Учебники / Неонатология Шабалов том 2

Гиперкапния Гипероксия

Рис 25.13. Потенциальные осложнения при недостаточном выдохе при ИВЛ.

адекватным на фоне воздушных ловушек, возможно уменьшение венозного возврата и сердечного выброса по мере накопления воздушных ловушек. Таким образом, поставка кислорода к тканям может прогрессивно снижаться, а больной требовать увеличения параметров ИВЛ. В клинической практике признаками и появлением воздушных ловушек может служить следующее:

•использование короткого времени выдоха (частота дыхательных циклов необоснованно велика);

•длительная константа времени (высокое аэродинамическое сопротивление в дыхательных путях);

•перерастянутое легкое на рентгенограмме (уровень правого купола диафрагмы, определяемый по среднеключичной линии, ниже VIII—IX ребра),

•несмотря на высокое пиковое давление вдоха, ограничена экскурсия грудной клетки;

•нарушение сердечно-сосудистой функции (увеличение центрального венозного давления, снижение системного давления крови, метаболический ацидоз, отеки периферических тканей, снижение диуреза).

Учитывая тот факт, что во время вдоха и выдоха комплайнс и резистентность могут различаться даже в пределах одной доли, константа времени не подлежит использованию для оценки механики легкого в виде изолированного показателя. Кроме того, в случаях с гетерогенными поражениями легочной паренхимы типа бронхолегочной дисплазии (БЛД) различные отделы легкого могут иметь разные константы времени из-за меняющегося комплайнса и/или резистентности. В какой-то мере этим фактом и объясняется при данной патологии существование участков перерастяжения и спадения легочной ткани.

Экскурсии грудной клетки. Технически, чтобы оценить у больного константу времени, которая может быть полезна в каждодневной клинической практике, необходимо оценить движения грудной клетки, которые частично отображают дыхательный объем больного. Для оценки экскурсий грудной клетки используется визуальный контроль у постели больного. Должны быть проанали-

Респираторная терапия

зированы фазы вдоха и выдоха. Быстрый подъем грудной клетки во время вдоха и «плато» (кратковременная задержка в поднятом положении) свидетельствуют о полном вдохе. Подъем грудной клетки без «плато вдоха» указывает на недостаточно полный вдох. В этом случае увеличение времени вдоха приведет

кувеличению экскурсии грудной клетки и, соответственно, к увеличению дыхательного объема. «Плато вдоха» указывает на слишком длительное время вдоха в том случае, если при уменьшении времени вдоха не происходит изменения амплитуды колебаний грудной клетки. Короткое время выдоха приводит

кобразованию воздушных ловушек. Если воздушная ловушка является результатом короткого времени выдоха, то, удлиняя выдох, улучшаем газообмен. Однако существуют определенные пределы, и очень длительное время выдоха будет влиять на вентиляцию уже отрицательно. Действительно, при отсутствии воздушных ловушек сокращение времени выдоха определяет большее количество дыхательных циклов в 1 минуту, которые будут положительно влиять на вентиляцию.

Дыхательный объем при ИВЛ определяет глубину дыхания, количество одновременно вентилируемых альвеол и, соответственно, площадь газообменной поверхности. Учитывая, что скорость диффузии О2 через альвеолярно-капил- лярную мембрану в 20 раз ниже, чем для СО2, то изменения ДО преимущественно влияют на оксигенацию крови.

При ненарушенной растяжимости легких и грудной клетки ДО прямо пропорционален давлению вдоха (Рвд), а при использовании ПДКВ (PEEP) — разнице между PM и РВЬ1Д. Дыхательный объем при естественном дыхании у новорожденного составляет 6—8 см3/кг массы тела, но при ИВЛ может быть 8—10 см3/кг. Если легкие повреждены патологическим процессом, то такой ДО создает давление вдоха, равное 18—20 см вод.ст. Избыточный дыхательный объем приводит к перерастяжению легочной паренхимы, нарушению соотношения вентиляция/перфузия, возникновению шунтирования крови спра- ва-налево и в итоге к развитию гипоксемии, а также еще более тяжелого осложнения — волюмотравме, роль которой в развитии хронической бронхолегочной патологии сегодня неоспорима.

Частота дыхания — это частота смены газа в альвеолах за 1 минуту. При этом чем чаще меняется альвеолярный газ, тем ниже уровень углекислого газа, который является как бы показателем «загрязненности» альвеол. Следовательно, меняя частоту дыхания, мы преимущественно воздействуем на уровень Рсо2 в альвеолах и артериальное РсогНа начальном этапе ИВЛ используют физиологическую частоту дыхания (30—40 в 1 мин для доношенных и 40—50 в 1 мин — для недоношенных новорожденных).

Влияние положительного давления в конце выдоха (PEEP) при ИВЛ такое же, как ППД на самостоятельном дыхании. Оно стабилизирует величину функциональной остаточной емкости, площадь газообмена и уменьшает феномен экспираторного закрытия дыхательных путей. Соответственно механизму действия ПДКВ улучшает оксигенацию крови, но вместе с тем, увеличивая объем легких, оно снижает эффективность элиминации углекислоты. На начальных этапах или при кратковременной ИВЛ, как правило, ПДКВ не используют. Если же в процессе ИВЛ возникает проблема оксигенации крови или если ребенок требует высокой концентрации кислорода, следует применить режим

зов артериальной крови. В большинстве случаев в неонатальной практике ис-

пользуются потоки от 5 до 12 л/мин, в зависимости от механических свойств вентилятора и используемой эндотрахеальной трубки. Поток в аппарате нужно

выставлять таким образом, чтобы его было достаточно для создания необходи- мого пикового давления. В случаях, когда используется короткое время вдоха,

для обеспечения адекватного дыхательного объема за счет феномена «плато вдоха», возможно увеличение потока.

Среднее давление в дыхательных путях (MAP — mean airway pressure). Резуль-

тирующим параметром ИВЛ, а также показателем ее инвазивности (опасности

развития осложнений у больного) является величина MAP. Чем выше этот по-

казатель, тем больше вероятность баротравмы легких, бронхолегочной дисплазии, нарушений гемодинамики (малый приток крови к сердцу, малый сердечный выброс, артериальная гипотензия), почечная недостаточность. С другой

стороны, величина MAP коррелирует со степенью и распространенностью поражения легких. В условиях здоровых легких MAP не превышает 5—6 см вод.ст.

При «жестких» легких оно заметно возрастает, а при давлении 12 см вод.ст.

и более могут развиться катастрофические осложнения. Задача врача, проводя-

щего ИВЛ, заключается в выборе минимального MAP, достаточного для обес-

печения газообмена. На уровень MAP, в порядке значимости, влияют ПДКВ,

длительность вдоха, максимальное давление вдоха, частота дыхания, «плато

вдоха» (рис. 25.14).

Искусство ИВЛ у новорожденных появляется у неонатолога только при на-

коплении клинического опыта и теоретических знаний в этой области. Кроме

того, при проведении ИВЛ необходимо придерживаться следующих правил:

1. Переход от ИВЛ к самостоятельному дыханию должен осуществляться

поэтапно: ИВЛ > ВИВЛ > СДППД > экстубация > СДППД > оксигенотерапия.

Темп перехода зависит от длительности ИВЛ и реакции больного на смену ме-

Давление, см вод.ст.

20

10

PEEP

Время, с

Рис. 25.14. Способы увеличения среднего давления в дыхательных путях при ИВЛ

504 Глава XXV

ПДКВ. Наиболее часто используют давление от 4 до 6 см вод.ст. Более высокое давление выдоха опасно осложнениями со стороны гемодинамики и целостности легочной ткани (баротравма).

Длительность вдоха (или отношение времени вдоха ко времени выдоха) имеет большое значение для распределения вдыхаемого объема по легким. При ИВЛ у детей со здоровыми легкими обычно используют соотношение 1:2, т.е. длительность вдоха при 40 дыханиях в 1 минуту составляет 0,4 с. Длительность времени вдоха составляет примерно 3—5 констант времени. Соответственно, при хорошей легочной механике (комплайнсе и сопротивлении в дыхательных путях) время вдоха не должно превышать 0,35—0,4 с. И, напротив, при увеличенной константе времени в случае, например, с бронхолегочной дисплазией время вдоха увеличивают вплоть до 0,8 с. При этом увеличивается дыхательный объем и улучшается элиминация углекислого газа. Увеличение времени вдоха необходимо при снижении растяжимости легких или распространенном поражении паренхимы легких, т.е. в тех ситуациях, когда есть проблемы с оксигенацией крови. Данный прием ведет к существенному возрастанию MAP и опасен развитием интерстициальной эмфиземы легких, пневмоторакса и пневмомедиастинума. В условиях роддома не следует удлинять вдох более чем до 0,35—0,45 с. Ограничение времени вдоха показано и имеет положительные результаты при уходе от вентиляции и подготовке больного к экстубации.

Выдох при ИВЛ пассивен и связан с эластическими свойствами системы легкие — грудная клетка. Если выдох слишком короткий (менее 0,3 с), то легкие не успевают вывести весь объем, который был введен в момент вдоха, что приводит к резкому повышению MAP. В связи с этим при обструкции нижних дыхательных путей (аспирация мекония) и эмфиземе легких (вздутие грудной клетки) необходимо тщательно следить за длительностью выдоха. Увеличение объема остаточного воздуха в легких приводит к возникновению скрытого ПДКВ, который не фиксируется манометром аппарата. Как правило, проблема длительности выдоха возникает при частоте дыхания выше 60 в 1 мин и соотношении вдоха и выдоха 1:1. Слишком короткий выдох, так же как и высокое ПДКВ, снижает эффективность удаления углекислоты и опасно гиперкапнией.

Феномен «плато вдоха» возникает при ИВЛ с использованием клапана ограничения максимального давления вдоха. При этом объем газа, подаваемого из аппарата, превышает объем, необходимый для создания заданного давления вдоха. Это приводит к быстрому возрастанию давления в дыхательных путях, которое по времени сохраняется на высоком уровне до конца вдоха. Феномен «плато вдоха» соответствует естественному варианту дыхания: быстрый вдох, задержка на вдохе, выдох. Такое качественное изменение характеристики дыхательной кривой способствует более равномерному распределению ДО по легким без возрастания пикового давления вдоха и с умеренным увеличением MAP. «Плато вдоха» показано при обструктивном синдроме, при неравномерности поражения паренхимы легких, когда различные участки легкого заметно различаются по растяжимости (здоровые более растяжимы, чем больные)· В конечном итоге этот прием улучшает оксигенацию за счет уменьшения зон гиповентиляции.

Лоток. Эффекты изменения потока недостаточно изучены у новорожденных. Известно, что увеличение потока ведет к незначительному изменению га-

тодов терапии. При неэффективности последующего этапа необходимо вернуться на предшествующий.

2.В естественных условиях самостоятельное дыхание постоянно приспосабливается к потребностям организма в кислороде и количеству образовавшегося в процессе метаболизма углекислого газа. При ИВЛ этот механизм регуляции должен выполнять врач, изменяя параметры вентиляции, уровень кислорода во вдыхаемой смеси в соответствии с лабораторными данными либо клиническими признаками. Параметры ИВЛ не должны быть монотонными, так как качество легочной ткани и воздухоносных путей со временем меняется из-за нарастания либо уменьшения патологического процесса.

3.ИВЛ - это индивидуальная терапия. Каждому больному в данный момент нужны такие параметры, которые обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови. Поэтому рекомендуемые параметры ИВЛ могут быть только ориентирами.

4.Подбор параметров ИВЛ — процесс достаточно длительный. В связи

сэтим в экстренных ситуациях (реанимация, выведение больного из тяжелой асфиксии или длительного апноэ с цианозом) следует использовать только ручные методы ИВЛ (система Аира, дыхательный мешок), при которых легче адаптировать параметры ИВЛ к ребенку.

5.Новорожденный, находящийся на ИВЛ, требует особого и непрерывного внимания и ухода.

Патофизиологически обоснованные стратегии механической ИВЛ

Респираторный дистресс-синдром. РДС характеризуется низкими комплайнсом и функциональным резидуальным пространством. Оптимальная стратегия традиционной ИВЛ включает в себя традиционные показания для начала вентиляции, низкое давление вдоха и дыхательный объем, среднее значение PEEP (4—6 см вод.ст.), пермиссивную (допустимую) гиперкапнию (Рсог 45—60 мм рт.ст.), а также разумное использование седации/миорелаксации и максимально быстрый уход от механической ИВЛ.

Хроническая бронхолегочная патология. Бронхолегочная дисплазия чаше всего имеет гетерогенную константу времени в разных областях легких. Аэродинамическое сопротивление может значимо возрастать и периодически переходить в бронхоспазмы. В этих случаях часто предпочитают использовать среднее или высокое ПДКВ (4—8 см вод.ст.) и продленное время вдоха и выдоха с низкой частотой дыхательных циклов. Такие пациенты часто устойчивы к гиперкапнии и компенсированному респираторному ацидозу, поэтому данная тактика выбирается для избежания вторичного повреждения легких на фоне агрессивных параметров механической ИВЛ. В некоторых случаях, когда у врача имеется определенный опыт и необходимое дыхательное оборудование, для пациентов с хронической патологией легких предпочтительней будет проведение ИВЛ в режиме, контролируемом по объему, а не по давлению, как это принято в неонатальной практике.

Персистирующая легочная гипертензия новорожденных (ПЛГН). ПЛГН может быть первичной или связанной с аспирационным синдромом, длительной внутриутробной гипоксией и тяжелой асфиксией в родах, врожденной диафрагмальной грыжей, или вторичной на фоне другой легочной и внелегочной

патологии. Стратегия респираторной терапии ПЛГН сегодня сильно различается в разных неонатальных центрах. В целом необходимо поддерживать Ρθ2 в пределах 80—100 мм рт.ст., чтобы снизить риск усиления вазоконстрикции на фоне вторичной гипоксемии. Поддерживать рН в пределах 7,45—7,55, при этом достаточно часто приходится прибегать к инфузии гидрокарбоната натрия. Уровень Рсог нужно поддерживать в пределах 35—45 мм рт.ст., и очень важно избегать снижения Рсо2<20 мм рт.ст. из-за опасности развития церебральной вазоконстрикции с последующим повреждением клеток головного мозга. Ингаляция оксида азота в дополнение к традиционной ИВЛ может снижать потребность в проведении экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Стратегии для предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения легких (VILI - ventilator induced lung injury)

Очевидно, что повреждение легких частично зависит от стратегий, применяемых в той или иной ситуации. Существовало мнение, что повреждение легкого во время ИВЛ связано в основном с применением высоких пиковых давлений; отсюда появился термин «баротравма». Однако недавно закончилось крупное лабораторное исследование, которое подняло вопросы о реальных причинах повреждения легкого на фоне искусственной вентиляции. В экспериментах ученые исследовали действие на легочную ткань высокого и низкого давления, больших и малых объемов, чтобы определить, какой из механизмов действительно оказывает повреждающее действие на ткань легкого недоношенного животного. Данное исследование демонстрирует наличие маркеров повреждения (интерстициальный отек легкого, повреждение эпителия, формирование гиалиновых мембран) в группе, где применяли высокий дыхательный объем и низкое пиковое давление. Напротив, в группе, где вентилировали животных с высоким пиковым давлением и низким дыхательным объемом, указанные маркеры практически отсутствуют. Таким образом, многие клиницисты и исследователи предпочитают термин «волюмотравма», а не «баротравма», поскольку ведущим в повреждении легких является большой дыхательный объем. Разнородность вовлечения легочной ткани при различных видах патологии предрасполагает некоторые части легкого к волюмотравме. Другой серьезной причиной, которая выходит на второй план в повреждении легких, является действие высоких концентраций кислорода. Незрелые и развивающиеся легкие глубоконедоношенных новорожденных особенно восприимчивы к оксигенотравме.

Допустимая гиперкапния. Пермиссивная (допустимая) гиперкапния или контролируемая механическая гиповентиляция (Рсо2 65—80 мм рт.ст. при рН>7,25) — стратегия, которую используют для пациентов, требующих достаточно агрессивных параметров ИВЛ. При использовании этой стратегии скорее стараются предотвратить перераздутие или перерастяжение легких (стретч-травма, от англ. stretch — растягивать), чем поддерживать нормальные газы артериальной крови. Умеренный респираторный ацидоз и альвеолярная гиповентиляция — вполне приемлемая цена за предотвращение легочной волюмотравмы. Были проведены два независимых друг от друга исследования, в которых ученые пришли к выводу, что вентиляционные стратегии, когда ве-

дущей является гипокапния, особенно в раннем неонатальном периоде, приводят к увеличению риска повреждения легких и головного мозга. Таким образом, стратегия допустимой гиповентиляции, особенно в первые дни жизни, позволяет снизить число тяжелых повреждений легких, связанных с ИВЛ.

Использование низких дыхательных объемов. Необходимо сосредоточить все стратегии при ИВЛ для предотвращения перерастяжения легких (волюмотравмы) за счет использования маленьких дыхательных объемов, достаточного времени вдоха и выдоха, достижения адекватного функционального резидуального пространства. Поскольку высокий дыхательный объем коррелирует с повреждением легких, то выбор соответствующего пикового давления и функционального резидуального пространства (или оперативного легочного объема) будет критически важным для предотвращения VILI при ограниченной по давлению вентиляции. Исследования здоровых новорожденных показывают, что дыхательный объем у них равен 5—8 мл/кг, в то время как новорожденные с РДС имеют ДО не более 4—6 мл/кг. У новорожденных с выраженной легочной патологией рекомендуется применять низкие дыхательные объемы, потому что неравномерное легочное раздувание может приводить к волюмотравме наиболее податливых участков легких даже при использовании нормальных дыхательных объемов. Данная стратегия заключается в необходимости применять PEEP 4—6 см вод.ст., PIP не более 14—16 см вод.ст., можно допускать увеличение частоты дыхания до 70—80 в 1 мин, время вдоха — не более 0,28—0,3 с. Причем в данном случае наиболее подходящими окажутся режимы синхронизированной вспомогательной ИВЛ (SIMV, А/С, PSV и т.д.), когда больной максимально синхронизирован с вентилятором.

Стратегии, основанные на альтернативных режимах вентиляции

Технический прогресс привел к появлению новых более совершенных моделей аппаратов ИВЛ. У новорожденных значительно шире стали использоваться пациент-триггерная вентиляция и синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция. Высокочастотная ИВЛ — другой вид вентиляции, который позволяет снизить повреждение легких и улучшить результаты респираторной терапии у критически больных пациентов, несмотря на то, что современные исследования не могут продемонстрировать преимущества данного метода в полной мере.

Пациент-триггерная вентиляция (РТУ). Наиболее часто используемые у новорожденных вентиляторы цикличны по времени, т.е. через определенное время повторяется дыхательный цикл, однако новорожденный может дышать из потока между аппаратными вдохами. Напротив, при пациент-триггерной вентиляции, например, в режиме Assist/Control (А/С), все вдохи инициируются дыхательными попытками пациента. При пациент-триггерной вентиляции пусковыми механизмами служат изменения потока в контуре (наиболее чувствительный механизм, часто применяемый в неонатологии), давления, движений грудной клетки или брюшной стенки. Как только регистрируется попытка вдоха пациента, аппарат автоматически откликается вдохом с установленными заранее параметрами (PIP, время вдоха, поток).

Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV)·

При этом виде вентиляции достигается синхронность между аппаратными вдо-

Респираторная терапия

хами и вдохами пациента. Сам больной при этом не может инициировать больше аппаратных вдохов, чем выставлено на вентиляторе. Если определенный отрезок времени попытка вдоха отсутствует, происходит принудительный вдох. В случае, если частота дыхания пациента превосходит частоту дыхательных циклов, установленных на аппарате, он может вдыхать из потока в контуре. При сохранении спонтанного, не поддерживаемого вентилятором, дыхания отрицательное влияние ИВЛ на гемодинамику менее выражено в режиме SIMV, чем при А/С или принудительной ИВЛ (IMV).

Пропорциональная вспомогательная вентиляция (PAV—proportional assist ven tilation). Если оба режима (PTV, SIMV), обсужденные ранее, не являются цикличными по потоку, то они призваны осуществлять только начало вдоха. Пропорциональная же вспомогательная вентиляция (PAV), напротив, осуществля-

ет поддержку в начале и в течение всего дыхательного цикла. Поддержка со стороны аппарата пропорциональна объему и/или потоку непосредственного дыхания. Таким образом, вентилятор может выборочно снижать работу, связанную с преодолением комплайнса или резистентности. Величина поддержки может быть отрегулирована по потребности пациента. PAV, по сравнению с CMV и PTV, снижает пиковое давление на вдохе и улучшает газообмен.

Трахеальная инсуффляция газа. Эндотрахеальная трубка и адаптеры контура вентилятора, увеличивая мертвое анатомическое пространство, снижают минутную альвеолярную вентиляцию и приводят к задержке элиминации углекислого газа. У маловесных детей или у детей с тяжелыми поражениями легочной паренхимы мертвое анатомическое пространство значительно увеличивается по сравнению с дыхательным объемом. На фоне трахеальной инсуффляции газа (ТИГ) в дистальную часть эндотрахеальной трубки во время выдоха одновременно с выведением двуокиси углерода промывается мертвое пространство. ТИГ приводит к снижению Рсо2 и/или PIP. Если будет доказана безопасность и эффективность ТИГ, то данный метод будет незаменим, как снижающий дыхательный объем и, соответственно, позволяющий избежать волюмотравмы, наносимой высоким дыхательным объемом. Особенно актуален этот метод станет для новорожденных с экстремально низкой массой тела и недоношенных детей, легкие которых имеют очень низкий комплайнс.

Высокочастотная ИВЛ (ВЧ ИВЛ) может значительно улучшать газообмен в легких потому, что в дополнение к традиционным механизмам в режиме высокой частоты работают еще и другие механизмы газообмена (молекулярная диффузия газов, дисперсия Тейлора, ассиметричные скоростные профили, пенделлюфт и др.). Все более широкое распространение в практике неонаталогии приобретают различные виды ВЧ ИВЛ (табл. 25.6).

Высокочастотная вентиляция с положительным давлением (HFPPV) — ИВЛ, проводимая стандартными аппаратами со специально адаптированными контурами и переходниками, имеющими низкий комплайнс (растяжимость), таким образом, что дыхательный объем может быть передан больному, несмотря на очень короткое время вдоха и высокую частоту. Высокочастотная струйная ИВЛ (HFJV) обеспечивается вдуванием высокоскоростного прерывистого потока газа в воздухоносные пути через специальный трехпросветный адаптер. Высокочастотная с прерыванием потока вентиляция (HFFIV) — ИВЛ, при которой на фазе вдоха и/или выдоха создаются высокочастотные модуляции или

* 1:Е (вдох:выдох) может регулироваться, но в неонатальной практике должно применяться всегда соотношение вдоха и выдоха 1:2!

осцилляции (пневмоперкуссия). Высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFOV) осуществляется за счет колебательных движений поршня или диафрагмы с частотой дыхательных циклов от 150 до 3000 в 1 мин. Осцилляторная искусственная вентиляция легких уникальна тем, что использует дыхательный объем, равный или меньше мертвого анатомического пространства, и активный выдох. В последнее время она получила наибольшее распространение в клинической практике.

Выбор метода респираторной поддержки при тяжелой дыхательной недостаточности в зависимости от индекса оксигенации и уровня парциального напряжения кислорода в артериальной крови представлен на рисунке 25.15.

Заместительная терапия сурфактантом. Введение искусственного сурфактанта в легкие глубоконедоношенных детей с РДС является наиболее эффективным методом лечения. Сурфактант вводят в трахею через интубационную трубку сразу после рождения на фоне проведения ИВЛ. Причем считается, что наиболее эффективно сурфактант распределяется по легким, если он введен до первого вдоха ребенка. Различают профилактическое введение и терапевтическое. Профилактическое введение сурфактанта показано всем новорожденным с массой тела менее 1250 г, если они нуждаются в интубации трахеи, в первые 30—60 мин (максимально короткий срок от рождения). Терапевтическое введение показано новорожденным, находящимся на ИВЛ с фракцией вдыхаемого кислорода более 0,3, необходимой для поддержания Spo2 в пределах 88—92% и имеющих рентгенологическую картину РДС. Кроме РДС терапевтическое введение сурфактанта показано при синдроме аспирации мекония, ПЛГН, врожденной диафрагмальной грыже, тяжелых пневмониях. После