Учебники / Неонатология Шабалов том 2

Заболевания желудочно-кишечного тракта

прежде всего с неврологической симптоматикой. По мере стихания неврологических проявлениАуменьшается и интенсивность рвотного синдрома. Исчезновение рвоты и срыгиваний является одним из первых позитивных клинических сдвигов в течении заболевания.

Для уточнения характера патологии используют дополнительные методы диагностики: люмбальную пункцию, электроэнцефалографию, нейросонографию, компьютерную томографию.

В лечении рвотного синдрома на фоне церебральной патологии следует прежде всего проводить терапию основного заболевания. Специфические противорвотные средства (производные фенотиазина, блокаторы ДОФА-рецепто- ров) являются лишь вспомогательными. При сохраняющейся неврологической симптоматике консервативная терапия моторных нарушений верхних отделов ЖКТ обычно малоэффективна, при этом наличие тяжелых пищеводных или внепищеводных симптомов ГЭРБ может быть показанием к оперативному лечению — фундопликации.

Рвота, связанная с нарушением обмена веществ. Упорная, нарастающая

с первых дней жизни рвота может быть при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома. При этом возможны сложности при дифференциальной диагностике с органической патологией, в частности с пилоростенозом, особенно у мальчиков. В отличие от пилоростеноза, рвотный синдром при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома не столь четко очерчен, объем рвотных масс не превышает объема съеденной пищи. Несмотря на дегидратацию, у ребенка отмечается учащенное мочеиспускание, полиурия вследствие натрийурии, в крови — гипонатриемия при повышенном уровне калия. Решающее значение имеет определение в крови 17-гидроксипрогестерона (подробное описание — см. в гл. XXI).

Срыгивания и рвота с первых дней жизни возможны при врожденной лактазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы-галактозы. Они сочетаются с выраженным метеоризмом, разжиженным стулом с кислым запахом (см. ниже).

Галактоземия — наследственное заболевание, передающееся по аутосомнорецессивному типу. Встречается с частотой около 1:20 000 новорожденных. При галактоземии нарушен переход галактозы в глюкозу в результате генетического дефекта фермента галактозидазы или галактозо-1-фосфатуридилтранс- феразы (Г-1-ФУТ). Дополнительную информацию — см. с. 153, а также учебник «Детские болезни» (СПб: Питер, 2002).

Клиническая картина. Галактоземия имеет много общего с проявлениями лактазной недостаточности, так как галактоза образуется в процессе расщепления лактозы в кишечнике. Рвота и срыгивания появляются с первых дней жизни, нарастают по мере увеличения объема принимаемого ребенком молока, носят упорный характер. Рвота обычно сочетается с разжижением стула, метеоризмом. Типична затяжная желтуха с постепенным нарастанием размеров печени при нормальных показателях печеночных проб. При отсутствии лечения впоследствии возможно развитие цирроза печени. Важным симптомом заболевания является врожденная катаракта, однако она встречается в период новорожденное™ не у всех больных, может развиваться позднее. Типичны вторичные инфекции.

Диагноз. При клинически выраженной триаде (непереносимость молока, увеличение печени, врожденная катаракта) диагноз не сложен. Для подтверждения его используют методы определения галактозы в крови и моче, содержания галактозо-1-фосфата и активности фермента Г-1-ФУТ в эритроцитах.

Лечение. Необходимо полностью исключить молоко (грудное, смеси на основе коровьего или козьего молока), так как все они содержат лактозу. Рекомендуются соевые смеси.

Упорная рвота с первых дней жизни может наблюдаться при наследствен-

ных заболеваниях аминокислотного обмена: метилкротонилглицинурии, пропи-

оновой ацидемии, метилмалоновой ацидемии, нарушениях обмена кетокислот, лейцинозах, гиперлизинемии, изовалериановой ацидемии, тирозинемии, гипервалинемии, гиперглицинемии.

Клиническая картина этих заболеваний однотипна: при большинстве из них выражены симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипоили гипертония, иногда судороги, респираторные расстройства. При всех заболеваниях наблюдается ацидоз, часто — кетоацидоз. Моча при ряде заболеваний может приобретать своеобразный запах: при метилкротонилглицинурии — запах кошачьей мочи, при изовалериановой ацидемии — запах потных ног, при лейкоцинозе — запах кленового сиропа. Течение этих заболеваний обычно острое прогрессирующее с фатальным исходом.

Диагноз. Используется целый ряд биохимических исследований крови и мочи, направленных на определение аминоазота, количественное определение аминокислот, активности ферментов.

Лечение состоит в назначении соответствующих смесей, исключающих поступление в организм аминокислоты, метаболизм которой нарушен.

