26. Азотемия, виды, их патогенетическая характеристика.

Азотемия — повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками. У азотемии есть три классификации, в зависимости от её причинного происхождения, но все три типа разделяют несколько общих черт. Все формы азотемии характеризованы снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) почек и увеличением азота мочевины в крови и концентрации креатинина в сыворотке. Индекс отношения азота мочевины к креатинину является полезной мерой для определения типа азотемии. Нормальный индекс — меньше чем 15.

Преренальная азотемия

Преренальная азотемия вызвана уменьшением сердечного выброса, как результат недостаточного кровоснабжения почек. Это может произойти в результате кровоизлияния, шока, снижения объёма циркулирующей крови, и сердечной недостаточности и др. причин.

Индекс азот: креатинин при преренальной азотемии больше чем 15. Причина этому в механизме фильтрации азота и креатинина. СКФ уменьшена из-за гипоперфузии, приводя к общему увеличению уровней креатинина и азота. Однако, в результате реабсорбции азота в проксимальных канальцах, его уровень в крови быстро нарастает.

Ренальная азотемия

Ренальная азотемия обычно приводит к уремии. Это состояние свойственно при разнообразных заболеваниях почек, любого паренхиматозного повреждения почек. Основные причины:почечная недостаточность, гломерулонефрит, острый тубулярный некроз, и др.

Индекс азот:креатинин при почечном варианте азотемии нормален — меньше чем 15. Хотя СКФ уменьшена, и уровни креатинина и азота мочевины увеличены в крови, из-за поврежденных проксимальных канальцев, реабсорбция азота не происходит. Таким образом, азот точно так же как креатинин выделяется с мочой, сохраняя нормальное отношение в крови.

Постренальная азотемия

При постренальном варианте азотемии препятствие нормальному оттоку мочи происходит ниже уровня почек. Это может быть вызвано врожденными аномалиями, такими как пузырно-мочеточниковый рефлюкс, блок мочеточника камнями, беременность, сжатием уретры опухолью, гиперплазией простаты. Увеличение сопротивления потоку мочи может вызвать развитиегидронефроза.

Индекс азот:креатинин при постренальной азотемии больше чем 15. Увеличенное давление в нефроне вызывает увеличенную реабсорбцию азота, увеличивая его соотношение в индексе.

27. Нарушения состава белков плазмы крови. Виды, последствия для организма.

Патология растворимых белков (aльбуминов и глобулинов) - выражается в различных изменениях белкового состава плазмы крови (диспротеинемии). Диспротеинемия (dysproteinaemia: дис + протеины + греч. haima — кровь) — нарушение нормального коли¬чественного соотношения между фракциями белков крови. Все случаи диспротеинемии делят на 2 формы: гиперпротеинемии и гипопротеинемии.

Гиперпротеинемии — изменения белкового состава в форме относительного или абсолютного увеличения содержания всех или отдельных белков. Она возникает как следствие:

1) компенсаторного синтеза глобулинов при нарушении синте¬за альбумина, например, при хронических диффузных поражениях печени;

2) повышенного синтеза антител, фибриногена, С-реактивно белка, гаптоглобина, что наблюдается при инфекции, воспалени некрозе и т.д.;

3) синтеза аномальных белков — парапротеинов, что характерен для плазмоцитов, микроглобулинемии, криоглобулинемии и т.д.;

4) перехода в кровь клеточных белков.\

Гипопротеинемия — уменьшение относительного или абсолютного содержания всех или отдельных белков. Она возникает при:

1) уменьшении синтеза белка вследствие недостатка или качественного дисбаланса аминокислот, что характерно для полного или частичного голодания, лихорадки, нарушения гидролиза бел ков и всасывания аминокислот;

2) врожденных или приобретенных нарушениях синтеза от; дельных белков (гемофилия, гипоальбуминемия, гипогаммаглобулинемия, гипопротеинемия и т.д.);

3) ускоренном распаде отдельных белков;

4) потере белка во внешнюю (протеинурия при патологии почек или внутреннюю (отек, водянка, шок и др.) среду вследствие нарушения целостности или повышения проницаемости сосудистой стенки.

Диспротеинемий являются изменение (ослабление, усиление, извращение биосинтеза отдельных видов белка и изменение взаимопереход белков из крови в ткани и из тканей в кровь. Например, при длительной алиментарной белковой недостаточности гипопротеинемия является критерием общего нарушения биосинтеза белковый структур, и в первую очередь альбумина. Дефицит альбумина сказывается на нарушении многих жизненно важных процессов в силу того, что альбумин способен:

а) связывать ионы кальция, регулируя тем самым уровень свободного и ионизированного кальция в крови, что имеет важное значение для процессов свертывания крови, возбудимости нервной системы, проницаемости сосудов;

б) связывать многие катионы и анионы и принимать, таким образом, участие в регуляции кислотно-основного состояния, осуществлять защитную функцию при попадании в организм Zn, Hg путем связывания их и элиминации почками;

в) связывать билирубин, образующийся при распаде эритроцитов, и транспортировать его в печень;

г) транспортировать гормоны щитовидной железы, стероидные гормоны, свободные жирные кислоты, глюкокортикоиды;

д) связывать в клетках вещества, разобщающие окислительное

фосфорилирование (в том числе тироксин).

Гипоальбуминемия возникает при различных поражениях печени, осуществляющей, как известно, синтез альбумина: вирусных и токсических гепатитах, нарушении печеночного кровообращения (шок, ишемия и др.), циррозах. Следует помнить о том, что начальные стадии гипопротеинемии могут маскироваться переходом белка из экстраваскулярных пространств, а отчетливо выраженные гипопротеинемия и гипоальбуминемия свидетельствуют об истощении функциональных резервов белка в экстраваскулярных пространствах.

Гипопротеинемия, с одной стороны, служит критерием глубокого нарушения белкового обмена в организме, а с другой — имеет и самостоятельное значение для жизнедеятельности организма: ее развитие сопровождается нарушением водного обмена между кровеносным руслом и тканями, нарушением транспорта в крови отдельных компонентов обмена, снижением иммунореактивности. Гипопротеинемия сопровождается развитием голодных отеков.