Учебники / Неонатология Шабалов том 2

Госпитальные инфекции у новорожденных

является госпитальная флора. Эти пневмонии развиваются у детей, длительно находящихся в отделениях интенсивной терапии, перенесших оперативные вмешательства, у детей с патологией ЦНС.

В отделениях для новорожденных и роддомах вспышки респираторно-вирус-

ных инфекций обычно предшествуют появлению тяжелых форм бактериальных

пневмоний. Отдельные виды вирусных инфекций (герпетическая, аденовирусная) сами могут стать причиной тяжелых некротических поражений легких. В неонатальном периоде пневмонии, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, чаще бывают метастатического происхождения, т.е. являются проявлением сепсиса. Обычно это — крупноочаговые, сливные пневмонии, протекающие на фоне выраженной интоксикации, осложняющиеся деструктивным процессом. Более половины всех случаев внутрибольничных пневмоний вызывается аэробными грамотрицательными бактериями. В период новорожденное™ следует выделить пневмонии, вызванные стрептококками группы В. Эти пневмонии являются проявлением сепсиса с разнообразными гнойными очагами (остеомиелит, гнойный менингит, инфекция мочевыводящих путей). В патогенезе внутрибольничных пневмоний, вызванных Haemophilus influenzae и другой флорой верхних дыхательных путей, играет роль аспирация микробов, колонизирующих верхние дыхательные пути, при интенсивной ингаляции (УЗИ), интубации.

Грамотрицательная палочка И. influenzae, по мнению Р.П.Венцелова (1990), относительно редко бывает причиной внутрибольничных пневмоний, она высевается из мокроты больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями и свидетельствует о выраженном дисбактериозе дыхательных путей. Однако, по другим данным, Н. influenzae типа ЫП, так же как и стрептококковые пневмонии, являются причиной многих вторичных бактериальных осложнений в педиатрических стационарах.

Мы наблюдали вспышку внутрибольничной инфекции, вызванной Н. influenzae типа bill среди детей раннего возраста, находящихся в отделениях для больных стенозирующим ларинготрахеитом. Заболеваемость была связана с использованием инфицированной ингаляционной аппаратуры. Наиболее частыми формами этой госпитальной инфекции были отиты, синуситы, обструктивные бронхиты и наряду с ними — пневмонии.

Диагностика внутрибольничных пневмоний была сопряжена с определенными трудностями, так как у детей при поступлении уже имелись те или иные изменения на рентгенограммах. Однако в дальнейшем наблюдались нарастание инфильтрации, интоксикация (вялость, отказ от еды, высокая температура), энцефалитические реакции.

Пневмония, вызванная штаммом bill Haemophilus influenzae, характеризовалась очень тяжелым течением, требовала реанимационной терапии (подключения ИВЛ, использования гемосорбции, дезинтоксикационной терапии и т.д.) В период вспышки число заболевших внутрибольничной пневмонией достигало 5% от общего числа госпитализированных. Палочка Я. influenzaeblU высевалась из мокроты, отделяемого из ушей, из зева практически у всех больных с первых-вторых суток после поступления и у персонала.

Колибациллярные пневмонии протекают обычно как мелкоочаговые или сливные, без образования абсцессов. Общее состояние ребенка определяется

токсико-дистрофическим фоном — угнетением ЦНС, падением массы тела, нарушением трофики кожи. Сероватый колорит кожных покровов и приступы цианоза связаны с метаболическим и дыхательным ацидозом. Температура тела может быть как повышенной (чаще), так и нормальной. Чаще всего колибациллярные пневмонии являются проявлением коли-сепсиса с входными воротами в кишечнике. Поэтому предшествуют пневмонии и сохраняются длительно симптомы поражения интестинального аппарата — диарея, кишечная интоксикация, плохой аппетит, убыль массы тела, увеличение печени, нарушение водно-электролитного обмена. Физикальные данные со стороны легких обычно бывают скудными — очажки влажных мелкопузырчатых хрипов, пестрота перкуторных изменений. Анализы крови показывают снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, нейтрофилез с токсической зернистостью нейтрофилов. Нередко возникает ДВС-синдром. Течение болезни длительное, но при рациональном лечении прогноз благоприятный.

