Патология синтеза иммуноглобулинов может проявляться в трех вариантах:
1) недостаточность синтеза иммуноглобулинов (гипо- или агаммаглобулинемия);
2) избыточное образование у-глобулинов, что характерно для цирроза печени, ревматоидного артрита, некоторых опухолей;
3) извращение синтеза одного из компонентов, составляющих у-глобулины (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема).
При некоторых заболеваниях (подострый септический эндокардит, хронические нефропатии, узелковый периартериит) в сыворотке крови появляются белки, коагулирующие при сравнительно низ-ших температурах. Их называют криоглобулинами. Если криоглобулины выпадают в осадок в диапазоне температуры тела, то они вызывают различные микроциркуляторные расстройства, что характерно для синдрома Рейно, крапивницы, акрогангрены и т.д.
Стойкие гиперглобулинемии как следствие аномалии биосинтеза белков становятся важнейшим патогенетическим фактором амилоидоза. Амилоид — сложный белок, в состав которого входят углеводные комплексы (гликопротеиды, мукополисахариды и глобулины, в основном у-глобулины).
Белки плазмы крови, функции. Нарушения состава белков плазмы крови (виды, причины, последствия).
Патогенез воспалительного, токсического, аллергического, голодного отёков.
Воспалительный отек. Возникает в результате альтерации ткани. Отличается от отеков других форм значительно увеличенной проницаемостью гистогематического барьера, что обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение придают биогенным аминам (гистамин, серотонин), лизосомальным гидролазам, простагландинам, лейкотриенам, аденозинфосфорным кислотам (АТФ, АДФ, АМФ), продуктам перекисного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3...5% белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление. Воспалительный отек сопровождает многие заболевания животных инфекционной и незаразной этиологии.
Токсический отек. Чаще всего его наблюдают у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причиной может быть также поражение боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком. Отек легких бывает обусловлен вдыханием газообразных токсигенов, отек кожи — поражением ее ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), протекающие с интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей. В генезе токсических отеков основное место отводят повышению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии, связанной с альтерацией клеток, и гиперосмии. Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоактивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов. Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.
Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, значительной отечностью на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления в патогенезе большое значение имеет образование иммунных комплексов, обладающих цитотоксичностью.
Кахексический отек. Возникает в результате алиментарной недостаточности, в первую очередь скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокачественная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия и др.). Ведущий фактор патогенеза — гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови влечет за собой падение онкотического давления, жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. Развитию кахексического отека способствуют: снижение белковообразовательной функции печени; сердечно-сосудистая недостаточность, обусловливающая повышение венозного давления; нарушение лимфообразования; пониженный тонус стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики; повышенное потребление воды голодающими животными. Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.
Отёки. Патогенетические факторы отёков (механический, мембраногенный. онкотический, осмотический). Гидродинамический и лимфогенный факторы развития отёка нередко объединяют единым термином - «механический» (поскольку причиной развития большинства их вариантов является механическое препятствие току крови или лимфы).