- •Регуляция белкового обмена (гормоны анаболического и катаболического действия).
- •Болезнетворное воздействие на организм электрического тока. Механизмы нарушения функций и причины смерти при электротравме.
- •Аллергические реакции 1 типа (реагиновые). Стадии, медиаторы аллергии 1 типа, механизмы их действия. Клинические проявления (местные и общие).
- •Венозная гиперемия. Этиология. Патогенез нарушений в очаге венозной гиперемии. Признаки. Исходы венозной гиперемии.
- •Нарушения углеводного обмена на этапах переваривания и всасывания. Последствия.
- •Отеки, виды, механизм патогенеза.
- •Понятие о стрессе как о не специфической реакции организма на экстремальное воздействие. Стадии развития стресса.
- •Клеточные медиаторы воспаления, виды, механизм действия. Роль в развитии воспалительного процесса.
- •Лихорадка, определение, этиология. Пирогенные вещества их природа, источники образования, механизм действия.
- •Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Определение понятия воспаление, этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Местные и общие признаки воспаления, механизмы их развития.
- •Понятие о стрессе, влияние гормонов на развитие стресса.
- •Классификация воспаления. Принципы классификации, характеристика видов воспаления.
- •Гипопротеинемия, этиология, значение для организма.
- •Резистентность организма (пассивная, активная, первичная, вторичная). Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •Характеристика пролиферативных типов воспаления.
- •Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса.
- •Реактивность организма, определение, виды и механизмы реактивности.
- •Регуляция углеводного обмена.
- •Определение понятия, общая характеристика аллергии. Классификация аллергических реакций. Взаимоотношения аллергии и иммунитета.
- •Пролиферация как стадия воспаления. Патогенез развития.
- •Гипергликемия. Этиология, нарушения в организме.
- •1. Нарушения структуры и функции клеточных органелл (ядра, эпс, лизосом, митохондрий).
- •2. Аллергические реакции 3 типа. Стадии, механизм развития. Клинические проявления (феномен Артюса, сывороточная болезнь).
- •3. Гиперкетонемия. Этиология, патогенез нарушений в организме.
- •Роль нервной и эндокринной системы в выздоровлении.
- •Роль сосудистых нарушений в очаге воспаления (виды, патогенез, значение).
- •Гипогликемия, этиология и патогенез.
- •Общее учение о болезни. Понятие «здоровье» и понятие «болезнь». Периоды болезни.
- •Серозное, катаральное типы воспаления. Этиология, локализация, состав экссудата.
- •Роль инсулина в нарушении углеводного обмена.
- •Азотемия, виды, их патогенетическая характеристика.
- •Расстройства энергетического обеспечения клетки, повреждение мембран и ферментов клетки.
- •Гуморальные медиаторы воспаления. Виды, механизмы действия, роль в развитии воспалительного процесса.
- •Пути распространения болезнетворных агентов в организм
Определение понятия, общая характеристика аллергии. Классификация аллергических реакций. Взаимоотношения аллергии и иммунитета.
Аллергия — гиперчувств. орг., развив. адаптив. иммун. системой в ответ на неинфекц. вещ. окруж. среды, включая неинфекц. комп. некоторых инфекц. орг. В зависим. от причины возник. выделяют несколько видов аллергии. Главные из них: пищевая – такую аллергию вызыв. продукты питания. Бытовая – возник. при контакте с животными, клещами домаш. пыли или плесенью. Пыльцевая – связана с реакц. на пыльцу. Лекарств. – возник. при приеме медикам. Инсектная – вызвана укусами насекомых (главным образом, ос и пчел). Классификация: анафилактический (I тип)-аллерген, попав в орг. впервые, вызыв. появл. специф. АТ (IgE), к-рые фиксир.на поверх. тучных клеток. Это состояние назыв. сенсибилиз. При повтор. контакте уже сенсибилиз. орг. с раздраж. происходит IgE-зависимая актив. тучных клеток. Это вызыв. выброс гистамина, гепарина и других медиаторов восп., ответствен. за проявл. аллерг. реакций. Причиной аллерг. реакций I типа чаще всего станов. комп. пыльцы растений (трав, цветов, деревьев), бытовые, эпидерм. и пищевые аллергены, некоторые лекарс. средства, а также чужерод. сыворотки крови. По I типу протекают анафил. шок, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма. Цитотоксический (II тип)- при таком типе р-ции АТ действ. против в-в, которые заранее прикреп. к кл. собств. тк. орг. В результате запуск. процесс их гибели. Именно по этой причине II тип аллерг. р-ций и получил название цитотоксич. АГ же при этом типе р-ций чаще всего выступ. бактер., вирус. и другие инфекц. аллергены, аутоаллергены и лекарства. По II типу может протекать лекарст. аллергия, такая же реакция возник. при перелив. крови: орг. считает попавшие в него кл. чужими и оборон.от них. Иммуннокомплексный (III тип)-характер. обр. комплексов аллергена с АТ, которые актив. высвобожд. медиаторов, поврежд. окруж. ткани. Такая р-ция может развив. в ответ на пищ., лекарст., ингаляц., вирус. и бактер. аллергены и антитоксич. сыворотки. Забол., обусловл. реакцией III типа: сывороточ. болезнь, феномен Артюса. Гиперчувств. замедленного типа (IV тип)-в ответ на попад. аллергена обр. сенсибилизир. Т-лимфоциты. На их поверх. есть рецепторы, способ. взаим. с соответ. АГ. При повтор. попад. аллергена они соед. с сенсибилизир. лимфоцитами, что ведет к выдел. медиаторов — лимфокинов, из-за которых появл. симптомы аллергии. Прич. реакции IV типа могут быть компоненты различ. м/о, паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вирус-содерж. и опухолевые кл., собствен., но изменен.белки организма или чужерод.протеины, гаптены. Самый простой пример такого рода реакции — проба Манту.
Аллергия возник. из-за того, что иммуноглоб. — особый класс сложных белков, которые отвеч. за функц. иммунитета орг., — распознают определ. спектр содержащ. в растениях и пище белков. Основную роль в этом процессе играет IgE. Общие с-ва аллергии и иммунных реакций: это формы вид. реактив., способст. сохранен.вида (но также может вызвать развитие болезни или смерть); защит. характер (локализ., активация и элиминация АГ); в основе аллергии лежат иммун. механизмы развития – реакция «АТ+АГ» или «АГ-сенсибилизиров.лимфоцит». Различия между иммунитетом и аллергией: не все этиол. факторы, вызыв. аллергию, могут вызвать иммун. реакции; всегда сопровож. повреж. ткани; в развитии аллергии могут приним. участие также классы АТ, к-рые обычно не участв. в иммунитет.
