4. Приспособительные и компенсаторные механизмы организма и их роль в выздоровлении.

Приспособление – широкое биологическое понятие, включавшее в себя все процессы жизнедеятельности, посредством которых организм осуществляет взаимоотношение с окружающей средой.

Приспособительные механизмы препятствуют возникновению сдвигов равновесия как внутри организма, так и м/у орг. и окр.ср., также ослабляет или возвращает до нормы, нарушенной равновесие. Приспособительные механизмы не растрачивают резервы.

Активное приспособление обеспечивается возбуждением ЦНС, эндокринной системой и иммунной. В результате повышается активность ССС, дыхательной и других систем. Покой энергетически не выгоден, тк требует постоянного образования АТФ, поэтому организма переходит на пассивный темп. В основе которого лежит торможение систем регуляции, снижение интенсивности метаболических процессов. Пассивный приспособление нужно для поддержания жизни на низком уровне с течением опред. времени.

Приспособительные р. бывают: специфические (обр.антител к опред.возб.), неспецифические (увеличение связи HG c О2), общие (регуляция систем орг.), местные (спазм, расшир. сосудов)

Компенсация – механизмы, которые включают и активизируют в целях замещения утраченных или резко нарушенных структур и функций на фоне возникновения или развития пат.процесса. При компенсации всегда используются резервы не только поврежденных структур, но и всего орг.

По скорости развития и устойчивости 3 типа:

Аварийные, срочные, малоустойчивые – возникает быстро и отвечает за поддержание необходимого для жизни обеспечения организма гомеостатических показателей (одышка, активация свертывания крови, рефлекторный спазм сосудов на периферии для распред.крови к мозгу).

Относительно устойчивые, быстрые – обеспеч. «включение» резервных возможностей жизненноважных органов и систем регуляции. (Активация лейкопоэза при продолж. влиянии бактерий).

Продолжительные и устойчивые – медленные включения, длительные и устойчивые функ. органов и системе. ( развитие гипертрофии какого-либо органа, на который приходится большая нагрузка.

Роль: эти механизмы направленны против этиологического фактора болезни, и включают в себя барьерные образования, резервные структуры и защитные реакции.

Барьерные образования – кожа, череп, слизистые оболочки (ограничивают распространение патогенного факторов)

Резервные структуры – капилляры, мелкие артерии, анастомозы, которые начинают интенсивнее функционировать.

Защитные механизмы: выработка нейтрализующих веществ (слюна, кислота желудка); обменные процессы, метаболизм токсичных веществ (детоксикация печенью); выведение шлаков (диарея, частое мочеиспускание).

5. Болезнетворное действие химических факторов (местное, общее).

Чаще всего возникает отравление. Отравляющий эффект зависит от:

• дозы вещества (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях),

• пути его попадания в организм (энтерально, парентерально) и скорости выведения,

• резистентности и реактивности организма;

• возраста животного, пола (женские особи менее чувствительны к яду), вида животных

Действие химических веществ может быть местным;

Например, кислота вызывает коагуляционный некроз ткани, крепкая щелочь — колликвационный некроз.

Из очага поражения поступает афферентная патологическая импульсация, рефлекторно вызывающая расстройства жизненно важных органов. Действие химических веществ может быть резорбтивным проявляться после всасывания в кровь. В организме ядовитые вещества могут накапливаться (кумуляция) и по мере повышения концентрации усиливать свое действие (ртуть). Иногда отмечают аллергию — резкое повышение чувствительности организма животных к повторному попаданию химических веществ.

Экзогенные отравления: кормовые (ядовитые травы); больш. кол-во минералы (соль); лекарственные препараты (передозировка, просроченные); змеи; насекомые.

Эндогенные: Эндотоксины способны вызвать самоотравление — аутоинтоксикацию: ретенционная (не выведение собственных метаболитов); резорбционная (всасывания токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей, толстого кишечника –запоры, заворот); нарушений обменных процессов в организме (токсический зоб, токсикоз беременных, родильный парез).

Каждый из ядов, действуя на организм в целом, обладает органоспецифичностью. В связи с этим выделяют следующие группы ядов:

• нервные — стрихнин, наркотики, алкоголь;

• кровяные — оксид углерода (карбоксигемоглобин), нитриты, нитраты (метгемоглобин);

• сердечные — гликозиды наперстянки, ландыша;

• сосудистые — мышьяк, барий;

• энтеротропные, поражающие желудок, кишечник, печень (четыреххлористый углерод);

• протоплазматические — синильная кислота и ее соли; соли тяжелых металлов (меди, железа, свинца);

• алкалоиды (сапонин, морфий);

• нефротические — масла хвои, урановые соли (уранид):

• костные — фосфор, стронций-90.

Общий патогенез действия ядов сводится к блокированию ферментных систем, раздражению хеморецепторов различных рецепторных зон, из которых по афферентным нервным путям патологическая импульсация поступает в центральную нервную систему, откуда сигналы направляются к органам-эффекторам, изменяя их функциональную активность.

Рогатый скот более чувствителен к солям тяжелых металлов, чем собаки и свиньи, а лошади (по сравнению с рогатым скотом) — к некоторым растительным ядам. Известна высокая чувствительность рогатого скота к хлороформу, лошадей к рвотному камню, кошек — к фенолу, птиц — к поваренной соли и, наоборот, пониженная чувствительность собак к рвотному камню, кошек — к апоморфину, кур — к стрихнину и т. д.

