2. Характеристика пролиферативных типов воспаления.

В зависимости от площади поражения различают 2 вида пролиферативного воспаления:

1.Интерстициальный/межуточный– развив. в паренхим. органах и характер. разрастанием соед. ткани между клеточ. элементами. В клетках пораж. органа развив. дистроф./некротич. процессы. Итогом является образ. воспал. ткани, которая огранич. поврежд. клетки от здоровых. Этиолог. фактор для данного типа должен оказывать продолж. влияние (токсические вещества, лекарственные препараты).2.Гранулематозный тип– характер. образ. гранулем. Различ. инфекц. (туберкулез, бруцеллез) гранулемы, неинфекц. (пылевые болезни) и гранулемы неустанов. природы. Для развития гранулемы необходимы 2 усл.: 1)наличие фактора, который способен стимулир. систему моноцит. фагоцитов, созрев. и трансформ. макрофагов; 2) стойкое раздраж. по отношению к фагоцитам. Основ. клеткой гранулемы является макрофаг, который образуется из моноцитов. Различ.стадии образ.гранулемы:1. Накоп. в очаге поврежд. юных моноцитарных фагоцитов. 2. Созрев. этих клеток в макрофаге и образ. макрофагальной гранулемы. 3. Созрев. и трансфор. макрофагов в эпителиоид. клетки – эпителиоидно-клеточная гранулема. 4. Слияние эпителиоид. клеток и образ. гигантских клеток (клетки инородных тел/клетки Пирогова-Лангханса) в результате образ. гигантоклеточная гранулема. В этих гигантских клетках 20-80 ядер, кот-ые могут располаг. по периферии клетки, упорядоч. или распред. в центре клетки. В них мало или совсем нет лизосом, поэтому обладают избират. фагоцитозом или их функция не связана с ней. Вокруг клеток разрастается соед.тк., которую синтезировали фибробласты. В инфекц. гранулемах мало или слабо выражено наличие каких-либо сосудов. Функции гранулем: 1) фиксация возбудит. для предотвращ. его распростр.; 2) стимул. иммунной системы.

3. Причины нарушения реакций обмена аминокислот, их роль в патологии.

Нарушение трансаминирования и окислительного дезаминирования. Процессы трансамин. и дезамин. имеют универс. значение для всех живых орг. и всех аминокислот: трансамин. приводит к обр. аминокислот, дезаминир. — к их разруш.

Сущность реакции трансамин. заключ. в обратимом переносе аминогруппы от аминокислоты на α-кетокислоту без промежут. обр. свободного аммиака. Реакция катализир. специф. ферментами: аминотрансфера. или трансамин. Угнетение окисл. дезаминир., привод. к накопл. неиспольз. аминокислот, может вызвать повыш. конц. аминокислот в крови — гипераминоацидемию. Следствием этого явл. усил. экскреция аминокислот почками (аминоацидурия) и измен. соотнош. отдел. аминокислот в крови, созд. неблагоприят. условия для синтеза белк. структур. Наруш. дезаминир. возник. при недостатке компонентов, прямо или косвенно участв. в этой ре-ции (гипоксия; белковая недостаточность при голодании). Наруш. декарбоксилир.. Являясь очень важным, хотя и не универс., направл. белк. обмена, декарбоксилир. протекает с обр. CO2 и биогенных аминов. Декарбоксилир. подверг. только некоторые аминокислоты: гистидин — с обр. гистамина, тирозин — тирамина, 1-глутамин. кислота — γ-аминомасл. кислоты, 5-гидрокситриптофан — серотонина, производные тирозина (3,4-диоксифенилаланин) и цистина (1-цистеиновая кислота) — соответственно 3,4-диоксифенилэтиламина (дофамин) и таурина. Биогенные амины, как известно, обл. специф. биол. актив. и увел. их кол-ва может вызвать ряд пат. явлений в организме. Причиной такого увел. может быть не только усил. декарбоксилир. соотв. аминокислот, но и угнетение окисл. аминов и наруш. их связыв. белками. Так, например, при гипоксич. состояниях, ишемии и деструкции тканей (травмы, облучение и др.) ослабл. окисл. процессы, что способс. усилению декарбоксилирования. Появл. большого кол-ва биогенных аминов в тканях (особенно гистамина и серотонина) может вызвать знач. наруш. местного кровооб., повыш. проницае. сосудов и повреж. нервного аппарата.

Билет 20