3. Азотемия, виды, их патогенетическая характеристика.

Азотемия — повыш. содерж. в крови азот. продук. обмена, выводимых почками. У азотемии есть три классиф., в зависимости от её причинного происх., но все три типа раздел. нескол. общих черт. Все формы азотемии характер-ны сниж. скорости клубочковой фильтрации (СКФ) почек и увел. азота мочевины в крови и конц. креатинина в сыворотке. Индекс отношен. азота мочевины к креатинину явл. полезной мерой для опред. типа азотемии. Нормальный индекс — меньше чем 15.

Преренальная азотемия

Преренальная азотемия вызвана уменьш. сердеч. выброса, как результат недостат. кровоснаб. почек. Это может произойти в результ. кровоизлияния, шока, сниж. объёма циркулир. крови, и сердеч. недостаточности и др. причин.

Индекс азот: креатинин при преренальной азотемии больше чем 15. Причина этому в мех. фильтрации азота и креатинина. СКФ уменьш. из-за гипоперфузии, приводя к общему увел. уровней креатинина и азота. Однако, в результ. реабсор. азота в проксим. канальцах, его уровень в крови быстро нарастает.

Ренальная азотемия

Ренальная азотемия обычно приводит к уремии. Это состояние св-но при разнооб. забол. почек, любого паренхимат. повреж. почек. Основные причины:почечная недост., гломерулонефрит, острый тубулярный некроз, и др.

Индекс азот:креатинин при почечном варианте азотемии нормален — меньше чем 15. Хотя СКФ уменьш., и уровни креатинина и азота мочевины увел. в крови, из-за повреж. проксим. канальцев, реабсорбция азота не происх.. Таким образом, азот точно так же как креатинин выдел. с мочой, сохраняя норм. отношен. в крови.

Постренальная азотемия

При постренальном варианте азотемии препятствие норм. оттоку мочи происх. ниже уровня почек. Это может быть вызвано врожденн. аномалиями, такими как пузырно-мочеточниковый рефлюкс, блок мочеточника камнями, беременность, сжатием уретры опухолью, гиперплазией простаты. Увел. сопротив. потоку мочи может вызвать развит. гидронефроза.

Индекс азот:креатинин при постренальной азотемии больше чем 15. Увел.. давление в нефроне вызыв. увел.. реабсорбцию азота, увел. его соотн. в индексе.

Билет 19:

1. Расстройства энергетического обеспечения клетки, повреждение мембран и ферментов клетки.

Повреж. кл. выраж. еще и нарушением структ. и ф-ции мембран. Способ. формир. мембраны явл. решающ. в обр. кл. и ее субклеточных органелл. Любое наруш. сопровож. измен. проницае. кл. мембран и состоя. цитоплазмы повреж. кл.. Повреж. кл. мембран, согласно модели Сингера, может быть обуслов. деструкцией их липидных или белковых (ферментных) компон..

Повреж. липидных компон. кл. и субклет. мембран возник. нескольк. путями. Важнейшими из них явл. перекисное окисл. липидов (ПОЛ), актив. мембранных фосфолипаз, осмот. растяжение пептидной основы мембран, повреждаю. воздейст. иммун. комплексов.

Суммар. выражен. пат. кл. мембраны может служить наруш. ее основных ф-ций:

1) мембранного транспорта;

2) измен. прониц. мембраны;

3) измен. коммуникации кл. и их "узнавания";

4) измен. подвижности мембран и формы клеток;

5) измен. синтеза и обмена мембран.

Мембранный транспорт - перенос ионов и других субстратов против градиента конц-ции. При этом наруш. ф-ция кл. насосов и ингибируются процес. регуляции обмена вещ-тв между кл. и окруж. ее средой.

Повреж. Na-K-насоса вызыв. освобож. ионов К из кл. и накопл. в ней ионов Na, что характ. для гипоксических состоя., токсических повреж. кл. (яд кобры, каракурта), инфекц. поражений, аллергии, сниж. t внешн. среды. С транспортом ионов Na и К тесно связан транспорт ионов Са.

Следует отметить, что поврежд. мембран митохондрий явл. ключом кл. повреж.. В его прогрессировании большая роль принадл. наруш. контроля уровня Ca в цитоплазме. Ишемическое повреж. митохондрий приводит к наруш. функции Na-К-АТФазного насоса, постепен. накопл. в кл. Na и потере ею K, что в совокупн. ведет к вытеснен. Са из митохондрий. В результате повыш. уровень ионизированного Ca в цитоплазме и увел. его связь с кальмодулином, что, в свою очередь, приводит к расхожд. кл. стыков, актив. фосфолипаз. ЭПС накапл. воду и ионы, следст. чего явл. развит. гидропической дистрофии.

Усил. гликолиза сопровож. истощением гликогена, накопл. лактата и снижением рН. Таким образом, накопл. Са в кл. можно считать универс. мех. кл. деструкции.

Проницаемость мембран . – кач-во мембраны, позвол. поддерживать обмен кл. со средой и осущест. контроль "перекрытых каналов", связанный с метаболизмом энергии и конформацией белка. Прониц. мембраны позвол. поддер. не только постоянство электролитного состава кл. - ионный гомеостаз, но и ионный гетерогенитет, т.е. вполне определенные, резко выраженные различия ионного состава внутрикл. м внеш. среды.