6. Патогенное действие на организм низкой температуры (гипотермия).

Действие низкой t на организм может привести к снижению t тела и развитию патологического процесса-гипотермии.

Стадии:

1. компенсации-температура тела не снижается, за счет вкл.компенсаторных реакций

А)Вкл.механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Происходит спазм сосудов кожи и уменьшение потоотделения.

Б)Хим.терморегуляция, направлена на увеличение теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, усиливается обмен в-в, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, ↑глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие его доставку к тк. Обмен в-в перестраивается-усиление окисл.процессов, разобщение окисления и сопряженного с ним фосфорилирования.

Патогенез:

Терморецепторы кожи→ гипоталамус (центр терморегуляции) → высшие отделы ЦНС→ органы и системы: мышцы (терморегуляторный тонус и дрожь) →мозговое в-во надпочечников (↑адреналина) → сужение сосудов, распад гликогена в мышцах и печени.

Важным фактором является вкл. в терморегуляцию гипофиза, а через его тропные гормоны –щитовидной железы и коры надпочечников. Гормон щит.железы ↑обмен в-в, разобщает процессы окисления и фосфорилирования, активирует биосинтез митохондрий. Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белка.

2. декомпенсации - перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, t тела снижается.

Снижение обменных процессов и потребления кислорода. Жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения → кислородное голодание, угнетение функции ЦНС, снижение иммунологической реактивности. В тяжелых случаях смерть.

7. Гипотермия, этиология, патогенез.

Гипотермия — это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее.

Причины развития охлаждения организма многообразны:

- Низкая температура внешней среды

- Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca2+ в мышцах, миорелаксантами).

- Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

- Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Развивается комплекс реакций немедленной и замедленной компенсации, направленных на ограничение теплоотдачи и повышение теплопродукции.

Немедленная компенсация. ↑ сосудосуж. влияние симпатической системы->сниж. скорости кровотока->ограничение капиллярного кровотока, начинают функционировать артериоло-венулярные анастомозы->сниж. теплоотдача и происходит ↑ охлаждение кожи -> сниж. актив. пот.желез-> вздыбливание шерсти. При участии высших отделов ЦНС включаются поведенческие реакции – принятие позы клубочка.

Повышение теплопродукции в организме обеспечивается сократительным и несократительным термогенезом. Понижение температуры оболочки и повышение [катехоламинов] в крови вызывает сокращение мышц. Мышечная дрожь – это автономная реакция на охлаждение кожи и/или крови. При этом, в результате расщепления гликогена и образования энергии теплопродукция может ↑ в 4 – 5 раз. Одновременно включаются механизмы несократительного термогенеза. Это повсеместная активация метаболизма под влиянием гормонов щитовидной железы, надпочечников, глюкагона.

Катехоламины: вызывают быстрое усиление липолиза с последующим ↑ в крови и клетках. способствуют уменьшению сопряжения дыхания и фосфорилирования. В результате тканевое дыхание становится более интенсивным за счёт облегчения связывания O2 с гемоглобином и отдачи его клеткам. И также образуется свободное тепло; ↑ гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы в печени. Глюкокортикоиды способствуют гликонеогенезу и распаду новых порций эндогенной глюкозы. Гормоны щитовидной железы обеспечивают генерацию тепла в организме, усиливают митохондриальное окисление, а также липолиз.

Выделяющиеся гормоны усиливают деятельность сердца и изменяют работу лёгких (вентиляция повышается и больше вырабатывается сурфактанта) для сохранения тепла в организме.

Замедленная компенсация. Длительное напряжение механизмов теплопродукции закрепляется переходом на режим долговременной компенсации тепловых потерь. Это обеспечивается перестройкой деятельности нейроэндокринной системы в условиях холодовой нагрузки. Перестройка метаболизма затрагивает все уровни организма: в клетках ↑ функция ядер, ↑ белково-синтетические процессы, ↑ число органелл и мощность ферментных систем. В митохондриях ↑ активность ферментов дыхательной цепи и систем транспорта ионов Ca, возрастает степень разобщения окисления и фосфорилирования. В результате разобщения количество АТФ снижается, а АДФ увеличивается. В этом случае скорость окисления NADH возрастает, возрастает и количество поглощённого кислорода, но энергия выделяется в виде теплоты, и коэффициент Р/О резко снижается. Усиливается несократительный термогенез. Гормоны поступают в кровоток в большем объеме. Длительное холодовое воздействие постепенно истощает механизмы компенсации. Долговременная компенсация холодового воздействия сказывается на работе органов дыхания. В бронхах развивается гиперплазия и гипертрофия бронхиальных желёз, повышается число бокаловидных клеток, усиливается капилляризация слизистой трахеи и бронхов. Это предрасполагает к продолжительному выделению слизи и повышению тонуса гладкой мускулатуры дыхательных путей и ограничению прохождения воздуха (предпосылка к гипоксии). Длительное использование в качестве энергетического ресурса липидов в условиях недостатка кислорода и энергетических субстратов (мало образуется АТФ), вызывает постепенную интоксикацию и угнетение активности клеточных ферментов. Развивающийся дефицит энергии влияет на активность клеточных и гуморальных механизмов защиты (↓ активность фагоцитоза, защита слизистых оболочек).