2. Аллергические реакции 1 типа (реагиновые). Стадии, медиаторы аллергии 1 типа, механизмы их действия. Клинические проявления (местные и общие).

Аллергические реакции 1 типа – реагиновые, включают в себя анафилактические реакции, поэтому называется анафилактической. Стадии: 1.Иммунологическая стадия. Первый контакт аллергена с орг. Период сенсибилизации (Активная – возник. в ответ на попад. в орг. аллергена; последний поступ. во внутр. среду, минуя барьеры слизистых, кожи. Пассивная – при инъекции сыворотки крови с готовыми АТ от донора реципиенту или сенсибилизиров.е Т- и В-лимфоциты). Реинъекция. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (IgE), фиксированным на тканевых базофилах. 2.Биохимическая/ патохимическая стадия. Выброс медиаторов аллергии в результате измен. свойств мембран клеток. Гистамин – из тучных клеток и базофилов; расшир. капилляры, артериолы, сужив. посткапиллярные венулы, увеличив. прониц. сосудов, угнетает секрецию нейтрофилами лизосома. ферментов. Гепарин – предотвращ. свертыв. крови; участв. в клеточ. пролиферации, подав. действие комплемента, активирует пино- и фагоцитоз, увелич. действие эластазы Медленно реагир. субстанция анафилаксии (МРСА) – метаболиты арахидоновой кислоты; медленное сокращение мышц трахеи, увеличение проницаемости сосудов кожи, бронхоспастический эффект. ДЕЙСТВИЕ МРСА НЕ СНИМАЕТСЯ АНТИГИСТАМИННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ.

Гиалуроновая кислота, калликреин и др. Комплемент в реакциях этого типа аллергии участия не принимает.

3.Патофизиологическая стадия. Клин. проявление аллерг. реакций: общее проявление – анафилакт. шок; местное – бронх. астма, сенная лихорадка, крапивница, поллиноз.

3. Источники пирогенов. Механизм действия пирогенных веществ на организм.

Первич. пирогены возник. из-за токсинов возбудителей и чаще всего представ. собой компоненты инфекц. возбудит. и назыв. экзогенными. Эндогенные — это в-ва, поступ. в кровь при разруш. лейкоцитов. Эндогенные пирогены в основном вырабатыв. макрофагами, нейтрофилами, а также лимфоцитами, эндотел. клетками, участв. в воспалит. процессе. Первоначально первич. пирогенны взаимод. с гранулоцитами, лимфоцитами, а также макрофагами, подвергаются фагоцитозу в клетках крови (лейкоциты), стимулир. синтез БАВ – лейкоцит. пирогенов, а лимфоциты, которые реагир. на первич.пирогены, вторичных пирогенов не вырабатывают, но вырабат. лимфокины. Механизм: циркулир. в кровотоке лейкоцит.пирогены поступ. в гипоталамус, они не входят в непосредств. контакт с нейронами, но оказыв. влияние на эндотелий сосудов ГМ, в результате образ. простогландин Е,Е2, которые могут проник. к нейронам гипоталамуса, оказывая влияние на терморегул. организма, там происход. перестройка обмена в-в, в результате измен. чувствит. нейронов тепловых и холодовых рецепторов, чувствител. к холоду возрастает, организм восприним. температуру окр. среды ниже, чем оно есть на самом деле. Орг. обеспеч. огранич. теплопередачи и усиливает теплопродукцию, огранич. теплоотдачи происход. благодаря сужению периф. сосудов, снижением потоотделения, взьерошенность шерсти, ну и усиливает теплопродукцию.

Билет 24:

1. Венозная гиперемия. Этиология. Патогенез нарушений в очаге венозной гиперемии. Признаки. Исходы венозной гиперемии.

Венозная/застойная/пассивная гиперемия – увелич. кровенапол. орг./ткани в рез-те наруш. оттока кр. по венам; приток кр не изм-ся. Этиол: компрессия сосуда – сдавлив. вен снаружи жгутом, лигатурой; абтурац-ая – суж. просв. вен или их закупорка тромбом, эмболом; гипотензия в рез-те сердечн. или сосудист. недостаточн. Признаки ВГ: обусл. переполн. органа венозн. тк., что прив. к гипоксии циркуляторн. происхож-ия, накопл. прод. метабол-ма, повыш содержания в крови восстановл. гемоглобина. 1.Цианоз (гемогл. не имеет О2). 2.Увелич. объема (отек). 3.Темп. структ. пониж. (наруш. обм. в-в, ч-з расшир. кров. сос. удал-ся тепло). 4.Число видим. кров. сос. увелич. 5.Боль (раздраж. рецептор. метаболит, сдавл. структ. транссудатом). 6.Функц. структ. пониж. Механизм развития: в результ. наруш. оттока крови по венам → ↑объема крови → происх. раскрытие доп. капилляров → скорость кровотока ↓ гидростат. давление сосудов ↑ → результате наруш. оттока начинают накаплив. метаболиты → ↑ осмотич. давление→ происходит ацидоз → ↑ проницаемость стенки сосудов → выход плазмы в ткани → отек. Последствия ВГ: остановка кровотока ингибирует ткан. дыхание, приводит к микронекрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань ГМ, сердца, почек.