3. Роль инсулина в нарушении углеводного обмена.

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обм. вещ. во всём организме. Однако, в первую очередь, дейст. инсулина касается именно обм. углеводов. Основное влияние инсулина на угл. обмен связано с усил. транспорта глюкозы через кл. мембраны. Актив. инсулин. рецептора запус. внутрикл. механизм, который напрямую влияет на поступ. глюкозы в кл. путём регул. кол-ва и работы мембран. белков, переносящих глюкозу в кл. В наиб. степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мыш. ткань (миоциты) и жир. ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозавис. ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей кл. массы человеческого тела, они выпол. в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осущ. запас. выдел. из пищи энергии. Патогенез диабета: глюкоза поступ. в наш орг. с пищей, затем всасыв. в тонком киш., немедленно поступая в печени или скел. мышцы, где глюкоза запас. в виде особого вещества - гликогена. Уровень глюкозы контрол. спец. гормоном – инсулином. Инсулин продуц. бета-клетками эндокрин. аппарата поджел. железы. Роль инсулина в организме исключительна. Инсулин регул. весь энергообмен, под его воздей. глюкоза и аминокислоты проник. внутрь клеток. В жировых клетках под дейст. инсулина синтез. ДНК, влияет на рост и дифференцировку других кл., усил. синтез белков. При недостат. инсулина возник. сахарный диабет 1-го типа, проявл. которого наблюд. при разруш. более 80% клеток Лангерганса поджел. железы. При наруш. чувств. тканей к инсулину развив. сахарный диабет 2-го типа.

Билет 9:

1. Патогенное действие на организм низкой температуры (гипотермия)

Действие низк. t на орг. может привести к сниж. t тела и развит. пат. процесса-гипотермии.

Стадии:

1. компенсации-температура тела не сниж., за счет вкл.компенсаторных р-ций

А)Вкл.механизмы физ. терморег., напр. на орган. теплоотдачи. Происх. спазм сосудов кожи и уменьш. потоотделения.

Б)Хим.терморегуляция, напр. на увел. теплопродукции. Появл. мыш. дрожь, усил. обмен в-в, увел. распад гликогена в печени и мыш., ↑глюкозы в крови. Потреб. кислорода увел., усиленно функци. системы, обесп. его доставку к тк. Обмен в-в перестраивается-усиление окисл.процессов, разобщение окисл. и сопряженного с ним фосфорилирования.

Патогенез:

Терморецепторы кожи→ гипоталамус (центр терморегуляции) → высшие отделы ЦНС→ органы и системы: мышцы (терморегуля. тонус и дрожь) →мозговое в-во надпочечников (↑адреналина) → сужение сосудов, распад гликогена в мыш. и печени.

Важным фактором явл. вкл. в терморег. гипофиза, а через его тропные гормоны –щитовидной железы и коры надпочечников. Гормон щит.железы ↑обмен в-в, разобщает процессы окисл. и фосфорилирования, активир. биосинтез митохондрий. Гликокортикоиды стимулир. обр. углеводов из белка.

2. декомпенсации – перенапряж. и истощение мех. терморегуляции, t тела сниж.

Сниж. обменных процессов и потреб. O2. Жизненно важные ф-ции угнетены. Наруш. дыхания и кровообр. → кислородное голодание, угнетение функции ЦНС, сниж. иммунолог. реактивности. В тяж. случаях смерть.

2. Эмболия БКК и МКК (источники эмболов). Патогенез нарушений

ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ - эмболы поступ. в сосуды БКК разн. путями. Один из них – прохож. пузырьков воздуха через лёг. сеть капилл.. Пузырьки вытягиваются, приним. форму сосуда и из МКК поступ. в большой. Аналог. путем в БКК могут проник. капли жира. Поражен. левой половины сердца, его клапанного аппарата способ. порождать тромбоэмболию, тканевую эмболию. Обр. тромбов в арт. БКК, возник. у животных после внедр. личинок паразитов, также служит причиной тромбоэмболии. Артерии БКК могут быть местом локализ. опухолевых кл.

Чаще эмболии подверга. брыжеечные арт., арт. почек, селезенки, ГМ, сердечн. мыш.

ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ - в лёг. арт. инородные частицы поступ. из венозных сосудов БКК и правой половины сердца. Последст. зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множеств. эмболия мелких лег. арт. Наруш. кровоток. Повыш. давл. крови в сосудах МКК, в левое предс. и желуд. кровь поступ. в огранич. кол-ве, уменьш. ударный и мин. объем сердца, резко сниж. арт. давление. Гипотензия – характ. признак массивной эмболии сосудов МКК. Пониж. арт. давл. негативно отраж. на функц. актив. самого сердца вследст. гипоксии миокарда. Падение арт. давления сочет. со знач. повыш. венозного и развит. острой правожелудоч. недост. (синдром острого легоч. сердца).

При эмболии лег. сосудов измен. газовый состав крови. Возник. одышка как рефлекторная р-ция на раздраж. хеморецепторов рефлексогенных зон БКК и как р-ция на сигналы с рецеп. полей системы МКК. Одышка усил. оксигенацию крови и способст. ее освобож. от СО2.

Исход эмболии

Зависит от следующих факторов:

• функц. значимости органа, в котором произ. закупорка сосудов: эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, лег. арт. может привести к быст. лет. исходу, чего не случ. при эмболии сосудов поперечно-полосатых мышц, костной, других тканей;

• состава инородных частиц: воздух сравнит. легко рассас. , жир эмульгируется и омыляется, кл. опухолей формир. метастазы, гнойные тельца провоц. обр. нового очага восп., инородные тела инкапсулируются и т.д.

• размеров эмбола: чем эмбол больше, тем более круп. сосуд будет закупорен

• рефлекторного спазма близлеж. и отдаленных сосудов, провоцир. системную пат.

3. Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях. Изменения обмена веществ и физиологических функций организма при лихорадке.

1. Стадия повыш. t. Подъем t на этой стадии отраж. перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превыш. теплоотдачу. Измен. и та, и другая, но главное знач. при этом имеет огранич. теплоотдачи, что не только эффективнее относ. скор. разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует доп. энерг. затрат. Теплоотдача уменьш. из-за сужения периф. сосудов и сниж. притока теплой крови к тканям, тормож. потоот. и угнетения испарения, сокращ. у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увелич. теплоизоляцию. Эквивалентом этой р-ции у человека явл. появл. "гусиной кожи". Увел. теплопродукции достиг. из-за активиз. обмена веществ в мыш. (сократительный термогенез) на фоне повыш. тонуса мышц и мыш. дрожи. Мыш. дрожь связана со спазмом периф. сосудов. Из-за уменьш. притока крови t кожи сниж. на неск. градусов. Терморецепторы возбуж., возник. ощущ. холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двиг. нейронам — возн. дрожь. Одновременно с этим усил. и несократ. термогенез, т. е. обр. тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это результ. трофического дейст. нервов на ткань, из-за которого актив. ферменты, увел. потреб. O2 и выраб. тепла.

2. Стадия удерж. повыш. t. После того как в I стадии лихорадки t повысил. до опред. уровня, она удерж. на нем в течение некот. времени (дни, часы). Так как при этом повыш. теплоотдача, но возраст. t не происх. Включ. теплоотдачи осущ. благодаря расш. периф. сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа станов. горячей на ощупь. Возник. ощущ. жара.

Поддер. t на повыш. уровне объясн. тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморег. На этом уровне возобн. мех. поддер. постоянства t с характ. колебаниями утром и вечером, амплитуда которых знач. прев. таковую в норме.

По степени повыш. t во II стадии лихорадки различ. след. ее виды: субфебрильная — до 38°С; фебрильная — 38 — 39°С; пиретическая — 39 — 41°С; гиперпиретическая — выше 41С.

Билет 32:

1. Гипотермия, этиология, патогенез.

Гипотермия — это пат. состояние, обусловл. сниж. внут. t тела до 35°С и менее.

Причины разв. охлаждения организма многообразны:

- Низкая t внеш. среды

- Обширные параличи мышц и/или умень. их массы (например, дефицитом Ca2+ в мыш., миорелаксантами).

- Наруш. обмена веществ. При надпочечниковой недостат., ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраж. гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процес. в области центров симп. нервной системы гипоталамуса.

- Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развив. при условии пониж. внешн. t.

Развив. комплекс р-ций немедл. и замедл. компенсации, направл. на огран. теплоотдачи и повыш. теплопродукции.

Немедленная компенсация. ↑ сосудосуж. влияние симп. системы->сниж. скорости кровотока->огран. капиллярного кровотока, начин. функцион. артериоло-венулярные анастомозы->сниж. теплоотдача и происходит ↑ охлажд. кожи -> сниж. актив. пот.желез-> вздыбливание шерсти. При участии высших отделов ЦНС включ. поведенческие реакции – принятие позы клубочка.

Повыш. теплопродукции в организме обеспеч. сократительным и несократительным термогенезом. Пониж. t оболочки и повыш. [катехоламинов] в крови вызывает сокращ. мышц. Мыш. дрожь – это автономная р-ция на охлаждение кожи и/или крови. При этом, в результ. расщеп. гликогена и обр. энергии теплопродукция может ↑ в 4 – 5 раз. Одновременно включ. мех. несократительного термогенеза. Это повсеместная активация метаболизма под влиянием гормонов щитовидной железы, надпочечников, глюкагона.

