воспаления. Виды, механизмы действия, роль в развитии воспалительного процесса.
- •Экссудация как стадия воспаления, патогенез.
- •Гнойное воспаление, этиология, состав экссудата. Характеристика основных форм гнойного воспаления.
- •Фибринозное воспаление. Этиология, виды, состав экссудата.
- •Нарушения основных этапов белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •Роль контринсулярных гормонов в регуляции обмена веществ.
- •Механизм действия контринсулярных гормонов достаточно сложен и зависит от конкретного представителя.
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •Азотемия, виды, их патогенетическая характеристика.
- •Патология синтеза иммуноглобулинов может проявляться в трех вариантах:
- •Гидродинамический фактор
- •Лимфогенный фактор
- •Мембраногенный фактор
- •Онкотический фактор
- •Осмотический фактор
- •Дегидратация и гипергидрия.
- •Принципы современной онкогенно-антионкогенной теории канцерогенеза:
Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ в очаге воспаления, их значение для развития процесса.
Альтерация – нарушение структуры обмена в-в и ф-нкции клеток и межклеточного в-ва, споровожд. нарушением жизнедеятельности структуры.
Первичная альтерация возникает в рамках гистиона – структурная единица, включающая в себя клетки, ткани, нервные элементы в зоне микроциркуляторного русла, состоящего из артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров и венул.
ПА вызывается непосредственно повреждающим фактором – механическим, термическим, химическим, микробиальным и др., а чаще их сочетанием.
Вторичная альтерация обусловлена продолжающимся действием флагогена (бактериальные и другие токсигены) и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины.
Патогенез: вследствие первич. альтерации повреждается клеточная мембрана лизосом -> высвобожд. ферментов этой мембраны -> образование новых БАВ -> поврежд. Митохондрий -> дефицит АТФ -> повреждение ЭПС -> понижение восстановительных способностей клетки -> возникновение нарушений МЦР -> лавинообразное накопление медиаторов воспаления -> нарушение обмена в-в -> вторич.альтерация (самоповреждение).
Особенности изменения обмена веществ: углеводы – из-за разрушения мембран митохондрий в участке воспаления снижается эффективность окисления глюкозы и снижается образование АТФ. Нарушение гликолиза приводит к образованию кислых метаболитов (хемоаттракция для лейкоцитов); липиды – липолиз активными липазами лизосом, накапливаются жирные кислоты, которые разобщают окислительное фосфолирирование; деструкция клеточных мембран – образование новых медиаторов; белки – под действием ферментов лизосом разрушаются, накапливаются аминокислоты.
Биологический смысл изменения метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и удаление этиологического фактора, также на последующую ликвидацию последствий его воздействия.
Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса.
Медиаторы - вещества, регулирующие жизнедеятельность организма, в избытке появляющиеся при альтерации тканей.
Виды и происхождение медиаторов:
Медиаторы воспаления в зависимости от происхождения делят на две группы. Вещества, синтезируемые клетками, называют клеточными медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови – гуморальными.
Роль медиаторов в развитии вторичной альтерации:
Клеточные медиаторы – воздействуют на сосуды. Гуморальные медиаторы – обеспечивают повышенную проницаемость стенок кровеносных сосудов, стимулируют дегрануляцию тучных клеток, обеспечивают активацию лейкоцитов для последующего хемотаксиса и фагоцитоза.
Роль медиаторов в общей динамике воспалительного процесса:
Медиаторы лежат в основе причинно-следственных отношений, стимулируя, например, при воспалении повышение проницаемости гистогематического барьера, в результате чего форменные элементы и белок выходят за пределы сосудов. В динамик воспаления концентрация одних медиаторов уменьшается, других – возрастает. Таким образом, медиаторы обнаруживают признаки модуляторов, усиливая или уменьшая проявления воспалительного процесса.