Синегнойная пневмония протекает более бурно, на фоне сепсиса, нередко молниеносно. Токсическое поражение ЦНС определяет тяжесть состояния ребенка. Быстро развиваются симптомы угнетения ЦНС и кома. Пневмония обычно деструктивного характера со множеством мелких абсцессов; выделяется большое количество гнойной мокроты со специфическим запахом. Источником инфицирования дыхательных путей Pseudomonas aeruginosa могут быть дыхательные интубационные трубки, увлажнители кувезов, кислородные шланги, ингаляционные растворы. Условием для заражения синегнойной инфекцией является снижение резистентности организма к ней, иммунодепрессия, большие дозы инфекта. Обычно эта инфекция — вторична и возникает после тяжелого течения других инфекционных процессов. Прогноз — всегда серьезный. В последние годы высказывается предположение о генетической предрасположенности к синегнойной инфекции. Так, у ряда больных выявлено снижение содержания гликопротеида фибронектина на поверхности эпителиальных клеток, препятствующего в норме сцеплению с ними синегнойных палочек. Этот факт может относиться к числу вероятных причин заселения дыхательных путей этим возбудителем у госпитализированных детей.

Клебсиеллезная пневмония новорожденных может быть как локализованной, так и метастатической, на фоне клебсиеллезного сепсиса. Колонизация клебсиеллами внутренних сред организма (кишечника и дыхательных путей) может произойти в родильном доме или отделении патологии новорожденных, однако выраженные клинические формы заболевания развиваются позже. Нам пришлось наблюдать вспышку госпитальной инфекции, вызванной Klebs. pneumoniae в 1980 г. Инфицирование детей произошло в роддоме, где имели место систематические нарушения санэпидрежима, наиболее грубые из которых — отсутствие профилактического проветривания в течение двух лет, нарушение работы автоклавов, режима стерилизации белья и т.д. Возбудители однотипного штамма выделялись из различных проб — с халатов, с рук персонала, с раковин. Дети заболевали после выписки из роддома; обычные сроки госпитализации — 10— 15-й день жизни и позже. Большинство новорожденных госпитализированы с диагнозом энтерит. Однако наряду с этим было несколько детей с пневмонией (4) и сепсисом (2). Всего за два месяца было госпитализировано 72 ребенка. Пневмонии характеризовались медленным течением, обычно с постепенно

Госпитальные инфекции у новорожденных

нарастающей дыхательной недостаточностью, синдромом обструкции, появляющимся на фоне массивной экссудации слизи. Пневмония носила крупноочаговый характер, у 1 ребенка осложнилась деструкцией.

Респираторно-вирусные инфекции и вирусные пневмонии в родильном доме

обычно связаны с заносом инфекции при неблагополучной эпидситуации. Типичные проявления ОРВИ — риниты, бронхиолиты, пневмонии. Наиболее тяжелые формы вирусных инфекций развиваются у недоношенных детей. Они начинаются с утраты адаптационных механизмов (дети перестают сосать, нарушается терморегуляция, могут возникнуть апноэ и внезапные остановки дыхания). Наиболее опасные ситуации связаны с наличием в отделениях новорожденных персонала (врача или медсестры) с рецидивирующей RS-вирусной, герпетической или аденовирусной инфекцией. При каждом обострении заболевания создаются условия для воздушно-капельного и контактного распространения инфекции среди новорожденных. При этом при герпес-инфекции появляются все ее формы — кожные везикулезные высыпания, стоматиты, поражения слизистых оболочек носа и глотки. Наиболее тяжелые формы инфекции связаны с поражением респираторного тракта (герпетические пневмонии) и печени (герпетический гепатит), ЦНС (герпетические энцефалиты). Герпетические пневмонии характеризуются появлением обширных очагов вирусной экссудации и некротическими процессами в легочной ткани. До настоящего времени распространенный и генерализованный герпес у детей раннего возраста даже на фоне лечения ацикловиром является малоуправляемым заболеванием. Приобретенные респираторные инфекции в стационаре могут быть обусловлены и цитомегаловирусом.