Катехоламины: вызыв. быстрое усил. липолиза с последующим ↑ в крови и кл. способст. уменьш. сопряжения дыхания и фосфорилирования. В результ. ткан. дыхание станов. более интенс. за счёт облегчения связывания O2 с гемоглобином и отдачи его кл. И также обр. свободное тепло; ↑ гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы в печени. Глюкокортикоиды способст. гликонеогенезу и распаду новых порций эндогенной глюкозы. Гормоны щитовидной железы обеспеч. генерацию тепла в организме, усил. митохондриальное окисл., а также липолиз.

Выделяющ. гормоны усил. деятельн. сердца и измен. работу лёг. (вентиляция повыш. и больше выраб. сурфактанта) для сохр. тепла в организме.

Замедленная компенсация. Длительное напряж. мех. теплопродукции закрепл. переходом на режим долговременной компенсации тепловых потерь. Это обеспеч. перестройкой деятельн. нейроэндокринной системы в услов. холодовой нагрузки. Перестройка метаболизма затрагив. все уровни организма: в кл. ↑ функция ядер, ↑ белково-синтет. процессы, ↑ число органелл и мощность ферментных систем. В митохонд. ↑ активн. ферментов дыхат. цепи и систем трансп. ионов Ca, возрас. степень разобщения окисл. и фосфорил. В результ. разобщения кол-во АТФ сниж., а АДФ увел. В этом случае скорость окисл. NADH возрас., возрас. и кол-во поглощ. O2, но энергия выдел. в виде теплоты, и коэффициент Р/О резко сниж. Усилив. несократит. термогенез. Гормоны поступ. в кровоток в больш. объеме. Длитель. холодовое воздей. постеп. истощ. мех. компенсации. Долговременная компенс. холодового воздей. сказыв. на работе органов дых. В бронхах развив. гиперплазия и гипертрофия бронхиал. желёз, повыш. число бокаловидных клеток, усил. капилляризация слиз. трахеи и бронхов. Это предраспол. к продолж. выделению слизи и повышен. тонуса гладкой мускулатуры дых. путей и ограничению прохож. воздуха (предпосылка к гипоксии). Длитель. исполь. в качестве энерг. ресурса липидов в условиях недостатка O2 и энерг. субстратов (мало обр. АТФ), вызывает постеп. интоксикацию и угнетение актив. кл. ферментов. Развиваю. дефицит энергии влияет на актив. кл. и гуморальных мех. защиты (↓ актив. фагоцитоза, защита слиз. оболочек).

2. Фагоцитоз, его виды. Стадии фагоцитоза. Патология фагоцитоза.

Фагоцитоз - разруш., захват и поглощ. чужер. кл. и частиц специаль. кл. (фагоцитами) животного организма.

Полный фагоцитоз – перевар. захвач. АГ фагоцитами

Неполный фагоцитоз - АГ не погибают, не размн., могут размн. в фагоцитах.

Стадии фагоцитоза:

1)приближ. фагоцита к объекту поглощ. (хемотаксис);

2) адсорбция поглощ-го вещ-ва на поверх. фагоцита;

3) поглощ. вещ-ва путем инвагинации кл. мембраны с обр. в протоплазме фагосомы (вакуоли), содерж. поглощ. вещ-во;

4) слияние фагосомы с лизосомой кл. с обр. фаголизосомы;

5) актив. лизосомальных ферментов и перевар. вещ-ва в фаголизосоме.

Мех. фагоцитоза - состоит в поглощ., перевар., инактивации инород. для организма вещ-тв специализированными кл. — фагоцитами.

ИЛИ

При гнойно-септических процессах, острой травме в очаге восп. накапл. преимущ. нейтрофилы. Их функция не только фагоцитоз м/о, но и разруш. погибших тканевых элементов за счет актив. секреции ферментов во внеклет. среду. Ферменты (протеиназы, эластаза и др.) вызыв. деградацию межклет. матрикса очага восп.. Нейтрофилы инициируют каскад ре-ций восп. процесса, выбрасывая и медиаторы, вызыв. хемотаксис макрофагов, активиз. системы комплемента, сверт. крови.

Затем гистогематический барьер проходят моноциты. В очаге восп. они активизир. и приобр. св-ва макрофагов, тканевых фагоцитирующих кл. Их мембрана станов. липкой, в цитоплазме накапл. гранулы, наполненные протеазами. Фагоциты усиленно поглощ. O2 и генерируют («кислородный взрыв»). Эти высокореактивные соед. обладают бактерицидностью и широким спектром биол. актив.: регул. тонуса сосудов, ингибируют агрегацию тромбоцитов, нужны для микробоцидного действия нейтрофилов, индуцируют/ингибируют пролиферацию лимфоцитов. В условиях повреж. наруш. баланс кислородные метаболиты-антиоксиданты. Возраст. продукция первых. Эта диспропорция активиз. деструктивные процессы («окисл-ый стресс»). В случае их превалирования говорят о «свободнорадикалной» пат-гии.

Кроме того, активир. макрофаги начин. выделять мощные медиаторы восп. – фактор некр. опухо., альфа-интерферон, ИЛ-8.