Дизметаболические срыгивания и рвота возможны при тяжелой врожденной патологии почек (поликистоз, гидронефроз). При этом могут отмечаться полиурия или олигурия, отеки, повышение уровня мочевины и креатинина в крови. Изменения в клинических анализах мочи могут отсутствовать либо быть слабо выраженными (незначительная протеинурия, лейкоцитурия). Для подтверждения диагноза используется ультразвуковое исследование почек, инфузионная урография.

ОСЛОЖНЕНИЕ РВОТНОГО СИНДРОМА

Упорный рвотный синдром любого генеза может стать причиной серьезных осложнений:

1. Аспирация может быть причиной асфиксии новорожденного, а также вызывать развитие аспирационной пневмонии (подробности клиники и лечения — см. в гл. XII).

Для предотвращения этих грозных осложнений срыгивающего ребенка следует укладывать на бок в кроватку с приподнятым на 30° головным концом. Ребенок должен быть постоянно в поле зрения медицинского персонала или матери.

2.Дегидратация. При упорной рвоте теряется большое количество воды

иособенно солей, поэтому длительная рвота может стать причиной соледефицитной (гипотонической, внеклеточной) дегидратации. Клинически это про-

является бледностью и мраморностью кожи, снижением температуры тела, тургора тканей и мышечного тонуса, западением большого родничка, вялостью и адинамией, тахикардией, приглушенностью сердечных тонов, артериальной гипотензией. Характерно повышение гематокрита, гипокалиемия, метаболический ацидоз.

При лечении этого вида дегидратации прежде всего необходимо восполнить ОЦК, нормализовать гемодинамику, восполнить потерю солей. С этой целью проводятся инфузии нативной плазмы, 5% альбумина, глюкозо-солевых растворов с обязательной коррекцией калия. Объем инфузионной терапии определяется по сумме: физиологическая потребность + патологические потери + потеря массы за предыдущие сутки. Инфузия проводится непрерывно в течение суток через центральный или периферический катетер микроструйно (подробнее — см. гл. IX).

3. Нарушения КОС при упорной рвоте могут быть различными. С одной стороны, потеря хлора и воды может приводить к гипохлоремическому алкалозу, с другой — централизация кровообращения при эксикозе, нарушения микроциркуляции, гипоксия тканей сопровождаются метаболическим ацидозом. При любой длительной рвоте может усиливаться распад жиров и образование кетоновых тел, что приводит к кетоацидозу, однако последний может быть и причиной упорной рвоты (при наследственных нарушениях аминокислотного обмена и сахарном диабете). Поэтому коррекцию нарушений КОС следует проводить только при строгом контроле показателей рН крови, BE, PCO2 (подробнее — см. гл. IX).

ДИСБИОЗ

Внешняя среда, окружающая организм человека, населена огромным количеством микробов, которые способны проникать в дыхательные пути, пищеварительный тракт, мочеполовые органы. В ходе филогенеза сложилась динамическая система равновесия (гомеостаза) между физиологическим статусом ор^ ганизма-хозяина и микробными ассоциациями, заселяющими его внешние поверхности и органы, сообщающиеся с внешней средой.

Микроэкологическая система желудочно-кишечного тракта является открытым биоценозом, т.е. между микрофлорой окружающей среды и микрофлорой пищеварительного тракта происходит постоянная циркуляция микроорганизмов. Микробы заселяют как химус просвета пищеварительной трубки (П-флора), так и пространства между складками и ворсинками, слизистые наложения на поверхности эпителия (М-флора), могут фиксироваться к специфическим рецепторам мембран клеток слизистой оболочки кишечника.

Предрасполагающие факторы. Первоначальное микробное заселение организма плода происходит в родовых путях матери. Там в норме преобладают лактобациллы и присутствует значительное количество бифидобактерий, а спектр остальной флоры очень сходен с микрофлорой кишечника. У детей, Родившихся путем кесарева сечения, не происходит естественного заселения организма микрофлорой, и процесс формирования нормального биоценоза кишечника всегда бывает нарушен.

После рождения в желудочно-кишечный тракт попадают микроорганизмы извне; это преимущественно аэробы. К концу первых суток происходит заселение разнообразной микрофлорой, в основном кокковой, но могут быть и энтеробактерии, и дрожжи, а также условно-патогенные и патогенные микробы: развивается так называемый транзиторный дисбактериоз. В ротовой полости новорожденного обычно выявляются бактерии рода Lactobacillus и Streptococcus salivarius. В меконии микроорганизмы отсутствуют. На 3—4-й день в микрофлоре толстой кишки находят лактобациллы, стафилококки, стрептококки и эшерихии. Последние создают пониженный окислительно-восстановительный потенциал в окружающей среде, которая становится благоприятной для последующего появления строгих анаэробов. В первые дни жизни возможна колонизация и размножение в кишечнике практически любых, даже самых слабовирулентных микроорганизмов. Это объясняется слабым развитием системы местной иммунологической защиты желудочно-кишечного тракта у новорожденных.

В организме человека, помимо общей гуморальной иммунной системы, существует еще и локальная иммунная система слизистых оболочек, внешних секретов. Эта система, выполняющая функцию защиты слизистых оболочек, обеспечивается специфическими и неспецифическими факторами иммунитета, выделяемыми в составе секретов. Во всех внешних секретах (слезах, слюне, мокроте, кишечном содержимом, желчи, панкреатическом соке, молоке, секретах мочеполовой системы) обнаруживают иммуноглобулины, неспецифические гуморальные факторы, лимфоциты.

Кишечник, как известно, является мощным лимфоидным органом, по ходу его расположены лимфатические фолликулы, пейеровы бляшки, развита сеть лимфатических сосудов. Это обеспечивает высокую активность местной иммунной защиты, особенно в проксимальных отделах тонкой кишки, содержимое которых в норме почти стерильно (не более 103 КОЕ/мл), а показатель бактерицидности секрета составляет около 90%.

У взрослых в желудочно-кишечном тракте обнаруживаются иммуноглобулины всех классов. В тощей кишке на 1 мм3 ткани приходится 350 000 клеток, секретирующих IgA, 50 000 - секретирующих IgM, 15 000 - IgG, 3000 - IgD, соотношение клеток, продуцирующих IgA, IgM и IgG, составляет 20:3:1. Стенка кишечника способна синтезировать до 3 г иммуноглобулинов в день, причем корреляции между содержанием их в плазме и кишечном соке не существует. В норме преобладающим среди классов иммуноглобулинов в кишечнике является секреторный IgA (SIg А). Он играет основную роль в специфической гуморальной защите слизистой оболочки, как ковром покрывая последнюю и препятствуя присоединению микробов к эпителию, нейтрализуя вирусы, задерживая проникновение в кровь растворимых антигенов.

В процессе онтогенеза способность к секреции различных классов иммуноглобулинов в желудочно-кишечном тракте появляется не одновременно: биосинтез IgG начинается у плода с 10 нед. внутриутробного развития, IgM — с 12 нед., а IgA не вырабатывается вовсе. Становление продукции SIgA у доношенных детей происходит лишь к 1 мес. жизни, однако у многих она остается недостаточной вплоть до 6—7-летнего возраста. В кишечнике новорожденного в первые часы жизни никаких иммуноглобулинов не выявлено, так как выра-

ботка собственных иммунных белков возможна лишь в результате местной антигенной стимуляции, т.е. после попадания в кишечник микрофлоры.

Бактерицидная функция SIgA реализуется в присутствии лактоферрина, который оказывает бактериостатическое действие на многие патогенные и ус- ловно-патогенные бактерии. Слизистая оболочка кишечника новорожденного способна вырабатывать лактоферрин лишь в очень низкой концентрации.

Лизоцим (мурамидаза) — активный гуморальный фактор защиты, способный лизировать 75% видов микробов, в секретах новорожденного отсутствует, появляясь в незначительных количествах лишь к 2—3-недельному возрасту.

Другие неспецифические гуморальные факторы иммунитета (комплемент, пропердин, интерферон) также присутствуют в секретах желудочно-кишечно- го тракта новорожденного лишь в незначительных количествах.

Вышеописанная недостаточность местной иммунной защиты желудочно-ки- шечного тракта у новорожденных способствует активному заселению его микрофлорой. Стадия «транзиторного дисбактериоза» продолжается в норме 6—8 дней, а затем постепенно происходит нормализация (трансформация) кишечного микробиоценоза. Основную роль в этом процессе играет грудное молоко.

Грудное молоко является не только незаменимым продуктом питания для новорожденных, но и важнейшим иммунологическим субстратом, содержащим практически все иммунные факторы. Особенно богато ими молозиво. Так, концентрация секреторного иммуноглобулина A (SIgA) в молозиве в первые сутки достигает 5 мг/мл, обнаруживаются также IgG и IgM. В последующие дни концентрация иммуноглобулинов снижается, стабилизируясь к 2-не- дельному возрасту ребенка, но это компенсируется за счет увеличения объема питания. С молоком матери ребенок в сутки получает около 150 мг IgA, 20 мг IgG, 10 мг IgM и более 1000 мг SIgA (табл. 20.2).

