1. Пути распространения болезнетворных агентов в организм

В генезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора

Например: электрический ток, проходящий через область сердца, смертельно опасен и значительно менее опасен, если проходит через задние конечности животных.

Пути распространения:

• Гематогенный – все септические процессы, инфекционные заболевания (рожа свиней,

• Лимфогенный – участие при патологии лимфатических путей

Например, бактерии и токсины после их воздействия на весь организм и ослабления защитных приспособлений могут проникнуть сначала в тканевую жидкость, а затем через лимфатические сосуды - в лимфатические узлы. Здесь бактерии могут задерживаться или же, переносясь дальше током лимфы, попадать в венозную систему.

• Неврогенный – распространение агента по нервным путям (вирус бешенства, токсины столбняка и ботулизма)

• По продолжению – воспаление желудка нередко переходит в воспаление тонкого, а затем и толстого кишечника (гастроэнтероколит). (например, распространение лишая на коже или распространение инфекции по мочевыводящим путям)

• По соприкосновению – такое развитие патогенеза возможно, когда пораженная ткань соприкасается с соседней – здоровой, что приводит к изменению последней. Например, некроз (при гнойном воспалении, ожоге, отморожении) вначале может поражать определенные ткани, а затем охватывать прилежащие области.

2. Эмболия. Причины и механизмы образования эмболов. Виды эмболий. Расстройства циркуляции крови при эмболиях

Эмболия – циркуляция в кровотоке в-в, не свойственных ему. Сами частицы – эмболы. Они могут попадать в сосуды из внешней среды и формироваться в самом организме. Поэтому различают эмболы эндогенного и экзогенного происхождения. По характеру эмбола выделяют: ЭКЗОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

1. Воздушная эмболия вызывается попаданием атмосферного воздуха в кровеносные сосуды. Чаще она возникает при ранениях крупных вен. В венах давление низкое или отрицательное, стенки вен слабо спадаются, что создает условия для засасывания воздуха. Воздушные пузырьки по току крови попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных артерий.

2. Газовая эмболия развивается в результате закупорки сосудов пузырьками газов в биологических жидкостях. Если организм быстро перемещается из среды с повышенным давлением в среду с нормальным, то развивается десатурация и в крови образуются пузырьки газа (преимущественно азота), которые закупоривают капилляры головного и спинного мозга, почек, сердца и др. Кессонная болезнь.

3. Бактериальная эмболия встречается, если в кровяное русло попадают микроорганизмов, возбудителей микозов. Будет происходить сепсис или же бактериемия.

4. Паразитарная эмболия возникает при попадании в кровь личиночных форм гельминтов, которые мигрируют по кровеносной системе, например из кишечника в легкие (аскариды).

ЭНДОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

1. Тромбоэмболия вызывается кусочками оторвавшегося тромба или его частиц.

2. Жировая эмболия связана с поступлением в русло крови капелек жира при операциях на тканях с обилием жировой клетчатки, при переломах трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани. В силу отрицательного давления в венах капельки жира через травмированные участки сосуда поступают в ток крови и закупоривают сосуды меньшего диаметра.

3. Клеточная эмболия возникает при попадании в кровоток тканевых элементов из очага некроза, язвенного распада, оторвавшихся клеток злокачественной опухоли. Клетки раковой опухоли перемещаются преимущественно по лимфатическим путям, саркоматозные клетки – по кровеносным. Значение такого эмбола состоит в нарушении крово- и лимфооттока, в образовании нового очага опухолевого роста (метастаз опухоли).

3. Виды и стадии голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.

Голодание– это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни. Голодание по своему происхождению может быть:

- физиологическим – повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (зимняя спячка у сурков или сусликов, рыб, пресмыкающихся;

- патологическим.

Различают голодание:

а) полное, может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды – абсолютное;

б) неполное(количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.

в) частичное(качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности.

Клиническая классификация голодания подразумевает наличие легкой, средней и тяжелой стадий голодания:

- легкая, амбулаторная стадия, соответствующая эндогенному питанию за счет жира и углеводов. Дефицит массы достигает 20 %, выраженных симптомов гиповитаминоза нет. Сохраняется чувство голода.

- среднетяжелая, или стационарная стадия. Организм начинает использовать белки крови и мышц. Дефицит массы достигает 20-40 %, характерны онкотические отеки по квашиоркорному типу. Эпизодически могут наблюдаться поносы, голодные запоры, симптомы гиповитаминозов, адинамия, апатия, чувство голода притуплено. При откармливании усвояемость пищи понижена.

- тяжелая, необратимая стадия. Для нее характерны дефицит массы более 40 %, угрожающие жизни авитаминозы, вторичный иммунодефицит, анасарка, диарея, дегенеративно-дистрофические изменения внутренних органов, полная неусвояемость пищи при попытке откармливания.

В общих чертах первый периоды голодания характеризуется:

- усиленным расходованием углеводов,в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1;

- уровень глюкозы снижается ниже 3ммоль/л, что ведёт к снижению инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона, стимуляции гликокортикоидной функции коры надпочечников – усиление катаболизма белков и гликонеогенеза;

- снижение основного обмена (угнетение функции щитовидной железы);

- развивается отрицательный азотистый баланс:

- возбуждение нервной системы, особенно пищевого центра;

- повышена функция щитовидной железы, гипофиза, увеличина секреция кортикотропина и тиротропина – стимуляция надпочечников.

Во втором, самом длительном периоде голодания:

- дыхательный коэффициент снижается до 0,7, что отражает преимужественное окисление жиров до 80%, белков – 13% и глюкозы – 3%;

- активация обмена в жировой ткани (низкий уровень инсулина – снижается доставка глюкозы в липоциты – недостаток глицерина для триглицеридов; преобладание действия глюкагона и катехоламинов – активация аденилатциклазы и усиление липолиза – свободные жирные кислоты поступают в кровь – липемия; в печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот; в печени заторможен синтез жирных кислот и липогенез, но из-за дефицита белков и недостаточного образования липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации);

- в почках интенсивно идёт гликонеогенез;

- увеличивается выделение аммонийных солей с мочой – негазовый ацидоз;

- отрицательный азотистый баланс;

- угнетение пищевого центра, снижаются рефлексы;

- снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса - угнетение эндокринных желез.

Третий, терминальный, период голодания характеризуется:

- резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала;

- дыхательный коэффициент равен 0,8;

- деструктивные изменения в митохондриях;

- накопление хлоридов и повышение тканевой осмотической концентрации – задержка воды;

- нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности – пролежни и некрозы, кератит;

- расстройство ферментных систем – трудность восстановления белков-ферментов, разрушающихся в процессе голодания.

Голодание может быть неполным (недоедание) и полным. Главные патологические проявления неполного голодания связаны с белковой недостаточностью.

Полное голодание, кроме ситуаций, возникающих при катастрофах и стихийных бедствиях, нередко связано с болезнями пищеварительного тракта и невозможностью потребления пищи, а также с психическими заболеваниями, когда больные отказываются от еды. Кроме того, полным голоданием лечат некоторые болезни.

В изменениях обмена веществ при полном голодании можно выделить три фазы.

Первая фаза следует за постабсорбтивным периодом и продолжается пример­ но сутки. За эго время исчерпываются запасы гликогена; концентрация инсулина в крови снижается в 10-15 раз по сравнению с периодом пищеварения, а концентрации глюкагона и кортизола увеличиваются. В результате изменения гормонального статуса и действия внутриклеточных механизмов регуляции нарастает скорость мобилизации жиров и скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Тем не менее концентрация глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы (близка к 60 м г/дл) и на этом уровне поддерживается и в последующие периоды голодания (за счет глюконеогенеза).

Вторая фаза длится около одной недели. Мобилизация жиров продолжается, концентрация жирных кислот в крови увеличивается примерно вдвое по сравнению с постабсорбтивным состоянием (рис. 15.10). Увеличивается образование кетоновых тел в печени и их концентрация в крови. В результате становится заметной скорость реакции неферментативного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты с образованием ацетона:

Ацетон не используется в организме и выводится главным образом с выдыхаемым воздухом и через кожу: уже на третий-четвертый день ощущается запах ацетона изо рта и от кожи голодающего человека. В этой фазе энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. Поскольку концентрация инсулина в крови при голодании очень низка, глюкоза в мышечные клетки не проникает. Потребителями глюкозы в этих условиях становятся только инсулинонезависимые клетки, и прежде всего клетки мозга. Однако и в мозге в этом периоде часть энергетических потребностей обеспечивается кетоновыми телами. Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков. Интенсивность обмена веществ в целом снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно на 40 %.

Третья фаза продолжается несколько недель. Скорость распада белков стабилизируется на уровне примерно 20 г в сутки; при распаде такого количества бел­ ков образуется и выводится около 5 г мочевины в сутки (при обычном питании — 20-25 г). Азотистый баланс во все фазы голодания отрицательный, поскольку поступление азота равно нулю. Соответственно снижению скорости распада белков уменьшается и скорость глюконеогенеза. В этой фазе и для мозга основным источником энергии становятся кетоновые тела. Если в этой фазе ввести аланин или другие гликогенные аминокислоты, немедленно повышается концентрация глюкозы в крови и снижается концентрация кетоновых тел.

При продолжении голодания нарастает атрофия тканей: через несколько не­ дель (обычно от 4 до 8) масса сердечной мышцы и мозга уменьшается на 3-4 %, скелетных мышц — на ]/ 3, печени — вдвое. В теле человека массой 70 кг имеется около 15 кг белков; после израсходования всех белков наступает гибель.

Билет 10:

1. Принципы классификации воспаления. Виды воспаления, их характеристика.

По преобладанию стадий воспаление классифицируют:

1. Альтеративное – преобладание альтерации над другими стадиями. Эррозивная – язвы 12-перстной кишки.

2. Экссудативное – преобладание экссудации над другими стадиями.

3. Пролиферативное – преобладание пролиферации над другими стадиями.

По течению: острая – при повреждении костно-мышечной системы, до 1,5 месяцев. Подострая – 2-6 месяцев, связана с истощением организма. Хроническая – от 6 мес до бесконечности.

По особенности этиологии: неспецифические – все нарушения в принципе, кроме болезней вызванных возбудителями. Специфические – бруцеллез, туберкулез, сибирская язва, геморрагическая септицимия (пастереллизация).

Виды пролиферативного воспаления

Причины продуктивного воспаления – био. факторы (грибки, паразиты), иммунные реакции, физ.и хим.

Клетки участники: гематогенного происхождения (моноциты, Т- и В-лимфоциты, эозинофилы, базофилы). Тканевого происхождения (эндотелиоциты, фибробласты, пит.кл, тканевые макрофаги).

1. Интерстициальный/межуточный тип воспаления – развивается в паренхиматозных органах и характеризуется разрастанием соединительной ткани между клеточными элементами. В клетках пораженного органа развивается дистрофические/некротические процессы. Итогом является образования воспаленной ткани, которая ограничивает поврежденные клетки от здоровых. Этиологический фактор для данного типа воспаления должен оказывать продолжительное влияние (токсические вещества, лекарственные препараты).

2. Гранулематозный тип воспаления – характеризуется образованием гранулем.

Различают инфекционные (туберкулез, бруцеллез) гранулемы, неинфекционные (пылевые болезни) и гранулемы неустановленной природы.

Для развития гранулемы необходимы 2 условия: 1) наличие фактора, который способен стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов; 2) стойкое раздражение по отношению к фагоцитам.

Основной клеткой гранулемы является макрофаг, который образуется из моноцитов.

Различают стадии образования гранулемы:

1. Накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов

2. Созревание этих клеток в макрофаге и образование макрофагальной гранулемы

3. Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки – эпителиоидно-клеточная гранулема

4. Слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток (клетки инородных тел/клетки Пирогова-Лангханса) в результате образуется гигантоклеточная гранулема. В этих гигантских клетках 20-80 ядер, котоые могут располагаться по периферии клетки, упорядочены или распределены в центре клетки. В них мало или совсем нет лизосом, поэтому обладают избирательным фагоцитозом или их функция не связана с ней. Вокруг клеток разрастается соед.тк., которую синтезировали фибробласты. В инфекционных гранулемах мало или слабо выражено наличие каких-либо сосудов.

Функции гранулем: 1) фиксация возбудителя для предотвращения его распространения; 2) стимуляция иммунной системы.

2. Гипергликемия. Этиология, нарушения в организме.

г и п е р г л и к е м и я — увеличение содержания глюкозы в крови.

Выделяют следующие причины гипергликемии:

алиментарную (у моногастричных животных) — избыточное поступление легкоусвояемых углеводов, У жвачных углеводы (клетчатка) сбраживаются, летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая) участвуют в синтезе гликогена;

нейрогенную — эмоциональный стресс, болевое раздражение, органические поражения центральных отделов нервной системы (опухоли, кровоизлияния). Активируется симпатико-адреналовая система, повышается секреция катехоламинов, стимулируется гликогенолиз; повышенный синтез контринсулярных гормонов передней долей гипофиза (АКТГ, СТГ) и корой надпочечников. Избыточная секреция СТГ сопровождается стимуляцией липолиза, чем ограничивается использование глюкозы мышцами. АКТГ поддерживает высокий уровень глюкокортикоидов, индуцирующих синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот; абсолютную недостаточность инсулина вследствие снижения его синтеза или секреции. К этиологическим факторам относят дефицит исходных аминокислот, ингибирование перехода проинсулина в инсулин, образование аутоантител к бета-клеткам островкового аппарата поджелудочной железы; относительную недостаточность инсулина, обусловленную его повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, поперечно-полосатых мышц, а также снижением чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной ткани.

Гипергликемию выявляют у животных, больных сахарным диабетом, нефритом, циррозом печени; при болезни Ауески, миоглобинурии (у лошадей), атониях преджелудков (у жвачных). Гипергликемический синдром проявляется резко повышенным аппетитом (булимия) и избыточным приемом корма (полифагия), жаждой (полидипсия), общей вялостью, истощением, обильным диурезом (полиурия) и выделением глюкозы с мочой (глюкозурия).

3. Патогенез болезни. Основные закономерности генеза в развитии болезни.

Патогенез – учение о законах возникновения, развития, течения и исхода болезни.

Пусковой механизм – первичное повреждение определяющее специфичность болезни.

Основное звено – основное нарушение, которое обеспечивает развитие цепочек структурно-функциональных изменений в орг.

Основные закономерности патогенеза:

1) Связан с этиологией:

а) кратковременная – причина играет роль пускового механизма и имеет чрезвычайное воздействие. Для дальнейшего развития нарушений существование причины не обязательно. Например, действие низкой температуры вызывает обморожение.

б) постоянная – причина и фактор присутствуют в организме на протяжении всего процесса развития болезни. Например, эндокринные расстройства.

в) меняющаяся со временем – причина есть в орг., но она меняется (инфекционные заболевания)

2) Причинно-следственные отношения –последовательный ряд механизмов болехни, в котором каждое пат.явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной. Например, при сахарном диабете, основным звеном патогенеза является недостаток инсулина, введение гормона приводит к исчезновению проявления сахарного диабета. По мере развития болезненного процесса ведущее звено патогенеза может заменяться на другое.

3) Роль местного и общего в патогенезе. Местных болезней не бывает, существует местное проявление болезни. Всегда патологией охватывается весь организм, так как организм – это единое целое.

4) Формирование порочных кругов – когда одно из звеньем патогенеза является причиной расстройств, поддерживает и усиливает реализацию другого звена патогенеза.