2. Клеточные медиаторы воспаления, виды, механизм действия. Роль в развитии воспалительного процесса.

Виды: биогенные амины - гистамин – освобожд. тучными клетками и базофилами, вызыв. вазоделятацию, увелич. прониц. за счет скругл. эндотел. кл. и ослабл. межклет.контакты, усилив. продукцию простогландина, вызыв. зуд, жжение.; Серотонин – вырабатыв. лаброцитами, базофильными лейкоцитами, тромбоцитами, вызыв. расшир. арт., сокращ. венул, обеспеч. развитие ВГ, увелич. прониц. Лизосом. ферменты – в сост. поддерж. воспалит. процесс длит. период времени. Главным источ. их служат моноциты/макрофаги и гранулоциты. Стимуляция, повреждение и гибель этих и других клеток сопровождаются освобожд. из лизосом гидролаз, расщепл. белки, липиды, углеводы. Ферменты, высвобож. из лизосом продолж. деструктив. процессы в тканях, определ. вторич. альтерацию, стимулир. систему комплемента, освобож. цитокины и др; Мех. арахидон. каскада: под действ. фермента фосфолипазы А2, происход. высвобожд. этой кислоты из фосфолипидов клет. мембраны. И сущ. 2 пути превращ. этой кислоты: циклогеназный – об простогландины, тромбоксаны и простоциклины. Липоксигеназный – лейкотриены. Простогландины – расшир. артериолы и сужив. венулы и увелич. прониц. соед.тк., уменьш. порог болев. чувств. нерв. оконч. Тромбоксаны – образ. жндотелием и тромбоцитами, вызывают сужение сос. и агрегацию тромбоцитов. Простоциклины – выраб. эндотели-тами, антагонисты тромбоксанов, расшир. арт. и препят. агрегации. Лейкотриены – актив. лейк., обеспеч. их хемотаксис в очаге, увелич. прониц. стенок. Механизм действия: медиаторы клеточного происхождения вовлекаются в ответную реакцию на первичную и вторичную альтерацию, на генетически чужеродные организму белки эндо- и экзогенного происхождения. Они включают иммунные механизмы со сложными взаимоотношениями между иммунокомпетентными клетками. Иммунный ответ инициируется стимулированным макрофагом, освобождающим ИЛ -1, последующим вовлечением Т- и В-систем иммунитета. Роль заключается в развитии процессов в очаге: вторич. альтер., сос.р-ций, экссудац., эмиграции, фагоцитоза, взаимодействия между собой, пролиферации.

3. Лихорадка, определение, этиология. Пирогенные вещества их природа, источники образования, механизм действия.

Лихорадка – типовой пат. процесс, характер. наруш. терморегул. и повыш. температуры тела. Центр терморегуляции – гипоталамус, холодовые и тепловые рецепторы. Этиология: неинфекционная – обширные кровоизлияния, некрозы, хирургические вмешательства, травмы. Инфекционная – все биологические в-ва (Микроорганизмы, БАВы). Пирогенные вещества: делятся на экзогенные (бактериальные и небактериальные), эндогенные образуются определенными клетками в определенных условиях. Источником эндогенных пирогенов являются прежде сего клетки иммун. сис. (моноциты, макрофаги, Т-, В-лимфоциты), а также гранулоциты. По механизму действия: первичные, вторичные. Первич. проникая в организм, не вызыв. лихорадки, но стимулир. лейкоциты, вырабат. вторич. пирогены (лейкоцитарные/истинные) – пирогенол-ил-1,6-фактора некроза опухоли. Первичные пирогены крупные и не могут пройти гематоэнцефалич. барьер ГМ, могут образ. в самом орг. при поврежд. или наруш. собст. тк. Под влиянием перв. вырабатываются втор.пирогены лейкоцитами. Механизм: циркулир. в кровотоке лейкоцит.пирогены поступ. в гипоталамус, они не входят в непосредст. контакт с нейронами, но оказыв. влияние на эндотелий сосудов ГМ, в результате образ. простогландин Е,Е2, которые могут проник. к нейронам гипоталамуса, оказывая влияние на терморег. организма, там происходит перестройка обмена в-в, в результате измен. чувствит.нейронов тепловых и холодовых рецепторов, чувствит. к холоду возрастает, орг. восприним. температуру окружающей среды ниже, чем оно есть на самом деле. Орг. обеспеч. ограничение теплопередачи и усил. теплопродукцию, ограничение теплоотдачи происход. благодаря суж. периферических сосудов, сниж. потоотделения, взьерошенность шерсти, ну и усиливает теплопродукцию.

Билет 11: