2. Аллергические реакции 3 типа. Стадии, механизм развития. Клинические проявления (феномен Артюса, сывороточная болезнь).

Третий тип – иммунокомплексный, вкл. в себя реакции феномена Артюса и сывороточную болезнь. Стадии: 1.Иммунолог. стадия- первый контакт аллергена с орг. Период сенсибилиз. (Актив. – возн. в ответ на попад. в орг-зм аллергена; последний посту. во внутр. среду, минуя барьеры слизистых, кожи. Пассив. – при инъекции сыворотки крови с готовыми АТ от донора реципиенту или сенсибилизир. Т- и В-лимфоциты). Реинъецируемый АГ встреч.с АТ (IgE, IgG), фиксир.на тканевых базофилах. 2.Биохим./ патохим. стадия - выброс медиаторов аллергии в результате изм. свойств мембран кл. Гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин, фрагменты комплемента, метаболиты кислорода, медленно реагир. субстанция анафилаксии, простогландины; на более поздних стадиях развития аллергии 1,2,3 типа – трипсин, антитрипсин, гиалур. кислота, лизосом. ферменты, катион. белки нейтрофилов и макрофагов, кинины, комп. комплемента белков. 3.Патофиз. стадия - клиническое проявление аллергических реакций. Феномен Артюса- повреж. сосудистая стенка, разрыхляется эндотелий, обр. тромб; кровоизлияния, резкие наруш. микроциркуляции с очагами некротизации. Разв. воспаление.

Сывороточная болезнь - симптоматика разнообразна. Повыш. температуры на 1,5-2 градуса, региональный или генерализованный лимфоаденопатия, поражения кожи (эритема, крапивница, отек), болезненность суставов. В более тяжелых случаях – острый гломерулонефрит, наруш. функции миокарда, аритмия, рвота, диарея. Клин.признаки в большинстве случаев исчезают через 1-3 недели.

3. Гиперкетонемия. Этиология, патогенез нарушений в организме.

Гиперкетонемия — это накоп. кетон. тел в крови. Основной причиной является увелич. содерж. в крови свобод. жир. кислот — гиперлипацидемия. Последняя связана с усил. липолиза в жировой ткани, например, при сах. диабете I типа, лихорадке, во втором периоде голодания. Патогенез: дефицит углеводов в организме, обеднение печени гликогеном сопровожд. усилен. поступ. в нее жир. кислот из жир.ткани, из которых и обр. кетоновые тела. Кроме того, недостаток углеводов тормозит окис. кетон. тел и замедл. ресинтез их в высшие жирные кислоты. Таков патогенез кетоза при голодании, лихорадке, тяжелой физ. работе, в послеоперац.периоде (если дефицит углеводов не возмещается введением их извне). Возможна еще причина: длит. возбужд. симп. нерв. системы истощ. углевод. резервы организма, в результате чего развивается кетоз, как, например, при стрессе, ацетонемической рвоте. Кроме того, при стрессе избыточная секреция глюкокортикоидов усиливает распад белка с образ. в печени кет. тел из кетон. аминокислот (тирозин). При некоторых заболеваниях, например, при сахарном диабете I типа, использ. кетон. тел клетками наруш. Это усугубляет гиперкетонемию.

Билет 25:

1. Роль нервной и эндокринной системы в выздоровлении.

связь м/у иммунной системой и ЦНС осуществ. через кровь с помощью цитокинов: ЦНС возд. на иммун. систему с помощью нейропептидов. ЦНС напрямую регул. эндокр. систему, воздей. на соотв. железы, которые выраб. гормоны. Эндокринная система воздей. на иммун. с помощью гормонов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Иммунокомпет. кл. способны продуц. ряд гормонов, прежде всего кортикотропин, эндорфин, энкефалин. Нейроны способны напрямую продуц. интерлейкины. Есть сведения, что Т-лимфоциты участ. в мех-ме памяти.

Повреждение вызывает: угнетение фагоцитоза, ↓ образование иммунных тел, ↓ реактивности на возд. раздражителей, фагоцитарную реакцию лейкоцтов. Регуляция ЦНС иммунитета осуществляется через вегет. нервы. Например, раздражение парасимп. нервов угнетает фагоцитарную реакцию лейкоцитов, тогда как раздражение симп. нервов стимулирует ее. Обрывы и выключение участков нервной системы негативно сказываются на процессе выздоровления, понижается резистентность и угнетается активность желез.

Эндокрин. - ГК уменьшают продукцию Т-лимфоцитов. Тимус – орган, выраб. гормоны тимазин, тимулин и тд, которые стимулируют выработку, дифференуировку и тд АТ. Адреналин и норадреналин вызывают ССС заболевания.