1. Понятие о стрессе, влияние гормонов на развитие стресса.

Стресс – это неспециф. адаптив. (приспособ.) р-ция орг. при действии любых значимых для орг. факторов. Стрессор – любой сильный агент, привод. к развитию адаптац. синдрома. Стадия тревоги - продолжительность 6-48 часов. Она включает 2 типа реакций. Первый связан в развитие первич. поврежд.: гипотония, учащение пульса и дых. движений, гипогликемия, сниж. температуры тела и мыш. тонуса, повыш. прониц. сосудов и сгущ. крови, усил. распада белка. Вторая группа р-ций направлена на противодейс. указанным измен. и обусловлена усил. секреции АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и ряда других гормонов: повыш. артер. давления и температуры тела, учащ. пульса, дыхания, повыш. уровня глюкозы и жирных кислот в крови и их поступ. в ткани. Указан. измен. приводят к времен. сниж. устойчив. орг. к поврежд. фактору. Стадия резистентности - она развив. приблиз. через 48 часов после начала стресс. реакции. В эту стадию развив. гипертрофия коры надпочечников, устойчивое повыш. секреции ГК, КХ, гиперплазия щит. железы, незначительная атрофия половых желез. Указанные гормональные изменения приводят к повыш. устойчивости орг. к действию чрезвычайных раздражителей. При умерен. силе или незначит. продолжит. действия раздражителя постепенно происход. нормал. возникших стр. наруш. в органах и их функц. активности. Если действует чрезмерно сильный раздражитель, постепенно развив. истощение функции коры надпочечников, усилив. процессы катабол. и сниж. устойчивость орг. к действию раздражителя. Стадия истощения – характер. уменьш. продукции гормонов гипофиза и надпочечников. В эту стадию отмечается сниж. устойчивости организма к действию чрезвычайных раздражителей.

2. Классификация воспаления. Принципы классификации, характеристика видов воспаления.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса различают: 1.Альтеративное – преоблад. альтерации над другими стадиями. Эррозивная – язвы 12-перстной кишки.2.Экссудат. – преоблад. экссудации над др. стадиями. 3.Пролиферат. – преоблад. пролиферации над другими стадиями. По течению: острая – при поврежд. костно-мышечной системы, до 1,5 месяцев. Подострая – 2-6 месяцев, связана с истощ. организма. Хронич. – от 6 мес до бесконечности. По особенности этиологии: неспецифич. – все нарушения в принципе, кроме болезней вызванных возбуд. Специфические – бруцеллез, туберкулез, сибирская язва, геморрагическая септицимия (пастереллизация).

По характеру экссудата различают: серозное - характер. формир. мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпител. клеток и до 2-2,5% белка. Фибринозное - характер. образованием экссудата, содерж., помимо лейкоцитов, большое колич. фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. Крупозное воспаление - однослойном эпител. покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающ. фибриноз. плёнка, называется крупозным. Дифтеритическое – многосл. плоский неороговев. эпителий, переход. эпителий и рыхлая широкая соед.ткан. основа органа способств. развитию глубокого некроза и формир. толстой, трудно снимающ. фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Гнойное – характер. образ. гнойного экссудата. Основными формами гнойного воспаления являются: абсцесс – отграничен. гнойное воспал. с образован. полости, заполнен. гнойным экссудатом. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитыв. и расслаивает ткани. Эмпиема - очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана - возникает либо вследствие нагноения травматич.й раны, либо в результате вскрытия во внеш. среду очага гнойного воспаления и образов. раневой поверх. Гнилостное – характер. выражен. некрозом тканей. Геморрагич. - сопровожд. особенно высокой проницаем. сосудов микроциркуляторного русла, содерж. эритроцитов в экссудате.

Катаральное - характер. примесью слизи (муцины) к любому экссудату. Виды пролиферативного воспаления: причины продуктив. восп. – био. факторы (грибки, паразиты), иммунные реакции, физ.и хим. Клетки участн.: гематогенного происхожд. (моноциты, Т- и В-лимфоциты, эозинофилы, базофилы). Тканевого происхожд. (эндотелиоциты, фибробласты, пит.кл, ткан.макрофаги). 1.Интерстиц./межуточ. тип – развив. в паренхим. органах и характер. разраст. соед.тк. между клеточ. элем. В клетках поражен. органа развив. дистрофические/некротические процессы. Итогом является образов. воспал. ткани, которая огранич. поврежд. клетки от здоровых. Этиолог. фактор для данного типа должен оказывать продолж. влияние (токс. вещества, лекарств. препараты). 2.Гранулемат. тип воспаления – характеризуется образованием гранулем. Различают инфекц. (туберкулез, бруцеллез) гранулемы, неинфекц.(пылевые болезни) и гранулемы неустановленной природы. Для разв. гранулемы необход. 2 условия: 1) наличие фактора, который способен стимулир. систему моноцит. фагоцитов, созрев. и трансформ. макрофагов; 2) стойкое раздраж. по отношению к фагоцитам. Основной кл. гранулемы является макрофаг, который образ. из моноцитов. Различают стадии образ. гранулемы: 1. Накоп. в очаге поврежд. юных моноцитар. фагоцитов. 2. Созрев. этих клеток в макрофаге и образ. макрофаг. гранулемы. 3. Созрев. и трансфор. макрофагов в эпителиоид. клетки – эпителиоидно-клеточная гранулема 4. Слияние эпителиоид. клеток и образов. гигантских клеток (клетки инородных тел/клетки Пирогова-Лангханса) в результате образ. гигантоклет. гранулема. В этих гигантских клетках 20-80 ядер, к-рые могут располаг. по периферии клетки, упорядоч. или распредел. в центре клетки. В них мало или совсем нет лизосом, поэтому обладают избират. фагоцитозом или их функция не связана с ней. Вокруг клеток разраст. соед.тк., которую синтез. фибробласты. В инфекцион. гранулемах мало или слабо выражено наличие каких-либо сосудов. Функции гранулем: 1) фиксация возбудителя для предотвращения его распространения; 2) стимуляция иммунной системы.