- •Регуляция белкового обмена (гормоны анаболического и катаболического действия).
- •Болезнетворное воздействие на организм электрического тока. Механизмы нарушения функций и причины смерти при электротравме.
- •Аллергические реакции 1 типа (реагиновые). Стадии, медиаторы аллергии 1 типа, механизмы их действия. Клинические проявления (местные и общие).
- •Венозная гиперемия. Этиология. Патогенез нарушений в очаге венозной гиперемии. Признаки. Исходы венозной гиперемии.
- •Нарушения углеводного обмена на этапах переваривания и всасывания. Последствия.
- •Отеки, виды, механизм патогенеза.
- •Понятие о стрессе как о не специфической реакции организма на экстремальное воздействие. Стадии развития стресса.
- •Клеточные медиаторы воспаления, виды, механизм действия. Роль в развитии воспалительного процесса.
- •Лихорадка, определение, этиология. Пирогенные вещества их природа, источники образования, механизм действия.
- •Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •Определение понятия воспаление, этиология. Основные компоненты воспалительного процесса. Местные и общие признаки воспаления, механизмы их развития.
- •Понятие о стрессе, влияние гормонов на развитие стресса.
- •Классификация воспаления. Принципы классификации, характеристика видов воспаления.
- •Гипопротеинемия, этиология, значение для организма.
- •Резистентность организма (пассивная, активная, первичная, вторичная). Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •Характеристика пролиферативных типов воспаления.
- •Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса.
- •Реактивность организма, определение, виды и механизмы реактивности.
- •Регуляция углеводного обмена.
- •Определение понятия, общая характеристика аллергии. Классификация аллергических реакций. Взаимоотношения аллергии и иммунитета.
- •Пролиферация как стадия воспаления. Патогенез развития.
- •Гипергликемия. Этиология, нарушения в организме.
- •1. Нарушения структуры и функции клеточных органелл (ядра, эпс, лизосом, митохондрий).
- •2. Аллергические реакции 3 типа. Стадии, механизм развития. Клинические проявления (феномен Артюса, сывороточная болезнь).
- •3. Гиперкетонемия. Этиология, патогенез нарушений в организме.
- •Роль нервной и эндокринной системы в выздоровлении.
- •Роль сосудистых нарушений в очаге воспаления (виды, патогенез, значение).
- •Гипогликемия, этиология и патогенез.
- •Общее учение о болезни. Понятие «здоровье» и понятие «болезнь». Периоды болезни.
- •Серозное, катаральное типы воспаления. Этиология, локализация, состав экссудата.
- •Роль инсулина в нарушении углеводного обмена.
- •Азотемия, виды, их патогенетическая характеристика.
- •Расстройства энергетического обеспечения клетки, повреждение мембран и ферментов клетки.
- •Гуморальные медиаторы воспаления. Виды, механизмы действия, роль в развитии воспалительного процесса.
- •Пути распространения болезнетворных агентов в организм
Эмиграция лейкоцитов при воспалении, ее механизмы, факторы хемотаксиса.
Эмиграция - выход лейкоц. за пределы стенок сосудов. Патогенез: выходу лейкоц. предшествует пристеноч. движ. лейкоц. и их стояние у стенки кровен. сосуда (краевое стояние). Лейкоц. станов. пристеноч. тк сниж. ск. кровотока, измен. заряд мембраны лейкоцитов под дейст. медиаторов и ацидоза. Первыми в очаг приходят нейтрофилы, моноциты и лимфоциты. Эмиграция возможна 2 способами: нейтроф. перемещ. через межэндотел. про-ство, а моноциты через эндотелиал. клетку. Если в зоне воспаления pH = 7-6,9, то приходят нейтрофилы, если 6,8 – моноциты, если ph еще ниже, то кл. погибают и образуют гной. Важное знач. имеет хемотаксис, он стимул. хемоатранктантами, после хемотаксиса лейкоциты начин. блуждать в очаге восп., затем приближ. к обьекту, поглощ. его, образуя фаголизосомы и в процессе переваривает обьект. Нейтрофилы погибают после фагоцитоза, тк затрачивают много энергии. Моноциты же и после фагоцитоза остаются живыми и способны фагировать остальные в-ва (клетки пораженные). В очаг восп. могут проник. и эозинофилы, но обл. слабой фагоцит. активностью, но имеют в своих гранулах в-ва с антитоксич.действием, ферменты разруш. медиаторы восп.. В результате лейкоциты обр. кл. барьер. Факторы хемотаксиса: ведущ. роль в хемотакс. играют хемотаксич. вещ. (хемоатрактанты). Хемотаксич. факторы могут быть плазмен. и клеточ. происх., предст. собой продукты активации комплемента, метаболиты обмена арахид. к-ты и низкомол. пептиды, происход. из бактерий или кл. орг. Короче, гумор. медиаторы.
Реактивность организма, определение, виды и механизмы реактивности.
Реактивность орг. — свойс. орг. как целого отвечать измен. жизнед. на воздействия окруж. среды, предст. собой такое же важное свойс. всего живого, как обмен вещ., рост, размн. и др. 1. Видовая реактив. (биологическая, первичная) – это общая форма, к-рая опред. прежде всего наследст. механизма и выраж. способность всех представлений данного вида реагир. на разл. воздейств. однотип. измен. жизнедея. Под различ. воздействиями поним. влияния факторов внеш. и внутр. среды (м/о, токсины, солнечная радиация, гипоксия и др.) на орг., ответ к-ого на данные воздействия носит защитно-приспособ.характер. Вид. реактив. формир. в ходе эволюции в результате изменчив. (мутации), наследст. закрепления полож. свойств и естеств. отбора индивидов данного вида. Примерами видовой реактивности явл. зимняя спячка животных, сезонная миграция птиц и рыб. 2. Групповая реактив. – это реактив. отдел. групп людей (или животных), объедин. каким-то общим признаком, от которого зависят особ. реагирования всех представит. данной группы на воздей. факторов внеш. и внут. среды. К ней относ.: конституцион. реактив.-стр.-функц. особен. разл. групп людей коррелир. с частотой возник. опред. видов патологии, т.е. эти группы не однотипно реаг. на один и тот же этиолог. фактор. Например, у гиперстеников чаще, чем у астеников, встреч. забол. ССС (атеросклероз, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда). Язвенная болезнь желудка и двенадц. кишки преимущ. отмечают у астеников. Половая реактивность-наблюд., отраж. различия реактив. между жен. и муж. орг. Подагра, язвенная болезнь, атеросклероз, спондилоартрит, алкоголизм чаще встречаются у муж. У жен.-желчнокам. болезнь, рак желч. пузыря, гипертиреоз, железодефицит. анемия; они более устойчивы к гипоксии, механической травме. 3. Возрастная реактив.- каждому периоду онтогенет. разв. челов. орг. присущ свой особый вид реагир. на внеш. и внут. раздражители. Онтогенез можно предст. как процесс времен. развертывания генет. программ, в виде их экспрессий и репрессий. Отсюда и неодинаковость реагир. различных возраст. групп на один и тот же раздраж. Например, новорожд., более устойчивы к острой гипоксии, чем взрослые, по сравнению с ними - порог болевой чувствит. выше.
