2. Пролиферация как стадия воспаления. Патогенез развития.

Пролиферац. — это размн. и дифференц. кл. элементов. При восп. явл. завершающей стадией. Усл. развития пролифер.: полное очищ. участка восп. от некротизир. тканей, бактерий, метаболитов,прекращ. действ. медиаторов. Медиаторы восп. разруш. ферментн. системами, которые выдел. эозинофилами, тромбоцитами, тучными кл. Также белки острой фазы (C-реактив. белок, альфа-1-антитрипсин,альфа-2-макроглобулин,гаптоглобин) явл. ингибитор. протеаз, АКТГ, КХ и ГК также снижают эффект восп. Половые гормоны увел. устойчив. тканей к действ. патоген.факторов и замедл. разв. восп. Действие глюкокортикоидов: стабилиз. мембрану лизосом, меньше выдел. ферменты этой мембраны, сниж. конц. медиаторов, сниж. проявл. альтерации, тормоз. фосфолипазу А2, блокир. арахид. каскад, сниж. прониц. стенки, тк эндотелиоц. с трудом получают глюкозу, тк ГК блокир. ферменты, активир. актив. глюкозы, в результате сниж. чувствит. эндотелиоцитов к медиаторам (не скругл.). Наруш. адгезия, хемотаксис, миграция лейкоцитов. Патогенез: размн. кл. элем. начин. с периферии зоны восп. Восстан. и замещ. поврежд. тканей начин. с выхода из сос. фибриногена и обр. фибрина. Фибрин форм. сетку/каркас, необход. для послед. клеточ. размнож. По этому каркасу распред. фибробласты. Первонач. они размнож. на периферии участка восп. и формир. барьер. Под влиянием различ. факторов в фибробластах измен. сост. внутрикл. структур: гипертрофия митохондрий, усил. активности их ферментов и гипертрофия ЭПС. После такой перестройки фибробласты начин. синтез. коллаген, эластин, протеогликаны (основа соед. ткани).Одноврем. с фибробластами происх. размнож. гематог. и ткан. элементов. При разруш. базал. мембраны сос. в зоне восп. происходит активация оставш. эндот. кл. ангиоген. факторами. Начин. формир. сосуды МЦР. Фибробласты вместе с образован. сос. обр. грануляц. ткань. Ф-ции грануляц.ткани: защит. – предотвращ. влияние факторов внеш. среды на участок восп. Репаратив. – обеспеч. заполнение дефекта, поддерж. конц. факторов роста в участке восп., поддерж. содерж. воды. Гранулем. ткань постеп. замещ. волок. соед. тканью (рубец). Рубец разруш. ферментами гранул макрофагов, происх. эпителиз.

3. Гипергликемия. Этиология, нарушения в организме.

Гипергликемия — увел. содержания глюкозы в крови. Выделяют след. причины гипергликемии: алимент. (у моногастр. жив.) — избыт. поступ. легкоусв. углеводов, у жвачных углеводы (клетчатка) сбражив., летучие жир. к-ты (уксусная, пропионовая) участв. в синтезе гликогена; нейрогенную — эмоц. стресс, болевое раздражение, органич. пораж. центр. отделов НС (опухоли, кровоизлияния). Актив. симпатико-адреналовая система, повыш. секреция КХ, стимул. гликогенолиз; повыш. синтез контринсулярных гормонов передней долей гипофиза (АКТГ, СТГ) и корой надпочечников. Избыт. секреция СТГ сопровож. стимул. липолиза, чем огранич. исп. глюкозы мышцами. АКТГ поддерж.высокий уровень ГК, индуцир. синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот; абсолют. недостаточ. инсулина вследствие сниж. его синтеза или секреции. К этиолог. факторам относят дефицит исходных. аминокислот, ингибир. перехода проинсулина в инсулин, обр. аутоантител к бета-клеткам островк. аппарата подж. железы; относит. недостаточ. инсулина, обуслов. его повыш. инактив. инсулиназой печени, почек, поперечно-полос.мышц, а также снижением чувств. рецепт. образ. жир. и мыш. ткани. Гиперглик. выявл. у животных, больных сахарным диабетом, нефритом, циррозом печени; при болезни Ауески, миоглобинурии (у лошадей), атониях преджелудков (у жвачных). Гипергликем. синдром проявл. резко повыш. аппетитом (булимия) и избыт. приемом корма (полифагия), жаждой (полидипсия), общей вялостью, истощением, обильным диурезом (полиурия) и выдел. глюкозы с мочой (глюкозурия).

Билет 23: