1. Нарушения структуры и функции клеточных органелл (ядра, эпс, лизосом, митохондрий).

К патолог. клеточ. ядра относятся след. состояния: 1. Патол. самого ядра (измен. размеров и стр. ядра, формы, количества ядер и ядрышек, появл. ядерных включ.). 2. Патол. ядерной мембраны. 3. Патол. митоза. Измен. стр. ядра: полиплоидия — увел. числа хромосом до величины, кратной их норм. гаплоид. набору (23 хромосомы). Таким образом, при триплоидии общее число хромосом равно 69, при тетраплоидии — 92 и т.д. При полиплоидии процесс репрод. не достигает типич. эндоцитоза. Полиплоидия разв. при редуплик. ДНК и отсут. спирализ. хромосом. Полиплоидные клетки выявл.:1.В норм. функц. органах, тк. и кл. человека: в печени, почках, миокарде, эпидермисе мегакариоцитах, гигант. клетках трофобласта. 2. При старении орг. 3. При репаратив. регенер. (печень), при компенсатор. гипертрофии (миокард). 4. При опух. росте. Способы выяв. полиплоидии: 1. По размеру ядра. 2. По увелич. кол-ва ДНК в интерфазном ядре. 3. По увелич. числа хромосом в митотич. клетке. Анеуплодия — измен. в виде неполн. набора хромосом. При анеуплодии происх. рост или сниж. общего числа хромосом в генот. организма по отнош. к его норм. величине. При этом изм. не захват. каждую хромосому в норм. гаплоид. наборе. Анеуплодия связана с хромосом. мутац. При анеуплодии может менят. число аутосом и кол-во пол. хромосом.

Лизосом. мембрана весьма стабильна и не поврежд. даже при наличии в лизосоме агрессив. энзимов, радикалов и кислой среды. обратим. поврежд. кл., даже если они глубоки, лизосомы не дают утечки агрессив. содержим., несмотря на то, что в этих усл. может наблюд. их значит. набухание. Отсутст. значит. поврежд. лизосом харак. для осуществ. запрограммир. гибели клеток путем апоптоза. Однако гипоксия, ацидоз, радиация, голодание, избыток и недостаток витаминов А, Е и D, ряд ядов (эндотоксины бактерий) и многие др.факторы увеличив. прониц. лизосомальных мембран. При глубоком необрат.поврежд. некробиот. измен. в клетке всегда приводят к разруш. лизосом, что вызывает; аутолиз клетки, неизбеж. при некрозе. Ведущую роль в деструкции лизосом играет так назыв. эндогенный детергентный эффект. Виды повр. митох.: Увел. числа и размеров митохондрий в результ. гипертрофии, восп., опухоли. Мегамитохондрии – характ. большими размерами Изм. формы митох. – в результ. их набух. при голодании, гипоксии, интоксикациях, лихорадке, мыш. забол., назнач. тироксина и т.д. Измен. стр. крист митохондрий: деформ. крист, уменьш. их числа (при пониж. актив.митохондрий); увелич. числа крист митох. (при увелич. функц. потребностей клетки). Измен. в гр. и глад. ЭПС: Расшир. цистерн ЭПС с вакуолизацией цитоплазмы клеток. Наблюд. при повыш. активности ЭПС с накопл. в ее структуре синтезир. в-в, при наруш. транспорта в-в в комплекс Гольджи, накоп. пат. веществ. При избыточ. накоп. норм. и пат. веществ разв. дистрофия клетки. Фрагмент. ЭПС, накоп. в канальцах обрывков мембран, остатков клеточ. органелл харак. для большого числа поврежд. клетки, в том числе некроза и паранекроза, «шоковой» клетки, и сопровожд. значит. сниж. синтетич. актив. ЭПС. Гипертрофия ЭПС наблюд. при гиперфункции секретор. клеток, возник. от избыточ. стимулир. воздейст. на клетку. Это дисфункции вегет. нерв. системы, дисгормонозы, раздражающие воздействия на секреторные клетки, опухолевое их перерождение. Гипотрофия ЭПС сопров. снижением секрет. активности кл. и скорости замещ. мембранных комплексов. Это характерно для гипотрофии, атрофии, апоптоза и может явл. следствием подав. вегетат. нервн. контроля, горм. блокир. секреции, гипоксии и голодания. Упрощение стр. и измен. распред. ЭПС возн. при гипотрофии и атрофии в зонах хронич. восп. процессов, дедифференцировке кл. в опухолях. Нарушения в гранулярной ЭПС проявл. блокадой, изб. синтезом полипептидов либо синтезом измен. полипептидных цепочек (мембранных, лизосомальных, секреторных).