- •Регуляция белкового обмена (гормоны анаболического и катаболического действия).
- •Болезнетворное воздействие на организм электрического тока. Механизмы нарушения функций и причины смерти при электротравме.
- •Аллергические реакции 1 типа (реагиновые). Стадии, медиаторы аллергии 1 типа, механизмы их действия. Клинические проявления (местные и общие).
- •Венозная гиперемия. Этиология. Патогенез нарушений в очаге венозной гиперемии. Признаки. Исходы венозной гиперемии.
- •Нарушения углеводного обмена на этапах переваривания и всасывания. Последствия.
- •Отеки, виды, механизм патогенеза.
- •Понятие о стрессе как о не специфической реакции организма на экстремальное воздействие. Стадии развития стресса.
- •Клеточные медиаторы воспаления, виды, механизм действия. Роль в развитии воспалительного процесса.
- •Лихорадка, определение, этиология. Пирогенные вещества их природа, источники образования, механизм действия.
- •Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Определение понятия воспаление, этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Местные и общие признаки воспаления, механизмы их развития.
- •Понятие о стрессе, влияние гормонов на развитие стресса.
- •Классификация воспаления. Принципы классификации, характеристика видов воспаления.
- •Гипопротеинемия, этиология, значение для организма.
- •Резистентность организма (пассивная, активная, первичная, вторичная). Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •Характеристика пролиферативных типов воспаления.
- •Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса.
- •Реактивность организма, определение, виды и механизмы реактивности.
- •Регуляция углеводного обмена.
- •Определение понятия, общая характеристика аллергии. Классификация аллергических реакций. Взаимоотношения аллергии и иммунитета.
- •Пролиферация как стадия воспаления. Патогенез развития.
- •Гипергликемия. Этиология, нарушения в организме.
- •1. Нарушения структуры и функции клеточных органелл (ядра, эпс, лизосом, митохондрий).
- •2. Аллергические реакции 3 типа. Стадии, механизм развития. Клинические проявления (феномен Артюса, сывороточная болезнь).
- •3. Гиперкетонемия. Этиология, патогенез нарушений в организме.
- •Роль нервной и эндокринной системы в выздоровлении.
- •Роль сосудистых нарушений в очаге воспаления (виды, патогенез, значение).
- •Гипогликемия, этиология и патогенез.
- •Общее учение о болезни. Понятие «здоровье» и понятие «болезнь». Периоды болезни.
- •Серозное, катаральное типы воспаления. Этиология, локализация, состав экссудата.
- •Роль инсулина в нарушении углеводного обмена.
- •Азотемия, виды, их патогенетическая характеристика.
- •Расстройства энергетического обеспечения клетки, повреждение мембран и ферментов клетки.
- •Гуморальные медиаторы воспаления. Виды, механизмы действия, роль в развитии воспалительного процесса.
- •Пути распространения болезнетворных агентов в организм
Нарушения углеводного обмена на этапах переваривания и всасывания. Последствия.
Причины нарушения: расстройс. фермент. расщеп. полисахаридов в киш., наруш. процесса всасывания моносахар., расстройства процесса фосфолирования углеводов в слизистой кишечника. Также понижение внутрисекретор. ф-ции коры наподчечников из-за чего меньше глюкокортикоидов, воспаление слизистой или отравление ядами, угнетающие процессы фосфолир. В любом случае развив. гипогликемия – содерж. глюкозы становится меньше нормы, уменьш. масса тела (на синтез глюкозы другим путем – глюконеогенез, расходуются жиры и белки), появляется осмотич. диарея – из-за того что неперевар. лактоза поступает в толстую кишку, где расщепляется бактериями до молочной кислоты и уксусной, повышается их содержание, нарушается осмолярность в просвете кишки, нарастает секреция жидкости, обьем химуса, увелич. моторика кишечника и развивается диарея, нерасщепленные углеводы метаболизир. бактериями – в результате мб метеоризм, а также ацидоз – ионы водорода образ. при расщеплении орг. кислот, поступают в кровоток, происходит аккумуляция продуктов окисления этих кислот.
Отеки, виды, механизм патогенеза.
Отеки - избыточное накопление жидк. в тканях и серозных полостях организма, проявл. изменен. их объема и других физ. свойств (тургор, эластичность и др.), наруш. ф-ции тканей и органов. Отеки являются самостоятел. клин. синдромом. В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки. Воспал. отёк образ. в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления. Невоспал. отёк связан с образ. транссудата.
В зависим. от локализ. отёка различ.:анасарка - отёк подкож. клетчатки. Водянка - скопление транссудата в полости тела. Асцит - скопление транссудата в брюшной полости. Гидроторакс - накопление транссудата в плевральной полости. Гидроперикард - образование транссудата в полости околосердечной сумки. Гидроцеле - накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка. Гидроцефалия - избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном пространстве (внешняя водянка мозга). В зависим. от основного патогенет. фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки. В зависим. от распространённости различают местный и общий отёки. В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка. Механизм развития: в результ. местных наруш. нервной регуляции трофики тканей и тонуса сосудов повыш. прониц. сосуд. стенкой (мембраногенный фактор). Отеки в тканях имеют следующие особенности: быстрое развитие, в большинстве случаев распростр. на соседние анатом. области; отеки обычно значит.; отеки резко изменяют привыч. очертания лица больного, естественные складки лица исчезают, иногда приводит к сужению глазной щели и полному ее закрытию; локализация процесса вблизи жевательных мышц затрудняет возможность приема пищи.
Указанный характер развития отека связан с анатомическим строением этой области: развитая сосудистая сеть, подслизистая основа образована более рыхлой соединительной тканью, большой массив рыхлой подкожной клетчатки.
Билет 15: