1 Билет

1. Характеристика типов взаимоотношений организмов в природе. Происхождение паразитизма.

Взаимодействие организмов природе:

1. Индифферентные (безразличные – условные): белка и лось.

2. Симбиотические (дружеские) – рак отшельник и актиния.

а. квартиранство – одно животное использует другого в качестве временного убежища без причинения вреда.

- синойкия – квартирант появляется в жилище хозяина.

- энтойкия – квартирант внутри хозяина.

- этойкия – квартирант живет на теле (без вреда)

б. комменсализм – один организм питается за счет другого не причиняя вреда.

3. антагонические – паразитизм (облигатный, временный, облигатный делится на стационарный, он в свою очередь на постоянный/периодический-лярвальный, имагинальный) и (факультативный)

Факультативный паразитизм – наблюдается у свободноживущих видов, при случайном попадании их в организм хозяина, необязательный паразитизм.

Луцилиоз – инфицированные мухами.

Миаза – болезнь из-за личинок мух.

Тироглифоидные клещи (амбарные) – живут в амбарах с зерновыми продуктами.

Вредители продуктов питания, случайно оказавшись в организме человека/животного вызывают нарушение в работе пищеварительной системы, аллергии.

Облигатный паразитизм – паразит не может без организма хозяина (бычий цепень);

- хищничество - явление, при котором один организм питается орг. и тк. др. (при этом умерщвл. жертвы не обязательно), при этом не наблюд. симбиот. отношений.;

- конкуренция;

4. Нейтрализм — обе популяции не оказывают никакого воздействия друг на друга.

Возникновение: возник у свободножив. орг. в рез-те различ. форм симбиоза и хищнич. В процессе эволюции пары сожителей могут видоизмен. так, что один партнер начин. как-либо вредить др. В итоге симбиоз перех. в паразитизм (один из симбиоза стан. паразитом, др. - Х).

Др. путь мб связан с приспособл. мелких орг. к повтор. питанию за счет жив. орг. Х, которому при этом наносится ущерб. Часть паразитов развил. благодаря способ. их предков некот. время жить в каких-либо Х на полож. ложных паразитов. Эктопаразитизм формир. у свободнож. хищных клещей, насекомых за счет удлин. сроков пит. и времени пребывания на Х. Большую роль сыграли переход от полифагии к монофагии и специализ. пит. кровью (клещи, комары, москиты, вши, кровососущие мухи). Эндопаразитизм как наиболее распростр., формир. в рез-те случайного заноса цист простейших и яиц гельминтов в ЖКТ. В резу-те случай. контактов у паразитов вырабат. такие особенности, которые способств. установл. паразитич. отношений.

2. Эймериоз кроликов.

Систематика: тип Apicomplexa, класс Sporozoa, отряд Coccidia, семейство Eimeriidae, подсем. Eimeriinae, род Eimeria. ОТЛИЧИЕ ОТ ИЗОСПОРОЗА Eimeriinae 4 спороцисты и в каждой по 2 спорозоита, а у подсем. Isosporinae — по 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой.

Это остро, подостро или хрон. протек. болезнь крольчат до 4—5-месячного возраста.

Возбудитель: описано 8 видов, паразит. в киш., и один вид Е. stiedae — в желч. протоках печени. Большинство киш. видов эймерий разв. проходит в тонком отделе и лишь Е. perforans — в толстом.

Е stiedae — ооцисты продолг.-овал. или яйцев. формы. На суженном конце имеется микропиле. Оболочка гладкая, может быть бесцветной, розовой, желт.-роз. или красно-оранж. Спрозоиты экстистир. в тонком отделе, мигрир. в лимфоузлы, а затем в печень, внедр. в эпит. кл. желчных протоков.

Е. perforans — ооцисты эллипсоид. формы, бесцветные или розовые. Стенка ооцист гладкая, микропиле наблюд. в редких случаях. Эндогенные стадии развив. в эпит. кл. толстого отдела.

Е. magna — ооцисты овоидные, размерами, желт.-оранж. или корич. цвета, с явно выраж. микропиле, которое окружено воротникообр. выпячиванием. Разв. в эпит. кл. средней части тощей кишки и по всей подвздошной.

Эпизоотология: распростр. повсеместно. Обнаруж. у крольчат уже с 8—12-днев. возраста. Источником - корм. матки, а также переболев. кролики и взр. Ж — носители эймерий. Резервуар – загрязн. ооцистами помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. В распростр. инвазии как мех. переносчики играют крысы и мыши. Вспышки болезни чаще бывают в теплое время года. Зараж. алиментар.

Цикл: попадание в ЖКТ → ооциста разруш. и спорозоиты попад. в просвет кишечника, → внедр. в эпител. кл. → увелич. в объёме и приним. округ. форму (шизонт) → вокруг шизонта скопл. плазма → формир. столько кл. сколько было ядер в шизонте (мерозоиты) → инвазир. эпит. кл. разруш. →мерозоиты освобожд., внедр. в новые эпит. кл., повтор. цикла раз 4-5. → бесполое размнож. смен. гаметогонией – микро и макрогаметы обр. зиготу → образованием ооцист заканч. разв. кокцидий в орг. хозяина. Спорогония кокцидий происх. вне организма хозяина. Только что выделив. вместе с фекалиями ооциста не представляет опасности для зараж. орг. восприим. Ж.

Клиника: ннкуб. период 4- 12 дней. Ранних признак - резкое ↓ веса крольчат, затем появл. вялость, угнетение, отказ от корма. Лежат на вздутом брюшке при пальпации оно болезненно. Слиз. анемичные. Появл. понос, испраж. жидкие, со слизью, кровянистые, полиурия. Ж отстают в росте, волос. покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит. С развитием воспал. процессов в печени Ж слабеют, чаще лежат. Аппетит нет. Желтуш. слиз., мб параличи конеч., шей. мышц, судороги.

Диагностика: комплексная. Подтверждается лаб. исслед. фекалий, содерж. узелков печени методом Дарлинга или Фюллеборна и обнаруж. ооцист или др. стадий развития эймерий. Исследуют мазки из соскобов со слизистой оболочки кишечника и желчных протоков печени, окраш. по Романовскому — Гимзе. В них обнаруживают мерозоиты и даже гамонты. Диффер. от псевдотуберкулеза, листериоза.

Лечение: СФА и кокцидиостатики. Норсульфазол в виде питья в 0,5%-ной концентрации; сульфапиридазин в дозе 100 мг. Химкокцид в дозе 30 мг/кг дважды по 5 сут с интервалом 3 сут.

Профилактика: содержать в клетках с сетчатыми полами. Молодняк изолировать от взрослых. Соблюдение зоогигиенических норм помещений и дезинфекция кормушек огнем. Можно крутой кипяток, горячие растворы щелочи. Маток за 30—45 сут обрабат. салиномицином, лизосубтилином, трихополом или любым из имеющихся эймериостатиков с профил. целью.

3. Тейлериоз коз.

Остро и подостро протек. трансмисс. болезнь, характ. увелич. поверхн. лимфоузлов, лихорадкой, наруш. функций ССС и пищ. систем, истощ., высокой смертн.

Систематика: класс Coccidiomorpha, подклассы Coccidiomorphina, и Piroplasmorphina: отряд Piroplasmidia: сем. Theileriidae

Возбудители: у МРС — Th ovis и Th recondite. Морфология зависит от стадии развития, в лимфоузлах меронты имеют разнообразные форму. При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в темно-красный. Эритроц. стадии (мерозоиты) полиморфны. В одном Э мб до 7 паразитов, но чаще 2—3. Пораж. Э доходит до 80— 95 %

Цикл: сначала попад. в орг. Ж при укусе клеща, со слюной на стадии мелких одноядер. спорозоитов. → мигрир. в регион. лимфоузел →проник. в лимф. → размнож. путем мерогонии (шизогония) → образ. многоядер. микромеронтов (гранатных тел, коховских шаров, шизонтов) с круп., неправ. формы ядрами → распад. ядер на мерозоиты → повтор. деление до образ. макромеронтов → повтор. цикл деления. → на послед. стадиях мерозоитов обр. микромеронты, с мелкими круг. ядрами. → обр. микромерозоиты почкованием → проник. в Э → размнож. в Э бинар. делением и почкованием. Эритроц. стадии продолж. свое развитие в киш., гемолимфе и слюн. железах клещей-переносчиков, куда они попадают во время кровососания.

Эпиза: распростр. в юж. регионах России, в гос-ах Средней Азии, на юге КЗ, на Кавказе, Дальнем Востоке. Источник - больные Ж и носители паразитов. Переносчики — клещи Haemophisalis (H. sulcata), Ixodes (I. persul-catus), Dermacentor (D. marginatus), а также кошарный клещ Alveonasus lahorensis, обитают в степях, предгорьях и поймах рек, приспособ. к жизни в помещениях и базах, поэтому Ж могут болеть не только в пастбищ., но и в стойл.период.

Клиника: протекает остро и под остро. У МРС начин. повыш. темп. до 41—42 °С. Состояние Ж угнетен., нету аппетита, прекращ. жвачка. Увелич. лимфоузлы, чаще предлопат. или коленной складки. Учащ. пульс и дых. движения. Наблюд. анемич. и слабая желтуш. слиз., понос, затем запор. Каловые массы с примесью крови и слизи. У некоторых моча приобр. темный цвет. Болезнь длится 4— 12 дней. Отход овец на территории СНГ от тейлериоза, вызываемого Th. ovis, менее значит., чем в др. странах. Болезнь, вызываемая Th. recondita, протекает легко, без выраж. клини. признаков и заканч. выздоровл.

Диагностика: комплексная, подтвержд. исслед. мазков-отпечатков из пунктата поверх. лимфоузлов, печени, селезенки, окраш. по Романовскому для обнаружения меронтов. В более поздние сроки исслед. мазки крови с целью выявл. эритроц. стадий тейлерий, серолог. реакции (РСК, РДСК, РИФ)

Лечение: в первые дни хиноцид в дозе 1 мг/кг в сочет. с бигумалем в дозе 12,5 мг/кг. Препараты вводят внутрь однократно в виде 1%-ного водного раствора. В первые 3 дня вводят хиноцид, а в последующие 4—5 дней — бигумаль.

Профилактика: вакцин. Ж. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл в осенне-зимний период (за 2—3 мес. до появл. на пастбище клещей) восприимчивому молодняку.