8. Болезнетворное действие биологических факторов.

К числу патогенных биологических факторов относят живых возбудителей болезней, таких, как бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы, прионы.

М/о всегда есть на слизистых оболочках. При снижении резистентности организма микроорганизмы вызывают болезни. Из носовой полости в легкие и бронхи (в норме там нет м/о) – трахеиты, бронхиты и тд; в толстом кишечнике эшихириоз т тд.

Чаще возбудителем инфекций служит патогенная микрофлора. Под патогенностью понимают способность микроорганизмов проникать в макроорганизм, размножаться в нем и выделять токсические продукты жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождать их при распаде (эндотоксины). Иногда животные только носители (латентная форма).

При снижении неспецифической устойчивости активизируется эта латентная инфекция, резко возрастает вирулентность. Вирулентность (от лат. virulentus — ядовитый) совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов; инфекционности (способности заражать), инвазивности (способности преодолевать защитные барьеры), агрессивности (способности интенсивно размножаться в тканях макроорганизма), токсичности (способности образовывать ядовитые для организма вещества). Место внедрения микроорганизма имеет большое значение в генезе болезни. Многие возбудители способны проникать только определенным образом. Поэтому выделяют половые инфекции (случная болезнь лошадей), дерматозы инфекционного и инвазионного происхождения (трихофития, микроспория) и др. Один и тот же возбудитель может проникать в организм разными путями, отсюда, например, существует кишечная, легочная, кожная формы сибирской язвы;

Попавший в организм животного возбудитель локализуется в каком-то месте и, выделяя токсины, определяет симптоматику заболевания (абсцессы, флегмоны, пневмония) или распространяется в организме по кровеносной, лимфатической системам, нервным стволам.

Образуемые живыми возбудителями ядовитые вещества подразделяют на экзотоксины (продукты жизнедеятельности возбудителей) и эндотоксины (освобождающиеся при их деструкции). Экзотоксины — белки, обладающие антигенными свойствами и высокой токсичностью. По биологическим свойствам они приближаются к ферментам. По специфическому влиянию на разные структурные единицы их подразделяют на гемолизины, растворяющие эритроциты (сибирская язва); коагулазы, вызывающие свертывание крови; фибринолизины, растворяющие фибрин; нейротоксины, поражающие нервную систему; энтеротоксины, вызывающие кормовые отравления. Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины, но обладают теми же свойствами. Экзотоксины и эндотоксины являются антигенами, нейтрализуются антителами — иммуноглобулинами разных классов.

Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений, возникающих в организме в результате внедрения и размножения патогенных бактерии и вирусов;

Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются паразитами. В зависимости от таксономического положения паразита болезни подразделяют на гельминтозы (возбудителями служат гельминты), протозоозы (простейшие), арахнозы (клещи, паукообразные), энтомозы (насекомые).

9. Ишемия. Виды, компенсаторные механизмы, развивающиеся в участке ишемии. Исходы ишемии.

Степень такой компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

Анатомические факторы - особенности артериальных ветвлений и анастомозов.

1. Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами . Закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии.

2.Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети.

3.Органы и ткани с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны — это легкие, печень, стенка кишечника. Просвет коллатеральных артерий в них обычно недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологические факторы способствуют коллатеральному притоку крови, активная дилатация артерий органа. Как только возникает дефицит кровоснабжения, начинает работать физиологический механизм регулирования, обусловл. усиление притока крови по сохраненным артериальным путям. Расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Ишемия завершается некрозом/гибелью клеток, в результате возникает инфаркт/сосудистый некроз.

10. Эмболия. Причины и механизмы образования эмболов. Виды эмболий. Расстройства циркуляции крови при эмболиях.

Эмболия – циркуляция в кровотоке в-в, не свойственных ему. Сами частицы – эмболы. Они могут попадать в сосуды из внешней среды и формироваться в самом организме. Поэтому различают эмболы эндогенного и экзогенного происхождения. По характеру эмбола выделяют: ЭКЗОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

1. Воздушная эмболия вызывается попаданием атмосферного воздуха в кровеносные сосуды. Чаще она возникает при ранениях крупных вен. В венах давление низкое или отрицательное, стенки вен слабо спадаются, что создает условия для засасывания воздуха. Воздушные пузырьки по току крови попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных артерий.

2. Газовая эмболия развивается в результате закупорки сосудов пузырьками газов в биологических жидкостях. Если организм быстро перемещается из среды с повышенным давлением в среду с нормальным, то развивается десатурация и в крови образуются пузырьки газа (преимущественно азота), которые закупоривают капилляры головного и спинного мозга, почек, сердца и др. Кессонная болезнь.

3. Бактериальная эмболия встречается, если в кровяное русло попадают микроорганизмов, возбудителей микозов. Будет происходить сепсис или же бактериемия.

4. Паразитарная эмболия возникает при попадании в кровь личиночных форм гельминтов, которые мигрируют по кровеносной системе, например из кишечника в легкие (аскариды).

ЭНДОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

1. Тромбоэмболия вызывается кусочками оторвавшегося тромба или его частиц.

2. Жировая эмболия связана с поступлением в русло крови капелек жира при операциях на тканях с обилием жировой клетчатки, при переломах трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани. В силу отрицательного давления в венах капельки жира через травмированные участки сосуда поступают в ток крови и закупоривают сосуды меньшего диаметра.

3. Клеточная эмболия возникает при попадании в кровоток тканевых элементов из очага некроза, язвенного распада, оторвавшихся клеток злокачественной опухоли. Клетки раковой опухоли перемещаются преимущественно по лимфатическим путям, саркоматозные клетки – по кровеносным. Значение такого эмбола состоит в нарушении крово- и лимфооттока, в образовании нового очага опухолевого роста (метастаз опухоли).

11. Эмболия БКК и МКК (источники эмболов). Патогенез нарушений.

ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ - эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения различными путями. Один из них – прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Пузырьки вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Аналогичным путем в БКК могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тканевую эмболию. Образование тромбов в артериях БКК, возникающих у животных после внедрения личинок паразитов, также служит причиной тромбоэмболии. Артерии БКК могут быть местом локализации опухолевых клеток.

Чаще эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, ГМ, сердечной мышцы.

ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ - в легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов БКК и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах МКК, в левое предсердие и желудочек кровь поступает в ограниченном количестве, уменьшается ударный и минутный объем сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия – характерный признак массивной эмболии сосудов МКК. Понижение артериального давления негативно отражается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением венозной и развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

При эмболии легочных сосудов изменяется газовый состав крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон БКК и как реакция на сигналы с рецепторных полей системы МКК. Одышка усиливает оксигенацию крови и способствует ее освобождению от СО2.

Исход эмболии

Зависит от следующих факторов:

• функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов: эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не случается при эмболии сосудов поперечно-полосатых мышц, костной, других тканей;

• состава инородных частиц: воздух сравнительно легко рассасывается , жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формирует метастазы, гнойные тельца провоцирует образование нового очага воспаления, инородные тела инкапсулируются и т.д.

• размеров эмбола: чем эмбол больше, тем более крупный сосуд будет закупорен

• рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию

• развитости анастомозов в бассейне закупоренного сосуда: чем анастамозов больше, тем быстрее восстановится кровообращение по коллатералям.