Учебники / Неонатология Шабалов том 2

)(ирургические болезни

уровней жидкости, а также достаточно специфичный для энтероколита симптом — пневматоз кишечной стенки.

Перфорация полого органа рентгенологически характеризуется наличием свободного газа в брюшной полости в виде воздушных теней разных размеров под куполами диафрагмы.

Малоинформативно может быть рентгенологическое исследование при нарушениях кровообращения кишечной стенки. На обзорных рентгенограммах может быть либо резкое расширение кишечных петель без уровней жидкости (паретичные, неперистальтирующие кишечные петли) либо наоборот — снижение газонаполнения кишечных петель.

Еще менее информативно рентгенологическое исследование при гнойновоспалительных заболеваниях органов брюшной полости у новорожденных. Следует лишь отметить, что при перфорации червеобразного отростка может отмечаться рентгенологическая картина перфоративного перитонита — свободный газ в брюшной полости, в то время как у детей старшего возраста перфорация отростка практически никогда не проявляется наличием свободного воздуха в брюшной полости.

Рентгенологическая картина первичного перитонита менее яркая. На рентгенограммах нет признаков поражения органов брюшной полости, как при вторичном перитоните. Отмечаются лишь симптомы скопления жидкости в брюшной полости — ее затенение, «плавающие» кишечные петли, снижение газонаполнения кишечника.

При обнаружении свободного газа в брюшной полости важно провести дифференциальную диагностику между перфоративным перитонитом и пневмоперитонеумом без перфорации полого органа. Данная патология реже описывается, чем встречается. Суть ее заключается в том, что воздух проникает в брюшную полость не из просвета желудочно-кишечного тракта, а из грудной клетки при наличии у ребенка пневмоторакса или пневмомедиастинума. Если проникновение воздуха из грудной клетки в брюшную полость вполне объяснимо (и через естественные отверстия в диафрагме, и по клетчатке средостения), то пневмоперитонеум без пневмоторакса и без пневмомедиастинума до настоящего времени не находит объяснения, однако подобные случаи описаны неоднократно.

Дифференциальная диагностика перфорации полого органа с перитонитом и пневмоперитонеума без перфорации не представляет сложности. Перфорация полого органа проявляется резким ухудшением состояния ребенка со стремительным нарастанием симптомов перитонита и интоксикации. Для пневмоперитонеума без перфорации характерно вздутие живота. Степень вздутия живота может быть различной (от незначительной до резко выраженной) и зависит от количества воздуха в брюшной полости. При этом, кроме вздутия живота, другие симптомы перитонита отсутствуют — брюшная стенка не изменена, при пальпации живот мягкий, пальпация не вызывает беспокойства ребенка, нет признаков интоксикации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике рентгенологическое обследование. Если при перфорации полого органа, кроме свободного воздуха в брюшной полости, отмечается снижение газонаполнения желудочно-кишечного тракта (воздух из просвета «вышел» в брюшную полость), то при пневмоперитонеуме без перфорации газонапол-

4 42

нение кишечных петель обычное, даже при значительном скоплении воздуха в свободной брюшной полости.

Лечение вторичного перитонита оперативное, причем в большинстве случаев операция должна производиться непосредственно после постановки диагноза вслед за кратковременной предоперационной подготовкой. Исключение составляет лишь вторичный перитонит при язвенно-некротическом энтероколите без перфорации полого органа. Лечение в этом случае всегда начинается с консервативных мероприятий: массивная антибактериальная терапия, тщательное опорожнение желудка и кишечника, медикаментозная терапия, направленная, с одной стороны, на улучшение опорожнения желудка, с другой — на усиление перистальтики кишечника, перевод ребенка частично на парентеральное питание. Вопрос о показаниях к оперативному вмешательству и сроках его проведения при язвенно-некротическом энтероколите освещен в соответствующем разделе.

Лечение первичного перитонита проводится путем консервативных мероприятий (см. выше) на фоне интенсивного лечения основного заболевания.

Лечение пневмоперитонеума без перфорации также консервативное. В большинстве случаев воздух самостоятельно и достаточно быстро (в течение 1—2 сут.) рассасывается. В редких случаях приходится прибегать к лапароцентезу и аспирации воздуха из брюшной полости. Показанием к этой манипуляции является тяжелая дыхательная недостаточность, связанная с высоким стоянием диафрагмы и ограничением экскурсии легких, вызванными скоплением большого количества воздуха в брюшной полости. Если пневмоперитонеум без перфорации «изолированный» (без пневмоторакса и пневмомедиастинума) либо сочетается с пневмотораксом и пневмомедиастинумом, но количество воздуха и в грудной клетке, и в брюшной полости незначительное, прогноз может быть благоприятным. При сочетании пневмоперитонеума с обширным пневмотораксом и пневмомедиастинумом прогноз зависит от тяжести и характера патологии легких. Несмотря на то, что пневмоперитонеум без перфорации лечится консервативно, легко может быть диагностирован и порой прогностически благоприятен, лечение любого новорожденного, у которого рентгенологически определяется свободный газ в брюшной полости, должно проводиться только в специализированном хирургическом стационаре.

444 Глава X

Таблица 24. ]

Перечень заболеваний, подлежащих учету и регистрации

(Приказ МЗ РФ №345 от 26.11.1997 г. «О совершенствовании мероприятий по профилактике внутрибольничных инфекций в акушерских стационарах»)

Постинъекционные осложнения

Сальмонеллез, вирусные гепатиты и другие кишечные инфекции

тельства РФ от 14.10.1994 г. В департаменты Госсанэпиднадзора и Отдел медицинской статистики введен новый раздел — «Внутрибольничные инфекции». Предложена система эпидемиологического надзора за внутрибольничными инфекциями и сделана попытка легализовать статистику.

По данным официальной статистики, в России в 1997 г. было зарегистрировано 56 тыс. случаев нозокомиальной инфекции (3—5% пролеченных больных), хотя их предполагаемое число составляет 2,5 млн (Козлов Р.С, 2000). В отделениях интенсивной терапии неонатального профиля этот показатель значительно выше - 40-60% (Семина Н.А. и др., 1998-2000).

Статистический учет ВБИ в нашей стране, как и в большинстве регионов мира, неполный. Однако в отдельных странах (США, Италия, Великобритания и ФРГ) налажена более полная форма отчетности. По данным Центра по контролю за болезнями США, в 1998 г. у 2 млн пациентов, госпитализированных в стационары США, развились нозокомиальные инфекции (Козлов Р.С, 2000).

Отечественные гигиенисты, изучая состояние больничной среды, ввели новые, на наш взгляд, не вполне корректные термины: «иатрогенная среда», «иатрогенные инфекции», имея в виду ВБИ.

Как и в прежние годы, статистика ВБИ значительно дополняется результатами анализов протоколов вскрытий новорожденных, погибших от пневмонии на фоне ИВЛ и генерализованных вирусно-бактериальных инфекций.

Существует два метода определения частоты внутрибольничных инфекций.

Первый — учет заболеваемости на ЮОкойко-дней. Этот показатель, поданным американских авторов, составляет в среднем 0,58%, а от общего числа выписавшихся новорожденных, включая здоровых, — 1,4—1,7%. Второй — учет количества заболевших на 100 выписавшихся больных. По данным американских

Госпитальные инфекции у новорожденных

авторов, в различных отделениях неонатального профиля он составляет от 14 до 36%.

Согласно отчету Комитета по национальной проблеме нозокомиальных инфекций США (NNIS), за 10 лет (1986—1996 гг.) в 99 родильных домах зарегистрировано 13 000 инфекционных заболеваний новорожденных, обусловленных нозокомиальной инфекцией. В структуре заболеваемости преобладали пневмонии. Наиболее частыми возбудителями являлись эпидермальный стафилококк (51%), золотистый стафилококк (28,5%), кишечная палочка (4%), клебсиелла (2,5%). Значительно чаще стали регистрироваться у длительно болеющих новорожденных случаи внутрибольничного кандидоза (7,5%), особенно в стационарах для недоношенных детей. По данным этого же отчета установлено, что при длительном пребывании в стационаре (более 20 дней) чаще выделяется грамотрицательная флора, заражение которой связано с более тяжелым прогнозом. При анализе летальности от внутрибольничного сепсиса установлено, что в 40% случаев имел место высев грамотрицательной флоры, в 28% — грибковой и в 7% — грамположительной флоры.

По данным Е.С.Романенко и К.Б.Романенко (2000), при поголовном обследовании 358 новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии одного из стационаров Санкт-Петербурга, ВБИ выявлены у 164 пациентов (45,8%); при этом инфекция мочевыводящих путей обнаружена в 35,8% случаев, пневмония — в 8,7%, сепсис — в 1,4%. Установлено, что достоверно чаще инфекция мочевыводящих путей возникала у доношенных детей, пневмония и сепсис — у недоношенных. Анализ, проведенный в Архангельске, показал, что колонизация условно-патогенной флорой новорожденных в родильных домах возникает в 64,9% случаев. Ведущими микроорганизмами являются стафилококк (54,9%), протей (36%) и ассоциации микробов (12,9%). Staph, aureus выделялся с кожи в 83,3% случаев, из кишечника — в 74,3%, из зева — в 63,6%. Преобладали метициллин-резистентные штаммы. Выделенный от больных штамм Proteus vulgaris оказался устойчивым к макролидам в 99,1%, к аминогликозидам — в 62,5%, к цефалоспоринам — в 59,8% (Лебедева О.В. и др., 2000).

Последние два примера показывают, что подходы к изучению нозокомиальной инфекции различные, не всегда рациональные. Поголовное исследование материала от больных детей — задача трудоемкая и малоинформативная. Значительно важнее установить факт формирования резистентности услов- но-патогенного микроба к антибиотикам, особенно при выделении его из крови, ликвора, содержимого эндотрахеальной трубки или из катетера, а не из мест естественной колонизации условно-патогенной флорой.

Как бы ни были разнообразны подходы к трактовке внутрибольничных инфекций, бесспорно следующее:

•повсеместно отмечается рост частоты госпитальных инфекций;

•увеличивается число тяжелых, часто неуправляемых форм госпитальных инфекций (сепсис, фунгемия, пневмония) с летальностью от 20 до

•родильные дома и отделения патологии новорожденных, а также отделения раннего возраста являются стационарами высокого риска возникновения эпидемических вспышек нозокомиальной инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ

Описано более 200 этиологических агентов, которые могут быть причиной ВБИ. В доантибактериальную эру основными возбудителями внутрибольничных инфекций были стрептококки и анаэробные бактерии. Открытие антибиотиков, казалось бы, привело к победе над большинством банальных инфекций. Однако спустя два-три десятилетия после начала клинического применения антибиотиков возбудителями гнойно-септических инфекций, возникших

встационарах, стали те микробы, которые ранее считались непатогенными или условно-патогенными, — Staph, aureus, Staph, epidermidis, Staph, saprophitis, Escherichia coli, Streptococcus faceless, Enterococcus duranus, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia, Acinetobacter, Citobacter, Serratia marcescenes. В последние годы в этиологии госпитальных инфекций приобретают актуальность бактерии рода Enterobacter, неспорообразущие анаэробы, а также грибы рода Candida. Относительно недавно установлено, что внутрибольничное инфицирование

вдетских стационарах может быть связано с распространением ротовирусной, цитомегаловирусной инфекции, кампилобактера, вирусов гепатита В, С и D, а также ВИЧ-инфекции.

Согласно данным вышеупомянутого Межведомственного научного совета по ВБИ (Семина Н.А. и соавт., 1998), наиболее частыми возбудителями нозокомиальных инфекций у 863 больных, находившихся в 10 отделениях интенсивной терапии 9 городов России, являлись: Pseudomonas aeruginosa (28,8%),

Escherichia coli (21,4%), Klebsiella pneumoniae (16,7%), Proteus mirabillis (9,7%), Enterobacterspp. (8,2%), Acinetobacterspp. (7,7%), Citobacterspp. (1,6%), Morganella morgani (1,0%), Proteus vulgaris (1,0%), Serratia marcescens (0,9%).

Причиной нозокомиальной инфекции принято считать тот возбудитель, который циркулирует в отделении и приобретает черты госпитального штамма. Госпитальный штамм — это изменившийся по своей биологической сути возбудитель, «приспособившийся» к условиям обитания именно в больничных условиях. Основные черты приспособительных реакций — это полирезистентность к антибиотикам широкого спектра действия, устойчивость во внешней среде, в том числе к антисептикам. Госпитальные штаммы бактерий способны не только колонизировать поверхностные ткани организма, но и проникать во внутренние среды, вызывая патологический процесс.

Отдельные механизмы приобретенной устойчивости микробов к больничной среде хорошо изучены. Так, японскими учеными Ochiai и Aciba в 1959—1960 гг. были открыты гены устойчивости к антибиотикам — плазмиды. Плазмиды резистентности к антибиотикам представляют собой молекулу ДНК, расположенную в цитоплазме или ядре микробной клетки. Часть плазмид (R-фактор) содержит гены устойчивости к антибиотикам, способные передавать ее не только в пределах одного вида, но и разным родам и семействам бактерий. Например, устойчивость к антибиотикам может распространяться от эшерихий к клебсиеллам и синегнойной палочке и наоборот. Под действием антибиотика R-плазмиды могут образовываться и в нормальной естественной микрофлоре кишечника, которая, как установлено, может служить «хранилищем» устойчивости и передавать эти факторы патогенным микроорганизмам. Обнаружение в стационаре штамма-носителя R-плазмид с многими маркера-

ми устойчивости, способными к межродовому переносу, следует считать неблагоприятным для стационара.

В сравнительно недавние годы механизм устойчивости бактерий к химиопрепаратам был дополнен открытием «мобильных генов» — транспозонов, отдельных фрагментов ДНК, способных к перемещению от одной молекулы к другой. Для формирования госпитальных штаммов возбудителей имеет значение способность транспозонов одновременно с устойчивостью передавать гены, определяющие ряд факторов патогенности и некоторые новые биохимические свойства бактерий, позволяющие им длительно сохраняться в окружающей среде. Устойчивость к антибиотикам энтеробактерий связана в основном присутствием фермента β-лактамазы, фермента, расщепляющего β-лактамное кольцо пенициллинов и цефалоспоринов. Возбудителем госпитальной инфекции может быть условно-патогенный возбудитель как эндогенного, так и экзогенного происхождения. При длительной циркуляции в стационаре черты госпитального штамма приобретают и безусловно патогенные возбудители (ситуация, хорошо изученная на примере Salmonella typhimurium).

Основные черты госпитального штамма, поддающиеся изучению и контролю

1. Множественная и перекрестная антибиотикорезистентность (в первую очередь, к традиционно используемым в стационаре антибиотикам).

2.Устойчивость к антисептикам и дезинфектантам, особенно применяемым в заниженных концентрациях.

3.Устойчивость к высушиванию и УФ-облучению.

4.Способность к быстрой колонизации в течение нескольких часов на внешних и внутренних средах организма вновь поступившего больного.

Госпитальные инфекции при бесконтрольном применении антибиотиков приобретают характер вспышек. В послевоенные годы проблема стафилококковой инфекции в роддомах связывалась преимущественно с золотистым стафилококком (Staph, aureus), обладающим определенным набором тестов патогенности, в том числе и плазмокоагулазной активностью. С 1970-х годов в этиологии внутрибольничных инфекций заметную роль начинают играть считавшиеся ранее непатогенными коагулазоотрицательные стафилококки, в первую очередь эпидермальный стафилококк. По данным Самсыгиной Г.А. (1985), при стафилококковом сепсисе новорожденных на долю Staph, aureus приходилось лишь 16,7%, в остальных случаях выделялся коагулазоотрицательный стафилококк. Факторы патогенности этих стафилококков связаны с их адгезивными свойствами, обеспечивающими им возможность прочного соединения как с полимерными материалами (катетеры для внутрисосудистых манипуляций, искусственные клапаны сердца и пр.), так и с клетками хозяина. Адгезия к полимерным материалам связана с продуцированием коагулазоотрицательных стафилококков веществами гликопротеиновой природы. По данным исследователей из ФРГ, при септической инфекции, связанной с применением внутривенных катетеров, удельный вес коагулазоотрицательных стафилококков составил 61%, Staph, aureus - 19%, Klebsiella - 8%, Enterobacter, Pseudomonas spp. - 12%.

Патогенность Staph, aureus обусловлена продуцированием им многочисленных экзотоксинов, способностью вызывать синдром токсического шока (СТШ). Токсин, выделенный от больных синдромом токсического шока, в за-

448 Глава XXIV

рубежной номенклатуре именуется TSST-I. Подробности см. в главе, посвященной сепсису.

В неонатальных стационарах особую значимость приобрела проблема по-

в 54—73% случаев катетер-ассоциированная бактериемия у новорожденных одного из отделений реанимации и интенсивной терапии новорожденных в Москве была вызвана метициллинрезистентными штаммами коагулазанегативных стафилококков. Эти штаммы являются этиологической причиной многих септических заболеваний и у детей раннего возраста. Возможно лидерство стафилококка, как эпидермального, так и золотистого, в возникновении вспышек ВБИ в конкретном стационаре.

По данным мировой литературы, за последние годы увеличивается число внутрибольничных заболеваний, обусловленных стрептококком группы В (Семина Н.А., 2000).

У новорожденных следует выделять два варианта стрептококковой В-ин- фекции: рано и поздно развивающиеся. Ранняя стрептококковая В-инфекция обусловлена микробами, попавшими ребенку в момент прохождения по родовым путям матери, и клинически проявляется в первые три дня жизни. Поздняя стрептококковая В-инфекция проявляется через 5—7 дней после рождения, иногда через 3 мес. или позднее и может быть связана как с интранатальным, так и с нозокомиальным инфицированием. Поздние формы стрептококковой В-инфекции протекают не так бурно, как ранние, но летальность при них составляет от 5 до 15%. Клинические формы поздней стрептококковой В-инфекции — менингит, артрит, остеомиелит, эндокардит, сепсис. Циркуляция госпитальных штаммов стрептококка В в акушерских стационарах прослеживается от 2 нед. до 15—18 мес.

Условно-патогенные энтеробактерии, ответственные за развитие инфекций госпитального типа в неонатальных клиниках, объединены общим свойством — присутствием β-лактамаз расширенного действия (ESBL). Услов- но-патогенные энтеробактерии — клебсиеллы, энтеробактеры, акинетобактеры, провиденции, эрвинии, серрации могут вызывать различные клинические формы болезни — от кишечной дисфункции до септицемии. Появились сообщения о вспышках ВБИ, вызванных акинетобактерами, цитробактерами и серрациями в отделениях для новорожденных детей. Серрации нередко обнаруживаются в культуральных средах при обследовании детей, длительно находящихся в отделениях реанимации новорожденных и в учреждениях для умственно отсталых детей.

Внутрибольничные вспышки кандидозной инфекции имели место в отделениях реанимации недоношеннных детей, цитробактер чаще обнаруживается в отделениях хирургии для новорожденных.

Синегнойная палочка выделяется чаще всего из эндотрахеального аспирата, являясь частым возбудителем вентилятор-ассоциированных пневмоний.

Участились случаи внутрибольничного распространения ротавирусной инфекции среди детей раннего возраста, новорожденных и недоношенных. Для этой инфекции характерна высокая контагиозность, обусловленная значительным содержанием вируса в отделяемом от больных и вирусоносителей. Ви-

ния). Далее происходит реализация самого воспалительного процесса в клинически более или менее очевидное заболевание.

Колонизация — это процесс прилипания и размножения микробов на тканях, сообщающихся с внешней средой (на коже, слизистых оболочках полости рта, дыхательных путей, в кишечнике и т.д.)· Сущность колонизации микробов во внутренних средах не совсем ясна. Известно, что накопление микробов связано с нарушением целостности барьерных механизмов, прилипанием к поврежденной ткани, отсутствием или резким угнетением нормальной микробной флоры (дисбактериоз), угнетением местного и гуморального иммунитета. В настоящее время с феноменом бактериальной адгезии связывают повреждающее действие антибиотиков, усиливающих контакт между бактериальными клетками и клетками микроорганизма. Разные условно-патогенные микробы имеют «излюбленные» места колонизации в организме (табл. 24.2).

Новорожденные, и особенно недоношенные дети, являются группой риска заболевания госпитальной инфекцией в силу незавершенности формирования защитных механизмов внешних барьеров (недоразвитие рогового слоя кожи, повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек и др.), а также в связи с часто используемыми «агрессивными» методами обследования и лечения.

Установлено, что бессимптомное носительство больничной флоры к концу первого дня пребывания в неонатальном стационаре выявляется у 17—40% пациентов, а к 7-му дню увеличивается в 1,5—2 раза. Уровень носительства коагулазоположительного стафилококка среди персонала достигает 93—98% (Захарченко М.П., 1999).

Источники ВБИ: пациенты и персонал — носители госпитального штамма микроба, больные, переведенные из других отделений или заболевшие впервые. При госпитальных инфекциях источником инфицирования может становиться сама больничная среда — контаминированные предметы ухода, поверхности раковин и др., а также молочные смеси, питьевые растворы, жидкие лекарства, особенно водные их растворы, препараты для энтерального зондового и парентерального питания и т.д. Этим госпитальные инфекции существенно отличаются от классических инфекций, когда источником инфицирования являются больные или инфицированные продукты питания и вода.

Таблица 24.2

Излюбленные места локализации наиболее распространенных штаммов возбудителей внутрибольничных инфекций

(Венцел Р.П., 1990)