1. Понятие о стрессе как о не специфической реакции организма на экстремальное воздействие. Стадии развития стресса.

Стресс или «общий адаптационный синдром» — это совокуп. общих неспецифич. физ., псих. и биохим.реакций орг. в ответ на действие стрессоров – раздражит. чрезвыч. силы любой природы. Он направлен на обеспеч. гомеостаза орг. и его адаптацию к новым ус. окр. среды. Первая стадия – р-ция тревоги – характер. уменьш. размеров тимуса, селезенки, лимф. узлов. Она длится от 6 до 48ч после действия стрессора. Во время этой стадии сниж. артер. давление, уменьш. частота дых. движ. и сокращ. сердеч. мышцы, сниж. температура тела, тонус скелет. мышц, содерж. глюкозы в крови, повыш. прониц. стенок капилляров, сгущается кровь, что сопровожд. распадом белков и преобладанием катаболич. реакций. Затем включ. адаптация орг. в ответ на повреждение: начин. мобилиз.общих защит. сил орг., что связано в основном с усил. притока к тканям энерг. субстратов (глюкозы и жирных кислот), возрастает секреция адренокортикотроп. гормона (АКТГ) и глюкокортик. гормонов (кортизола, кортикостерона), учащ. дыхание, сердцебиение, повыш. температура тела, уровень глюкозы и ненасыщ. жирных кислот в крови, уменьш. содерж. гликогена в печени, восстанав. кровоснабж., доставка пит. в-в и кислорода в мозг, сердце, скелет. мышцы, появл. геморрагич. высыпания и изъязвления на слиз. желудка и 12перстной кишки, что связано с актив. мозг. слоя и коры надпочечн. и выброс. в кровь КХ и ГК. Эрозивные измен. и возник. язв жкт обусловлены способн. глюкокортикоидов стимулировать секрецию соляной к-ты и пепсина. Для первой стадии характ. также уменьш. объема жир. ткани, гипотермия тела, гипотония мышц, гиперсекрец. слюнных и слезных желез. Устойчив. орг. к поврежд. фактору на стадии тревоги временно сниж. Вторая стадия - стадия резистентности, или выравнив. наруш. равновесия - наступает через 48ч после действия стрессора. Стресс, вызван. одним раздражит., на этой стадии повыш. устойчив. орг. к действию любых др. раздраж. Характер. гипертрофией коры надпочечников с устойчив. повыш. секреции ГК. При этом обычно повыш. устойчивость организма к действию ряда чрезвыч. раздражит. Подобные эффекты связаны как с непосредст. действием кортикостероидов, так и со способн. их активир. симпатич. нерв. систему, ее адаптац.-троф. влияние. В стадии резистент. сохр. усил. секреция КХ в мозг. слое и повыш. их концентр. в крови. Отмеч. также гиперплазия щит.железы и атрофия гонад, уменьш. скорость роста тела, может прекрат. лактация у корм. женщин. Если действие стрессора прекращ., вызван. им измен. постепенно нормализ. и происх. восстанов. морфологии и ф-ции органов до нормы. Однако если влияние пат. фактора оказывается чрезмерно сильным, развив. истощение ф-ции коры надпочеч. и наступает сниж. резистент. к данному и другим раздражит. с усилением катабол. и некротич. измен. в органах и тканях. Повторные стресс. воздейст., с одной стороны, производят тренирующий эффект, с другой - способны истощать защитные силы организма. Третья стадия адаптационного синдрома - стадия истощения. На этой стадии устойчив. к вредному фактору вновь сниж., и в орг. появляются измен., похожие на те, что происходят при старении. Известно, что при перенапряж. той или иной ф-ции она может оказаться неадекват. усл. и из физ. перейти в патологич., т.е. стать источ. дальнейших наруш. Так, например, перенапряж. процесса возбужд. в коре ГМ может привести к развитию запред. тормож., которое само становится причиной различ. расстройств.