3. Регуляция углеводного обмена.

Конц. глюкозы поддер. сложным регулятор. механ. с участием печени (гоместатич. функция), нервн. и эндок. систем. Нервная система: при уколе в дно 4 мозг. желудочка в продолг. мозге происх. мобилиз. гликогена, в крови резко повыш. содерж. сахара и в моче также появл. сахар - “сахарный укол”. Раздраж. нервн. ядер в области дна 4 желудочка, опосредованное симпат. нерв. влияниями, оказ. воздей. на кл. печени, вызыв. мощный выброс адреналина, к-рый, поступая к печени и др. органам, способствует преобраз. гликогена в глюкозу и, естественно, вызыв. гипергликемию. Гормональная регуляция: инсулин – остров. ткань поджелуд. железы, бета-клетки островков Лангерганса. Усил. поступ. глюкозы из крови в кл. печени и скелет. мускулатуры, что приводит к повыш. образ. и накопл. гликогена. Воздейств. на жир. ткань стимул. превращ. глюкозы в жир, к-рый может быть исп. как источник энергии, т.е. способств. ее резервированию. Одновременно тормоз. процесс новообраз. глюкозы (глюконеогенез). В крови быстро снижается конц. сахаров. Антагонист исулина явл. глюкагон - альфа кл. островковой ткани. Актив. гликогенолиз, в ходе которого разруш. гликоген, и свободная глюкоза поступ. в кровь. Адреналин – мозг. в-во надпочечников. Как и глюкагон актив. фосфорилазу, вызывая распад гликогена в печени, одновременно в мыш. тк. усилив. распад гликогена. В результате этого в крови подн. конц. глюкозы и мол. кислоты. АКТГ - аденогипофиз. Влияет опосред., изменяя уровень секреции ГК - корковое вещество надпочечников. ГК усил. глюконеогенез: конц. глюкозы в крови повыш. за счет глюконеогенеза – образ. сахара из неуглеводов. В мыш. и некоторых др. органах начин. распад белка, освобожд. аминокислоты после дезаминирования исп. для обр. глюкозы. СТГ - обесп. энергет. потреб. процессов роста, уменьш. утилизацию глюкозы перифер. тк. и одновременно усил. распад жира для обесп. процессов глюконеогенеза. Тироксин и трийодтиронин – щит. железа. В норме способ. процессам всасыв. некоторых сахаров. Повеш. количество - тормозит окисл. фосфорилир. углеводов: в крови резко повыш. конц. глюкозы. Чрезмерная продукция тиреоидных гормонов может быть следствием влияния тиреотропного гормона гипофиза, формир. общее гипертиреоидное состояние. Автомат. регуляция конц. сахара в крови: отклон. содерж. глюкозы в крови возбуж. механизмы, под воздей. которых уровень гликемии возвращ. к свойств. данному орг. норме. При гипогликемии – сниж. уровня глюкозы ниже нижнего предела нормы – активизир. нейроны гипоталам. области. Возбуж. центры симпатико-адреналовой системы, в результате чего выраб. адреналин, а в печени и мыш. ткани происх. распад гликогена. Выделяющ. в процессе гликогенолиза глюкоза поступает в кровь, а выдел. из мышц мол. к-та восполняет запасы печеноч. гликогена. Аналог., глюкозомобилизир. действием обладают глюкагон, СТГ и глюкортикоиды. Наиболее мощным фактором, противодейств. повыш. уровня глюкозы в крови, служит инсулин, который выдел. при повыш. конц. глюкозы в крови либо под влиянием парасимп. отдела ВНС, обеспеч. контроль за остров. тканью поджел. железы.

Билет 22: