26 Билет

1. Токсоплазмоз и саркоцистоз кошек и др. животных: дифференциальная диагностика и меры профилактики Остро, подостро и хрон. протек. болезни

Возбудитель: T. gondii отряду Coccidia, сем. Eimeriidae, подсем.Isosporinae, род Toxoplasma.

Полиморфен, ядро овальное или округлое, находится в средней части паразита. Окраш. ядро — в рубиновый, а цитоплазма — в голубой цвет. Имеют 4контурную оболочку, митохондрий, коноид (опора), лизосомы.

Саркоцистоз — S. bovifelis, S. ovifelis и S. suifelis. подсем. Isosporinae, род Sarcocystis.

Циклы: во внешн. ср. кошки выдел. ооцисты, содерж. после споруляции 2 споры по 4 спорозоитами.

Промеж. Х зараж. алиментарно. Из ооцист высвобожд. спорозоиты и рассел. в кл. различ. орг. и тк., в которых размнож. эндодиогенией (внутр. почкования) и обр. псевдоцисты. При хрон.м течении инвазии образ. (в ГМ) истин. цисты округлой формы с собств. двухконтур. оболочкой. Цисты содержат большое кол-во цистозоитов (мерозоитов). Деф. Х (кошка и др.) зараж. при поед. мяса промеж. Х, пораж. трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в киш. внедр. в эпит. кл., где размнож. сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, заверш. образ. ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрас. во внеш. среду.

У саркоцист - мерогония протекает в орг. промеж., а гаметогония и спорогония —деф. Х. Заражение мясом. Мерозоиты внедр. в эпит. кл. тощей и подвздошной кишок и обр. пол. кл. — макро- и микрогаметы. Они копул., превращ. в зиготы и далее в ооцисты (2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой).

Эпиза: Т. паразит. в различ. орг. и тк., оказ. влияние на ЦНС. Саркоцисты паразит. кл. попер.-полос. муск. и соед. тк. Ж. Развитие происх. с участием промеж. Х – с/х Ж, грызунов. Деф. Х явл. - собаки, кошки и человек

Симптомы: острое - общее угнетение, лихорадка, расстр. функций ЖКТ — понос, рвота. Могут отмеч. нерв. явления, конъюнктивит, ринит. При хронике – менее выражено. Киш. форма - понос, потерей аппетита, исхуд., повыш. темп. до 40—41 °С.

Диагностика: при саркоцистозе спорогония в киш., при токсоплазмозе во внеш. среде. Саркоцисты можно обнар. глазом, а токсоплазму нет. Саркоцисты не локал. в ГМ, а токсоплазмы там встреч. Люминесцентным методом-– саркоцисты в темноте свет. оранж. светом.

Лечение: кошкам назначают химкокцид 24мг/кг в течение 3 сут с кормом или водой. Эффективны СФА препараты.

Профилактика: мероприятия, направл. на разрыв биол. цикла. Только кошки выдел. во внеш. среду и способны заражать др. Поэтому безнадзорных истребляют и мышей.

Для повыш. устойч. — организация полноц. кормления и строгое соблюд. сан.-гигиен. требований. Проводят дезинвазию внешней среды. Мертворожд. и абортир. - уничтожать, а станки дезинвазировать 3%-ным р-ром карбол. к-ты или едкого натра.

У саркоцистоза - разрыв биол. цепи передачи возбуд. от деф. Х промеж. и наоборот. Помните, что и человек тоже является деф. Х. Запрещ. корм. собакам и кошкам мясо, пораж. саркоцистами. В целях профилактики исп. кокцидиостатики, комбинир. СФА препараты.

2. Методы диагностики протозойных болезней животных При постановке диагноза: учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, пат. изменения и на результаты лаб. исследований. Окончательный диагноз ставят с учетом лаб. методов диагностики. Например:

•на пироплазмидозы после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе

•на Трихомонозы после исследования материала, взятого из половых органов

•на трипаносомозы после исследования висячей капли, мазка

•на др. протозойные болезни на основании проведения серологических реакций (РСК, РДСК) – при токсоплазмозе, трипанасомозах

•на эймериозы птиц и Ж после исследования фекалий по методу Дарлинга или Фюллерборна

•при некоторых протозоотозах для уточнения диагноза проводят биопробу на лаб. животных (трихомоноз КРС)

•в некоторых случаях для диагностики используют пит. среды (куриный эмбрион)

3. Эймериоз продуктивных животных Остро, подостро и хрон. протек. болезнь, преимущ. молодняка в возрасте от 3—6 мес до года. В некоторых случаях болеют и взрослые животные. ОТЛИЧИЕ ОТ ИЗОСПОРОЗА: Eimeriinae 4 спороцисты и в каждой по 2 спорозоита, а у подсемейства Isosporinae — по 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой.

Возбудители:

Е. bovis —Меронты 1 ген. тонком отделе, меронты второй генерации в эпител.кл. слепой и толстого.

E. zuernii – только в толстом киш.

E. ellipsoidalis – в тонком.

Е. arloingi — ооцисты круглой формы. Оболочка двухслойная, наруж. слой гладкий, бесцвет., внутр. — желто-корич. В ооцисте имеются полярная гранула, микропиле и микопилярная шапочка.

Е. faurei — ооцисты яйцевидной формы. Имеются микропиле и светопреломляющая гранула.

Е. truncata — ооцисты эллипсовидной формы, желто-корич. цвета. Имеются микропиле и шапочка, одна или неск. полярных светопреломляющих гранул.

Цикл: попав кормом или водой в ЖКТ, оболочки ооцист и спороцист разруш., а высвобод. спорозоиты внедр. в эпит. кл. киш. Внутри кл. ядро спорозоита увелич. и многократно делится, форм. многоядерное образ. — меронт 1 генерации. Далее в нем обр. такое кол-во мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мерозоиты, разруш. кл., выходят в просвет киш. и внедр. в новые эпит. кл. В них формир. меронты 2 генерации. Этот процесс бесполого множ. размнож. называют мерогонией, и он может повтор. до пяти раз. Мерозоиты послед. генерации, проникая в здор. кл., дают начало обр. макро- и микрогаметоцитов. Из макрогаметоцитов форм. жен. клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов форм. множество микрогамет — муж. пол. клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс назыв. гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулир. с крупными неподвиж. макрогаметами. Обр. зигота, которая покрыв. оболочкой, и в виде ооцисты выдел. во внеш. среду, где проходит стадия спорогонии.

Эпизоотология: распростр. повсеместно. Источники — больные, перебол. телята и носители (Ж старших возр. гр.). Источник – загрязн. ооцистами корма, кормушки, подстилки, места водопоя, заболоч., переувлажн. пастбища. Болезнь проявл. чаще осенью при постановке на стойловое содержание.

Клиника: острое - общее угнетение, на 2—3-е сутки понос, в фекалиях содерж. много слизи с примесью крови. В послед. дни кол-во слизи и крови увелич. Спустя неделю прекращ. руминация, усилив. перистальтика, сильно гиперемир. слиз. ПК. Шерст. покров в обл. хвоста и задних конечн. загрязнен жид. испражн. В дальн. фекалии станов. зелен.-коричн., водянистыми, с примесью не только слизи и крови, но и пленок фибрина. К концу второй недели понос усилив. и акт дефекации станов. непроизвольным. Темп. больных повыш. до 41 °С. При подостром - сглаженно. Хроническое - чаще у Ж старших возр. групп. В неблагополучных хозяйствах оно бывает очень часто. Характ. исхуданием, период. появл. поносами. На 3—7-е сутки понос может прекращ., а акт дефекации — затрудняться. Заметны общее угнет., сниж. аппетита, анемия слиз. Больные отстают в развитии. Падеж бывает редко.

Диагностика: берут фекалии и исслед. методами нативного мазка, Дарлинга или Фюллеборна. При диффер. диагностике исключ. отравл., сальмонеллез, колибактериоз и энтериты неинф. этиологии.

Лечение: клопидол-25 в дозе (ДВ) 20 мг/кг в течение 4 сут подряд, а затем через 4 сут курс лечения повторяют. Норсульфазол дают в дозе 60 мг/кг в виде раствора двумя 4­дневными курсами с перерывом 4 сут. Химкокцид — 7—20 мг/кг скармливают 10-дневными курсами с промежутками между ними 10 дней до достижения телятами 3—4-месячного возраста.

Профилактика: вновь поступ. в хоз. Ж выдерж. на карантине 1 мес. Для них создают норм. условия содержания и кормления. Для химиопрофил. примен. кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,008 г/кг).

ВОПРОСЫ