Диареи. Госпитальная диарея является наиболее частой причиной летальности детей раннего возраста с кишечными инфекциями. Однако из-за ограниченной информации масштабы проблемы не ясны. По материалам стационаров США, где проводится изучение этой проблемы в рамках NNIS, показатель заболеваемости внутрибольничными гастроэнтеритами составил 1,3 на 10 000 выписавшихся детей, причем в отделениях для новорожденных этот показатель равен 3,3. При распределении заболеваемости по возрасту установлено, что в 41% случаев диарейные инфекции зарегистрированы у грудных детей, причем 25,5% приходится на возраст до 1 мес. Этиологический фактор установлен у 57% больных. Ведущими бактериальными инфекциями у новорожденных и у детей первых месяцев жизни Е. Ли Форд-Джонс (1990) называет Clostr. difficile (45% подтвержденной инфекции), сальмонеллез (12%), эшерихиоз. По результатам вирусологических исследований, лидирующими группами являются ротовирусная и аденовирусная инфекции. Известны следующие группы возбудителей внутрибольничных диарей (табл. 24.3).

Эпидемическая заболеваемость в отделениях патологии новорожденных и недоношенных может быть связана с распространением госпитального штамма сальмонелл.

Эпидемические вспышки внутрибольничного сальмонеллеза регистрируются в нашей стране с начала 80-х годов. В последние годы вновь отмечается подъем «вспышечной» заболеваемости, вызванной Salmonella typhimurium. Вспышки регистрируются в отделениях второго этапа выхаживания недоношенных и отделениях патологии новорожденных. В родильных домах источни-

ком инфекции могут быть матери. Наиболее крупные вспышки госпитального сальмонеллеза характеризуются высокой контагиозностью (поголовное инфицирование всех детей), тяжелым течением и высокой летальностью. В клинической картине ведущим является интестинальный синдром. Среди ослабленных новорожденных и недоношенных диареи протекают по типу гастроэнтероколита. Частота стула увеличивается до 20 и более раз. Стул становится водянистым или ослизненным, жидким, приобретает характерный запах, вызывает раздражение анальной складки. Резко выражены симптомы интоксикации. Повышается температура тела. Развивается тяжелый токсикоз, нарушение вод- но-электролитного баланса. Летальный исход может быть связан с сепсисом, безуспешным лечением токсикоза, прогрессированием гемодинамических расстройств, а также с осложнениями, которые характерны для недоношенных и ослабленных. К таким осложнениям относятся парез кишечника, острая странгуляционная непроходимость, инвагинация, требующие хирургического вмешательства.

Внутрибольничные вспышки колиэнтершпа возникают достаточно часто в неонатальных отделениях и в отделениях для детей грудного возраста. Возможен как контактный путь передачи инфекции, так и пищевой — через смеси, инфицированные при приготовлении. Из энтеропатогенных штаммов ведущими являются Е. Coli 0119, 0111, 0142, О20 и др., устойчивые к антибиотикам. Диарея характеризуется затяжным течением, умеренно выраженными симптомами интоксикации, развитием токсико-дистрофических состояний. Частыми осложнениями этой инфекции бывают дискинезии, которые связаны с морфофункциональными нарушениями в тонком кишечнике. Из энтеротоксигенных штаммов наиболее опасны для детей раннего возраста ЭТКП 0157 и 0159. Наличие экзотоксина приводит к тяжелым формам заболевания с возникновением энцефалитических реакций и выраженных расстройств гемодинамики. Энтероинвазивные формы эшерихиозов у новорожденных детей встречаются относительно редко. Мы наблюдали колиэнтерит 020 у новорожденной девочки, по-видимому, инфицированной в родильном доме. Ребенок явился источником инфицирования двух взрослых из той же семьи. У всех заболевание протекало в тяжелой форме, с выраженными симптомами гастроэнтероколита.

Роль С/, difficile при эпидемических вспышках связана со способностью споровых форм сохраняться на объектах внешней среды в течение 100—180 дней.

Госпитальные инфекции у новорожденных

Диареи, вызванные С/, difficile, приводят к развитию некротического энтероколита. Поражаются наиболее незрелые недоношенные дети с симптомами ВУИ и бактериемии. Заболевание проявляется «вздутием» живота, профузными поносами и развитием тяжелых токсико-септических осложнений, нередко — перитонитом. У детей грудного и более старшего возраста на фоне энтероколитов, вызванных CI. difficile, развиваются симптомы экссудативной энтеротопии, язвенно-некротические процессы, кишечные кровотечения.

Роль грибов как возбудителей нозокомиальной инфекции в последние годы значительно возросла, особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии недоношенных детей. В США частота нозокомиальных инфекций, вызванных Candida, возросла с 2% в 1980 г. до 5% - в 1989 г. и до 18%

в2000 г. (Sailman L. et al., 2000). Генерализованный кандидоз диагностируется у 1/3 умерших новорожденных. Возрастание роли Candida как возбудителя нозокомиальных инфекций связывают с увеличением числа больных, проходящих через отделения реанимации и интенсивной терапии, а также

срасширением антибиотикотерапии, влияющей на микробную колонизацию ЖКТ. В соответствии с результатами уникального исследования распространенности инфекций в отделениях интенсивной терапии, проведенного

вЕвропе в 1992 г. и охватившего 10 000 больных в 1417 отделениях 14 стран, грибы занимают 4-е место среди наиболее частых возбудителей нозокомиальных инфекционных осложнений. Возможно, что такая высокая частота связана с диагностикой колонизации, а не инфекционного процесса. Однако более 50% больных, у которых была выделена грибковая флора, получали фунгицидные препараты, что подчеркивает клиническую значимость микробиологических признаков грибковой инфекции (Гельфанд Б.Р. и др., 2000). У недоношенных детей наблюдаются варианты тяжелого нозокомиального сепсиса кандидозной этиологии с метастазированием в ЦНС, развитием кандидозного панэцефалита.

Нозокомиальные менингиты неонатального периода могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми и смешанными. Если доступными лабораторными методами не удается подтвердить этиологию менингита, а у ребенка было внутричерепное кровоизлияние, используют термин «асептический менингит» или «реактивный менингит». При наличии бактериемии возникновение менингита у новорожденного может быть связано с распространением инфекции из первичного очага гематогенным путем. В то же время менингит может быть связан и с инфицированием контактным путем по протяжению — при инфекционном процессе в области волосистой части головы (нагноившаяся кефалогематома, воспаление среднего уха, мягких тканей и кожи). Наиболее редким путем распространения инфекции у новорожденных являются периневральные пространства и лимфатические сосуды, дренирующие полость носа (Володин Н.Н. и др., 2000). Описано развитие менингита у 2 новорожденных, связанное с контаминацией 2% водного раствора эозина Алкалигенс при наружном использовании для обработки места люмбальной пункции. По литературным данным, 80% менингитов новорожденных, обусловленных Алкалигенс, резистентны к антибиотикам (Panch. Bruelh, 1997-1999).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение новорожденных с нозокомиальными инфекциями связано со многими проблемами, в первую очередь, со значительной вариабельностью возбудителей, общим свойством которых является множественная устойчивость к антибиотикам. Разная локализация воспалительных очагов, предшествующая антибиотикотерапия, рост резистентности в процессе лечения создают известные сложности при выборе оптимальных схем терапии. Резко возрастает роль своевременности микробиологической диагностики в стационаре и слежение за тенденциями в развитии микробной резистентности.

Проблемы антибиотикорезистентности приобрели социальное значение. Создана проблемная стратегия ВОЗ по сдерживанию антибиотикорезистентности. Принята декларация по борьбе с распространением микробной устойчивости к антибиотикам (Торонто, Канада, 16 октября 2000), основная направленность которой — создание и сохранение резерва антимикробной терапии. Научно-методическим центром МЗ РФ проводилось многоцентровое исследование по распространению антибиотикорезистентности в 23 стационарах различных городов России и установлены общие тенденции, главной из которых является повсеместный рост резистентности основных возбудителей нозокомиальных инфекций.

По данным, характеризующим устойчивость к антибиотикам, повсеместно растет резистентность палочек сине-зеленого гноя и акинетобактеров к гентамицину (до 75%), к пиперациллину (до 45—50%), к ципрофлоксацину (до 15—30%), к цефтазидиму (до 11%), камикацину иимипенему (до 7%). Обращает на себя внимание довольно высокая устойчивость клебсиеллы пневмонии к цефалоспоринам III поколения — до 33—52% вследствие продукции β-лакта- маз расширенного спектра, гентамицину (до 58%), пиперациллину (до 85%). Наименьшая устойчивость отмечается к ципрофлоксацину (2% резистентных штаммов), имипенему, амикацину (нет резистентных штаммов). У возбудителей кокковой группы (стафилококк золотистый, метициллинрезистентный) часто выявлялась устойчивость к оксациллину, но сохранялась чувствительность к ванкомицину. Большинство штаммов было чувствительно к фузидиевой кислоте (95%), крифампицину (84%) и ципрофлоксацину (70%). Препаратами выбора при лечении инфекционных процессов, вызванных Enterobacter spp. и Proteus mirabilis, следует считать амикацин, имипенем и ципрофлоксацин, а вызванных Acinetobacter spp. — амикацин и имипенем, ибо большинство штаммов Enterobacter spp. и Acinetobacter spp. к другим антибиотикам резистентны (Семина Н.А. и др., 1998).

Предпочтительная терапия при нозокомиальных инфекциях представлена в таблице 24.4.

«Деэскалационная антибиотикотерапия» — термин, возникший на рубеже веков, предполагающий выбор при стартовой антиинфекционной терапии госпитальных инфекций наиболее мощного и эффективного антибиотика с последующим переходом на антибиотик более узкого спектра действия в зависимости от вида и чувствительности выделенного возбудителя.

Наиболее подходящими для такой цели являются карбапенемы — имипинем/циластатин (тиенам, примаксин) и меропенем (меронем). В связи с рядом

Таблица 24.4

Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии

(Козлов Р.С., 2000)

фармакокинетических факторов у новорожденных предпочтителен меронем. В то же время к тиенаму резистентны некоторые метициллинрезистентные стафилококки, энтерококки, стрептококки В и синегнойные палочки, а потому шаблонное назначение его как антибиотика первого ряда при госпитальных инфекциях не целесообразно. Кроме того, у больных, леченных этим антибиотиком, нередко развиваются перекрестные инфекции, в частности (у примерно 16%) кандидозы и другие микозы. Другим вариантом стартовой деэскалационной терапии при госпитальных инфекциях является назначение цефалоспоринов III поколения (обычно цефтазидим), или IV поколения (обычно цефепим) в сочетании с такими аминогликозидами, как амикацин и нетилмицин. При госпитальных стафилококковых и энтерококковых инфекциях как стартовый в деэскалационной терапии рекомендуют использовать ванкомицин без или в сочетании с аминогликозидами. При отсутствии эффекта или при высеве микробов, резистентных к ванкомицину, целесообразно назначать зивокс (динезолид) — представитель нового класса антибиотиков — оксазолидинов. Доза зивокса — 10/мг/кг внутривенно 2 раза в сутки. Длительность лечения — 7-10 дней.

В настоящее время у больных новорожденных с инфекциями и любыми «проблемами с животом» (вздутие, отечность передней брюшной стенки, диарея и т.д.) к стартовой антибиотикотерапии принято добавлять метронидазол.

ПРОФИЛАКТИКА

«Мытьерук до и после контакта с каждым пациентом остается единственным важнейшим в повседневной практике методом контроля распространения нозокомиальных инфекций» (Red book, 26h edition, 2003. — Доклад Комитета по инфекционным болезням Американской академии педиатрии, 26-е издание, 2003). В этом же издании даны следующие рекомендации по профилактике госпитальных инфекций (см. табл. 24.5).

'Предпочтительно, но не обязательно, возможно размещение в одной палате нескольких больных при расстоянии между кроватками от 1,3 до 1,9 м.

Основой профилактики нозокомиальных инфекций является решение некоторых социальных проблем, улучшение материальной базы родильных домов, создание стационаров «мать и дитя», родильных домов с режимом «доброжелательное отношение к ребенку», раннее прикладывание к груди матери

истимулирование грудного вскармливания. К сожалению, в России очень мало родильных домов, где были бы условия для выполнения общепринятого в западных странах правила: каждая родильница помещается в индивидуальное помещение, в котором находится от момента поступления в родильный дом до момента выписки с ребенком на 3-й день после родов.

Ведение родов. Акушер работает в одноразовых перчатках. Новорожденный помещается на стерильный лоток; подготовлен стерильный, индивидуальный пакет. Скобки Роговина для обработки пуповины — в стерильном пакете. Первичная обработка кожи новорожденного производится стерильным ватным тампоном, смоченным стерильным растительным или вазелиновым маслом из индивидуального пакета разового использования.

