1. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.

В генезе заболевания значение имеет место проник. болезнетворного фактора. Например: элек. ток, проход. через область сердца, смертельно опасен и значительно менее опасен, если проходит через задние конечности животных.

Пути распр.: гематогенный – все септич. процессы, инфекц. заболевания (рожа свиней), лимфогенный – участие при патологии лимфатических путей (например, бактерии и токсины после их воздейс. на весь орг. и ослабления защит. приспособлений могут проникнуть сначала в ткан. жидкость, а затем через лимф. сосуды - в лимф. узлы. Здесь бактерии могут задерживаться или же, переносясь дальше током лимфы, попадать в вен.систему). Неврогенный – распростр. агента по нервным путям (вирус бешенства, токсины столбняка и ботулизма).

По продолжению – воспаление желудка нередко переходит в воспаление тонкого, а затем и толстого кишечника (гастроэнтероколит). (например, распространение лишая на коже или распространение инфекции по мочевыводящим путям)

По соприкосновению – такое развитие патогенеза возможно, когда пораж. ткань соприкасается с соседней – здоровой, что приводит к изменению последней. Например, некроз (при гнойном воспалении, ожоге, отморожении) вначале может поражать опред. ткани, а затем охватывать прилеж. области.

2. Определение понятия воспаление, этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Местные и общие признаки воспаления, механизмы их развития.

Воспаление – типовой пат.процесс, возник. в ответ на любое поврежд. и харак. комплекс. сосуд-ткан. нарушениями, которые проявляются альтерацией, эксудацией, пролиферацией. Особенности: возник. на гистионе, не может заверш. не пройдя 3 стадии, не заверш. пока не будет удален этиолог. факт. Этиология: все поврежд.факторы, чаще биологические.

Основные компоненты воспалительного процесса: 1.Альтерация (повреждение)– тканевые изменения, характер. нарушением стр. и фу-ции биол. мембран, трофики, обменом веществ в поврежд. структуре. 2.Экссудация – выход жидкой части плазмы крови и форм. элементов за пределы стенки кров. сосуда в очаг. 3.Пролиферация – размножение и дифференцировка клеточных элементов. Общие признаки воспаления: 1.Лихорадка (увеличение температуры тела) – связана с развив. фагоцитозом.

2.Увелич. числа лейкоцитов в объеме крови/лейкоцитоз – в результате активации лейкопоэза и перераспред. лейкоцитов в кров.русле. 3.Изменение белк. состава крови – при продолж. экссудации сниж. содерж. альбумина в крови; увеличи. содерж. альфа-, бета- и гаммаглобулиновых фракций. В кровотоке появляются специф. белки (белки острой фазы – С-реактивный белок). Белки могут образовываться гепатоцитами либо макрофагами, их функция – актива. цитолитической функции Т-лимфоцитов, подавляет агрегацию тромбоцитов; 4.Изменение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) 5. Изменение гормон. состава крови. Местные признаки воспаления: 1.Покраснение – за счет развития артер. гиперемии; артер. сосуды в органах переполнены; 2.Повышение местной темпер.; 3.Увеличение стр. в объеме за счет экссудата (припухлость); 4. Боль – за счет медиаторов воспаления, метаболитов; сдавления нервных окончаний экссудатом; 5.Нарушение функции.

3. Гипогликемия, этиология, патогенез.

Гипогликемия — уменьш. содерж. глюкозы в крови. Умеренная реактивная гипогликемия часто возникает через 2—5 ч после еды, но она не сопровождается нарушением сознания. К основным ее причинам относят: длительное голодание или недостаточное поступление углеводов с пищей (алиментарная гипогликемия), нарушение расщепления и всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, (демпинг-синдром), заболевания печени, сопровожд. нарушением синтеза гликогена, уменьш. печеноч. депо углеводов и недостаточ. секреции глюкозы печенью (гепатит и цирроз печени, алкогольное поражение печени). Заболевания, связанные с уменьшением секреции таких контринсулярных гормонов, как СТГ, АКТГ, кортизол, глюкагон, тироксин, передозировка инсулина и пероральных противодиабетических препаратов. Патогенез зависит от причин, но можно на примере гликемической комы рассмотреть его:

В основе патогенеза гипогликемии лежит ↓ утилизации глюкозы клетками цнс. Свободная глюкоза является основным энерг. субстратом для клеток ГМ. Недостаточное обеспеч. мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с послед. прогресс. наруш. метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга пораж. в определенной послед.. Первыми страдает кора головного мозга, затем подкорковые стр., мозжечок, в итоге наруш. ф-ции продолг. мозга. Мозг получает свое пит. за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонир. мало глюкозы. Энерг. потребности клеток ЦНС очень велики. Недостаточ. глюкозы сопровож. ↓ потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточ. насыщении крови О2, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточ. В патогенезе решающ. фактором явл. способность утилиз. глюкозы, поэтому гипогликем. состояния могут наблюд. при норм. и даже повыш. содержании глюкозы крови, но при подавл. процессов поступ. глюкозы в клетку. Вследствие энерг. голодания клеток дифференцир. отделов мозга возник. раздраж., беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае пораж. отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развив. тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм. Гипогликемия является стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к ↑ в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявл. характер. вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздраж. гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормон. систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). ↑ активности контринсулярных систем – компенсатор. реакция организма, направ. на ликвидацию гипогликемии. Знач. место в устранении гипогликемии путем саморегул. принадлеж. гормону подж. железы глюкагону, который активир. распад гликогена, в первую очередь в печени. Длит. углеводное голодание и гипоксия мозга сопровожд. не только функц., но и морф. изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к наруш. тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повыш. тромбообраз. с послед. осложнениями.

Билет 16: