Билет 17:

1. Характеристика пролиферативных типов воспаления.

В зависимости от площади поражения различают 2 вида пролиферативного воспаления:

1.Интерстициальный/межуточный– развив. в паренхим. органах и характер. разрастанием соед. ткани между клеточ. элементами. В клетках пораж. органа развив. дистроф./некротич. процессы. Итогом является образ. воспал. ткани, которая огранич. поврежд. клетки от здоровых. Этиолог. фактор для данного типа должен оказывать продолж. влияние (токсические вещества, лекарственные препараты).

2.Гранулематозный тип– характер. образ. гранулем. Различ. инфекц. (туберкулез, бруцеллез) гранулемы, неинфекц. (пылевые болезни) и гранулемы неустанов. природы. Для развития гранулемы необходимы 2 условия: 1)наличие фактора, который способен стимулир. систему моноцит. фагоцитов, созрев. и трансформ. макрофагов; 2) стойкое раздраж. по отношению к фагоцитам. Основ. клеткой гранулемы является макрофаг, который образуется из моноцитов. Различ.стадии образ.гранулемы:

1. Накоп. в очаге поврежд. юных моноцитарных фагоцитов. 2. Созрев. этих клеток в макрофаге и образ. макрофагальной гранулемы. 3. Созрев. и трансфор. макрофагов в эпителиоид. клетки – эпителиоидно-клеточная гранулема. 4. Слияние эпителиоид. клеток и образ. гигантских клеток (клетки инородных тел/клетки Пирогова-Лангханса) в результате образ. гигантоклеточная гранулема. В этих гигантских клетках 20-80 ядер, кот-ые могут располаг. по периферии клетки, упорядоч. или распред. в центре клетки. В них мало или совсем нет лизосом, поэтому обладают избират. фагоцитозом или их функция не связана с ней. Вокруг клеток разрастается соед.тк., которую синтезировали фибробласты. В инфекц. гранулемах мало или слабо выражено наличие каких-либо сосудов. Функции гранулем: 1) фиксация возбудит. для предотвращ. его распростр.; 2) стимул. иммунной системы.

2. Специфические и не специфические формы повреждения клетки.

Повреждение клетки - типовой пат. процесс, прояв. наруш. струк. и функц. организации живой системы, вызванным различ. причинами. Каждое повреждение выражается специфическим нарушением структуры и функции клетки. Для мех. поврежд. таким специф. наруш. будет наруш. целости структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур. Для термич. поврежд. - коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток. При радиаци. травме – образ. свободных радикалов в поврежд. клетках с послед. наруш. окис. и других процессов в поврежд. клетке. Поврежд. тканей кожи – сниж. содерж. гидроксипролина и кислых полисахаридов и накопл. мукогликопротеида, а также гексозамина. Исчезает также нерастворимый коллаген. При специфич. химическом (токсическом) поврежд. специф. является торможение (ингибиция) отдельных клеточных ферментов или их групп, например подавл. активности цитохромоксидазы цианидами, тормож. сукцинатдегидрогеназы солями малоновой кислоты, тормож. холинэстеразы диизопропилфторфосфатом (нервным ядом) и другими фосфорорганич. ингибиторами. В соответст. концентр. эти вещества вызывают необратимые повреждения клеток и их гибель. Специф. поврежд. клеток обычно сопутствуют и общие неспециф. проявления повреж., наблюдаемые независимо от вида болезнетворных причин. В некоторых случаях, однако, неспециф. выражения поврежд. клеток могут предшествовать проявлению специфических для поврежд. агента изменений строения и ф-ции. Так, например, при специф. гемолизе, вызванном системой гемолизин - комплемент, выход калия из эритроцитов (неспециф. выражение поврежд., так как оно имеет место и при других формах поврежд. эритроцитов и других кл.) предшест. выходу гемоглобина – специфич. выражению поврежд. при гемолизе. Неспецифические изменения (стереотипные, стандартные) развиваются при повреждении различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов. Примеры: ацидоз, чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка - изменяются многие их свойства: раствор., размеры молекул, оптич. активность. Повыш. прониц. кл. мембран - , дисбаланс ионов и воды - проявляется накоплением в клетке натрия и потерей калия вследствие нарушения работы K,Na-зависмой АТФ-азы плазмолеммы, увелич. содерж. кальция, в частности, в результате расстройства функцион. натрий-кальциевого ионообменного механизма клеточной мембраны, сниж. эффективности био. окисления.

3. Регуляция белкового обмена (гормоны анаболического и катаболического действия).

Гипоталамус - высший центр регуляции метаболизма. Гормоны либерины и статины влияют на продукцию гормонов, обеспечивающих накопление белка (анаболических) и его интенсивное расходование (катаболических).

Анаболические - выделяются в гипофизе, в половых железах, поджелудочной, щитовидной железе.

СТГ - передняя доля гипофиза. У молодых животных – накоп. белк. массы всех орг. и тк. и соответствующее развитие скелета. У взрослых - участвует в регуляц. белково-синтетических процесс. Влияет на интенсиф. транспорта аминокислот через клет. мембраны, стимул. синтез и-РНК в ядре клеток и форм. полисомы, на которых происх. синтез полипеп. цепей, подавляет катепсинов внутриклет. протеолитических ферментов. Инсулин - поджелудочная железа. Непосредст. влияет на процессы транскрипции и трансляции, и опосредованно за счет интенсифи. транспорт. процессов. На клет. мембране усил. транспорт в клетку аминокислот и подним. уровень субстратов для синтеза белка; интенсив. поступ. глюкозы обеспеч. этот процесс энерг.

Тироксин и трийодтиронин - щитовидная железа. В норме – стимул. синтеза белка, развитие организма, дифференцир. клеток и формир. тканей. Тиреоэктотомия (удаление) - нарушает рост и развитие организма. Гипертиреоз - излишняя стимул. окислит. фосфорилирования приводит к быстрому “сгоранию” метаболитов углевод. и жир. обмена, а к последующем к расход. и тканевых белков (катаболическое действие). Эстрогены - половые гормоны(ж), стимул. синтез белка (усил. рост матки, яйцеводов, молочной железы и влагалища). Анлрогены - половые гормоны(м), широкое анабол. влияние: на органы репродукю системы и белковосинтетическую деятел. скелетной муск. (приводит к увеличению мышечной массы).

Катоболический гормоны: тиреоидные гормоны (при гиперфункции щитовидной железы). Адренокортикотропный гормон - гипофиз. Влияет на корковое вещество надпочечника, стимул. синтез и выдел. глюкокортикоидов: АКТГ вызывает интенсивное превращ. тканевых белков в глюкозу. Глюкокортикоиды - индуцируют синтез ряда ферментов, обеспечивающих дезаминирование аминокислот в ходе глюконеогенеза - новообразование глюкозы. В печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков плазмы.

Билет 12:

1. Болезнетворное воздействие на организм электрического тока. Механизмы нарушения функций и причины смерти при электротравме.

Электр. ток, проход. через живое тело, вызыв. местные и общие измен. Местные изменен. (ожоги) образ. на месте его прохождения. Общие реакции: быстро развив. потеря сознания, остановка дых., сниж. артер. давления (стадия мнимой смерти), фибрилляция желудочков сердца и прекращ. сердечной деятельности (истинная смерть).

Остановка дыхания обусловлена: а – поврежд. электр. током дых. центра; б - его гипоксией в результате фибрилляции желудочков; в - резким сужением пит. продолговатый мозг сосудов. Остановка сердца может произойти в результате: а - фибрилляции желудочков; б - раздражения блуждающего нерва; в - сильного сужения коронарных сосудов. Механизмы повреждающего действия электрического тока: электр. ток, проход. через орг., оказывает био., электрохим., электротерм. и электромех. действие. Био. действие: тока заключ. в наруш. внутр. биоэнерг. процессов, непосредственно связан. с жизнен. ф-ями орг. (наруш. проводимости сердца, наруш. работы НС, сокращ. скелет. мускулатуры и др.). Электрохим. действие тока проявляется в электролизе. При прохожд. через ткани постоян. тока электролиз привод. к поляризации клеточ. мембран - на одних участках тк. скаплив. полож. заряж. ионы (у анода кислая реакция), у катода скаплив. отриц. заряж. ионы (возникает щелочная реакция). → изменение К-Na насоса, изменение функций. Помимо передвиж. ионов, происход. передвиж. и белковых молекул → кислота отнимает воду → коагуляция белков, защелач., набухание клеток и тканей. Тепловое действие элек. тока проявл. ожогами кожного покрова и гибелью подлежащих тканей вплоть до обугливания. Из-за сопротив. тканей электрич. энергия переходит в тепловую, что приводит к ожогам разной степени; Иногда в костях образ. своеобразные вздутия - "жемчужные бусы". Они возникают в результате расплавления костного в-ва с выдел. фосфата кальция.

Мех. действие тока обусловлено электродинам. эффектом мгновенным взрывоподобным образ. пара от перегретой током тканевой жидкости и крови. В результате происходит расслоение, разрыв и другие поврежд. задействован. тканей организма (мышцы, стенки кровеносных сосудов, сосудов легочной ткани и т.д.).