Обработка пуповины и использование пленкообразных препаратов после предварительной обработки 0,5% раствором хлоргексидина в 70% спирте.

Профилактика гонобленнореи производится 30% раствором сульфацила натрия (альбуцида).

Прикладывание к груди — в первые полчаса. Отсасывание слизи производится баллоном или катетером одноразового использования.

Вотделении для новорожденных, при совместном пребывании матери

иноворожденного — кормление по требованию новорожденного. Не использовать никакую иную пищу или питье, кроме грудного молока. Докорм и допаивание — только по медицинским показаниям.

При использовании каких-либо лекарственных форм по показаниям должны применяться одноразовые формы в мелких расфасовках. Дезинфекция, предстерилизационная очистка и стерилизация — в соответствии с приказом МЗ РФ №245 от 03.09.1991 г.

Вфизиологическом родильном доме нозокомиальной инфекции быть не должно.

Наиболее сложной становится ситуация в отделениях с длительным пребыванием детей, особенно в отделениях первого и второго этапов выхаживания недоношенных. Особую ответственность приобретает соблюдение эпидемиоло-

470 Глава XXIV

гического контроля в реанимационных отделениях, где находятся маловесные дети, нуждающиеся в вентиляционной терапии, и где производится катетеризация вен и другие вмешательства.

Почти все дети этих отделений получают антибиотики, и эпидемиологический надзор становится не традиционно контролирующей формой, а поисковой — анализирующей рациональную антибиотикотерапию.

К.С.Азаренок и соавт. (1991), изучая сравнительную эффективность действия наиболее распространенных антисептиков на госпитальные штаммы стафилококков, кишечной палочки и некоторых бактероидов, показали, что наиболее чувствительны микробы были к хлоргексидину, диоксидину, йодпирону, комбинации 0,02% раствора хлоргексидина биглюконата и 3% раствора перекиси водорода (соотношение 10:1). Такие же антисептики, как фурацилин (1:5000), риванол (1:1000), 3% борная кислота очень слабо или совсем не влияют на изучаемую микрофлору. А.А.Адарченко и др. (1991) показали, что среди госпитальных штаммов грамотрицательных бактерий (эшерихий, энтеробактеров, клебсиелл) доля устойчивых штаммов к терапевтическим концентрациям раствора хлоргексидина составила 8,3—9,5%, к диоксидину — 0,4%, йодпирону — 15%, резорцину — 0,7—1,0%, раствору хлорамина В — 71,9—79,2%.

Л.Дж.Доновитц (1990) подчеркивает, что контаминированные растворы (и прежде всего тех препаратов, которые мало влияют на госпитальные штаммы бактерий) — важный резервуар внутрибольничной инфекции в отделении новорожденных. Это диктует необходимость не только периодического бактериологического контроля всех растворов, используемых для ухода за новорожденными, но и периодической оценки целесообразности применения этих растворов, исходя из исследования их влияния на штаммы микробов, выделяющихся у детей конкретного отделения.

Основными путями передачи инфекции в стационаре для новорожденных, как уже было сказано во вступительных разделах главы, являются контролирующая, поддерживающая и лечебная аппаратура, катетеры, различные растворы, используемые при уходе за ребенком, а также (и это главное!) руки персонала.

Обработка рук. Долголетняя дискуссия, как лучше обрабатывать руки, закончилась тем, что специалисты убедились в достаточности мытья рук с антисептическим мылом и вытиранием одноразовым стерильным полотенцем по приходе на работу с дальнейшей их обработкой антисептиком и последующей 15—30-секундной обработкой перед осмотром каждого ребенка. Персонал с дерматитами или повреждениями кожи не должен допускаться к работе с новорожденными. В разработанной Санкт-Петербургским учебно-методическим центром инфекционного контроля «Рекомендации по мытью и антисептике рук. Перчатки в системе инфекционного контроля» под редакцией проф. Л.П.Зуевой (СПб: Питер, 2000) выделены:

•обычное мытье рук;

•гигиеническая антисептика;

•хирургическая антисептика.

Перед обычным мытьем рук снимают кольца, перстни и другие украшения и далее под умеренно теплой струей воды намыливают руки, проводя в тече-