2. Роль сосудистых нарушений в очаге воспаления (виды, патогенез, значение).

Спазм сосудов – кратковрем. реакция, длится от секунд до минут. Связано с сокр. гладкомыш. элем. в ответ на поврежд., а также возб. вазоконстрикт. и выдел. медиаторов (катехоламины), которые быстро инактив., обр. гистамин, кинин, простогландин и др, расш. артерии, возникает АГ. Арт. гиперемия – харак. умеренным расш. мелких артерий, артериол и капилляров. Увел. функция резервных капилляров. За счет арт. гиперемии увел. приток кислорода, пит. веществ и медиаторов, лейкоцитов. На этой стадии в очаге восп. присут. покраснение и повышена местная температура. Из-за увел. притока на некоторое время усил. отток. Это обесп. удаление продуктов метаболизма бактерий, БАВ, выделяемых повреж. кл. Занимает 40-60 минут. Арт. гиперемия в участке восп. разв. чаще по миопаралитич. механизму: за счет влияния гистамина, белков кининовой системы, ионов и кислых метаболитов; Венозная гиперемия: факторы, влияющие на ВГ, оказ. свое влияние по мере разв. восп. процесса. Факторы делятся на внутрисосудистые:1)набух. эндотел. клеток, 2) постеп. разв. краевого стояния лейкоцитов, 3)актив. системы свертыв. крови и обр. тромбов в капиллярах, 4)постеп. сгущение крови; внесосуд. факторы: 1)действие медиаторов восп. на венулы и капилляры, 2)сдавление сосудов извне, увел. в объеме около сосудистой ткани, 3)ацидоз и усил. экссудация. Значение ВГ. Явл. основным наруш. циркуляции крови в участке восп. Наруш. отток обесп. поддержание конц. медиаторов и метаболитов в участке восп., что поддер. разв. процесса. Это необходимо для послед. эммиграции лейкоцитов и фагоцитоза. За счет ВГ созд. барьер между поврежд. и неповрежд. тканью. Исходом ВГ в участке восп. явл. капиллярный стаз.

3. Гипогликемия, этиология и патогенез.

Гипогликемия — уменьш. содерж. глюкозы в крови. Умерен. реактивная гипоглик. часто возникает через 2—5 ч после еды, но она не сопровожд. наруш. сознания. К основным ее причинам относят: длит. голодание или недостаточ. поступление углеводов с пищей, наруш. расщепления и всасывания углеводов, заболев. печени, сопровожд. наруш. синтеза гликогена, уменьш. печеноч. депо углеводов и недостаточ. секреции глюкозы печенью (гепатит и цирроз печени, алкогольное поражение печени). Заболевания, связан. с уменьш. секреции таких контринсулярных гормонов, как СТГ, АКТГ, кортизол, глюкагон, тироксин, передозир. инсулина и перор. противодиабетич. препаратов. В основе патогенеза гипогликемии лежит ↓ утилиз. глюкозы клетками цнс. Свобод. глюкоза является основным энерг. субстратом для клеток ГМ. Недост. обеспеч. мозга глюкозой приводит к развит. гипоксии с послед. прогресс. наруш. метабол. углеводов и белков в клетках ЦНС. Различ. отделы мозга пораж. в определ. послед. Первыми страдает кора ГМ, затем подкорк. стр., мозжечок, в итоге наруш. ф-ции продолг. мозга. Мозг получает свое пит. за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонир. мало глюкозы. Энерг. потреб. клеток ЦНС очень велики. Недостаточ. глюкозы сопровож. ↓ потреб. кислорода кл. ЦНС даже при достаточ. насыщю крови О2, в связи с чем симптомы гипогликю аналог. признакам кислород. недостаточ. В патогенезе решающ. фактором явл. способность утилиз. глюкозы, поэтому гипогликем. состояния могут наблюд. при норм. и даже повыш. содержании глюкозы крови, но при подавл. процессов поступ. глюкозы в клетку. Вследствие энерг. голодания клеток дифференцир. отделов мозга возник. раздраж., беспокойство, головокруж., сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае пораж. отделов мозга (продолг. мозг, верхние отделы СМ) развив. тонич. и клонич. судороги, гиперкинезы, угнетение сухож. и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм. Гипогликемия является стимулятором симпатоадренал. системы, что приводит к ↑ в крови содержания КХ. Это проявл. характер. вегет. симп. – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздраж. гипоталамуса с послед. актив. контринсулярных нейрогормон. систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). ↑ активности контринсул. систем – компенсатор. реакция организма, направ. на ликвидацию гипогликемии. Знач. место в устран. гипогликемии путем саморегул. принадлеж. гормону подж. железы глюкагону, который активир. распад гликогена, в первую очередь в печени. Длит. углев. голодание и гипоксия мозга сопровожд. не только функц., но и морф. измен., вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток КХ при гипогликемии приводит к наруш. тонуса сосудов ГМ и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повыш. тромбообраз. с послед. ослож.

Билет 28: