- •Регуляция белкового обмена (гормоны анаболического и катаболического действия).
- •Болезнетворное воздействие на организм электрического тока. Механизмы нарушения функций и причины смерти при электротравме.
- •Аллергические реакции 1 типа (реагиновые). Стадии, медиаторы аллергии 1 типа, механизмы их действия. Клинические проявления (местные и общие).
- •Венозная гиперемия. Этиология. Патогенез нарушений в очаге венозной гиперемии. Признаки. Исходы венозной гиперемии.
- •Нарушения углеводного обмена на этапах переваривания и всасывания. Последствия.
- •Отеки, виды, механизм патогенеза.
- •Понятие о стрессе как о не специфической реакции организма на экстремальное воздействие. Стадии развития стресса.
- •Клеточные медиаторы воспаления, виды, механизм действия. Роль в развитии воспалительного процесса.
- •Лихорадка, определение, этиология. Пирогенные вещества их природа, источники образования, механизм действия.
- •Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Определение понятия воспаление, этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Местные и общие признаки воспаления, механизмы их развития.
- •Понятие о стрессе, влияние гормонов на развитие стресса.
- •Классификация воспаления. Принципы классификации, характеристика видов воспаления.
- •Гипопротеинемия, этиология, значение для организма.
- •Резистентность организма (пассивная, активная, первичная, вторичная). Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •Характеристика пролиферативных типов воспаления.
- •Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса.
- •Реактивность организма, определение, виды и механизмы реактивности.
- •Регуляция углеводного обмена.
- •Определение понятия, общая характеристика аллергии. Классификация аллергических реакций. Взаимоотношения аллергии и иммунитета.
- •Пролиферация как стадия воспаления. Патогенез развития.
- •Гипергликемия. Этиология, нарушения в организме.
- •1. Нарушения структуры и функции клеточных органелл (ядра, эпс, лизосом, митохондрий).
- •2. Аллергические реакции 3 типа. Стадии, механизм развития. Клинические проявления (феномен Артюса, сывороточная болезнь).
- •3. Гиперкетонемия. Этиология, патогенез нарушений в организме.
- •Роль нервной и эндокринной системы в выздоровлении.
- •Роль сосудистых нарушений в очаге воспаления (виды, патогенез, значение).
- •Гипогликемия, этиология и патогенез.
- •Общее учение о болезни. Понятие «здоровье» и понятие «болезнь». Периоды болезни.
- •Серозное, катаральное типы воспаления. Этиология, локализация, состав экссудата.
- •Роль инсулина в нарушении углеводного обмена.
- •Азотемия, виды, их патогенетическая характеристика.
- •Расстройства энергетического обеспечения клетки, повреждение мембран и ферментов клетки.
- •Гуморальные медиаторы воспаления. Виды, механизмы действия, роль в развитии воспалительного процесса.
- •Пути распространения болезнетворных агентов в организм
Общее учение о болезни. Понятие «здоровье» и понятие «болезнь». Периоды болезни.
Здоровье (или норма) – сост. орг., в кот отмеч. соотв. структ. и функц, а также спос-ть сис-м регуляц. поддерж гомеост. Болезнь – сост. возникнов. ответ на действ любого поврежд ф-ра, характер. наруш стр. и функц., а также способ. адаптир. к изменен усл-ям окр.ср., характер. сниж работоспособ. и продуктив. Опр бол по Павлову: движущ. сил развит. болезни явл. единство и борьба двух противоп. сторон бол – поврежд. и восстановл. Болезнь делится на 1. поврежд: патологич. равновесие, патологич. процесс, патологич. сост. 2. Восст-ие: приспособит-ая р-ция, компенсаторная р-ция, регенерац. Длительность кажд. стадии болезни опр-ся степенью наруш гомеостаза и завис от дозы и кач-ва действ. на орг. поврежд ф-ра. Периоды или стадии болезни: 1)Латентная (скрытная) – характер. включ. резервов в основн. неспецифич. мех-мов защиты и времен. сохран. полноц-ти. мех-мов поддерж. гомеостаза, при этом в орг. есть элементы поврежд. 2)Продромальная - предвестник – харак. неспецифич. призн. проявл. бол. Это связ. с началом развит наруш. основн. мех-мов регул. и недостат. включением мех-мов компенсации (гомеостаз поддерживаться не может). 3)Ярких клинич. проявл. (разгар болезни) – появл. специфич. призн. 4)Исход бол.:а) полное выздоровл. – харак. полным уничтож. и удал. из орг. патологич. ф-ров, вызывавш. бол. Все стр. и функц. в орг-ме полностью восст-ся. б) неполн. выздоровл. (ремиссия) – патологич. ф-ры уничтожены, но неполноцен. явл-ся восст-ие структур и функц. к-либо органов. в) перех. в хронич. форму бол – возник при неполн. уничт. патологич. ф-ров, вызывавш. болезнь (туберкулез). в) летальный исход – наступ. при поврежд и недостаточ. деят-ти больш-ва мех-мов защиты орг.: клиническая - длится 5-6 мин с мом. послед. систолы сердца, характ. минимал. теч. обмен. проц. в голов мозге. биологическая – прекращ всех обмен проц. в голов мозге. Рецидив – новое проявл. бол после кажущ. выздоровл. Виды бол по теч:1) Молниеносные = сверхострая – от неск. минут до неск. часов. Стадии бол не усп. развив-ся, мб незначит. выражен продромал. пер. 2) Остр. форма теч. – в классич. в-те 5-7 дней. Харак. выраж. проявл. всех стадий бол. Можно постав диагноз и вылечить.3) Подострая – 2 недели до полтора мес – специфич. призн. выраж. слабо, в осн. проявл. неспецифич.4) Хроническая – от неск. мес. до неск. лет/по жизненно.
Серозное, катаральное типы воспаления. Этиология, локализация, состав экссудата.
Сероз. воспаление - характ. обр. экссудата, содерж. до 3 % белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и слущен. эпит. клетки. Сероз. восп. разв. чаще всего в сероз. полостях, слиз. оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже — во внут. органах. Причины серозного восп. разнообразны: инфекц. агенты, термич. и физич. факторы, аутоинтоксикация. Серозное восп. в коже с образ. везикул явл. характ. признаком восп., вызван. вирусами (простой герпес, ветряная оспа). Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное восп. Термич., реже хим. ожоги характ. образ. в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом. Катар. воспаление - развив. только на слиз. оболочках, тк лишь там нах. бокаловидные клетки. Особ. катарального восп. явл. примесь слизи к любому экссудату, то бишь в составе есть: больше 3% белка, муцин, и лейкоциты. Следует отметить, что секреция слизи явл. физиол. защитной реакцией, которая усил. в условиях восп. Часто его называют смешанным. Исход зависит от фактора. Причины крайне многообразны: бакт. и вирус. инфекции, аллерг. реакции на инфекц. и неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие хим. и термич. факторов, эндогенные токсины (уремический катаральный колит и гастрит).