Термическая обработка полностью инактивирует иммуноглобулины, поэтому стерилизованное донорское молоко не обладает иммунозаместитедьными свойствами. В молозиве и молоке матерей недоношенных новорожденных содержание SIgA в 2—2,5 раза ниже, что является одной из причин меньшей иммунологической «защищенности» этих детей.

Молоко и молозиво содержат также антиинфекционны&кеспецифические гуморальные факторы:

• Лактоферрин — доминирующий железосодерждщий белок молока (нормальная концентрация его 2 г/л и более), в молозиве концентрация его еще выше - до 4-18 г/л. При пастеризации лактоферрин разрушается.

Таблица 20.2

Динамика секреции иммуноглобулинов с грудным молоком

(по П.Л.Огра, М.Фишаут)

•Лизоцим содержится в молоке в высокой концентрации (100 мкг/мл), которая значительно превышает таковую в плазме крови (4—10 мгк/мл).

Вмолозиве содержание его еще выше (450—500 мкг/мл). При пастеризации молока уровень лизоцима падает в 5—6 раз. У матерей недоношенных в молозиве и молоке содержится лизоцима гораздо больше, чем у матерей доношенных, т.е. недоношенный ребенок получает в сутки лизоцима больше, чем доношенный.

•Комплемент — это одно из главных звеньев, осуществляющих «стыковку» специфического и «неспецифического» иммунитета. В молозиве отмечен высокий уровень Сз (20% от концентрации в крови), в молоке — в 2 раза меньше. Комплемент разрушается в кислой среде, но так как у новорожденных в желудке почти нейтральная рН, то разрушения его не происходит, и в сочетании с IgM и IgG он может образовывать иммунные комплексы и оказывать бактерицидное действие. Грудное молоко содержит также пропердин, пероксидазу, интерферон.

Вформировании местной иммунокомпетентной системы кишечника новорожденного ребенка принимают участие лимфоциты молока. Молочную железу и кишечник можно рассматривать как единую защитную систему, так как В- и Т-лимфоциты способны мигрировать из лимфатической ткани кишечника матери в ее молочную железу, т.е. лимфоциты грудного молока проходят своеобразное «обучение» в кишечнике и сенсибилизированы именно

ккишечной микрофлоре. Они попадают с молоком матери в кишечник ребенка и осуществляют не только местную защиту, но и способны проникать в кровь и участвовать в общем иммунном ответе. Лимфоциты молока очень активны, они способны к РБТЛ, синтезу иммуноглобулинов, продукции комплемента и интерферона. Содержат грудное молоко и макрофаги. Все клеточные элементы молока термолабильны и при пастеризации разрушаются. Подробнее о противоинфекционных свойствах женского молока — см. главу VI.

Особенно благотворно сказывается на становлении нормального микробиоценоза кишечника новорожденного раннее прикладывание к груди. Если ребенок приложен к груди в первый час жизни, содержание в его кишечнике SIgA в 2 раза выше, чем у детей, приложенных к груди через 12—24 ч;

впервом случае у детей более высокий уровень пропердина и комплемента,

в2 раза большее количество бифидобактерий. Эти дети быстро и благополучно преодолевают период транзиторного дисбактериоза, лучше прибавляют в массе. Оказывает положительное влияние на становление нормальной микрофлоры и совместное пребывание матери и ребенка с первых дней жизни.

Впроцессе трансформации биоценоза кишечника подавляющей в микробном пейзаже становится бифидофлора. Это объясняется:

1)высокой ферментативной (а значит, и антагонистической) активностью бифидобактерий;

2) содержанием в грудном молоке так называемых бифидогенных факторов. Это небольшие олигосахариды (галакто- и фруктозо-олигосахариды), которые стимулируют рост В. bifidum, В. breve и В. infantis. Бифидогенные факторы термостабильны.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

В коровьем молоке также содержится бифидогенный фактор, но он стимулирует рост других штаммов бифидобактерий (В. longum, В. infanits), а фактор, стимулирующий рост нормальный В. bifidum, отсутствует.

Таким образом, для нормального становления микробиоценоза кишечника у новорожденного чрезвычайно важно грудное вскармливание с первого же часа жизни. Только в этих случаях можно ожидать своевременной нормализации кишечной микрофлоры уже к 7—8-му дню жизни ребенка.

Нормальный состав микрофлоры кишечника. Как указывалось выше, тонкая

кишка слабо заселена бактериями, в проксимальных ее отделах содержание микроорганизмов не превышает 103 КОЕ/мл, в дистальных - 1О5~7 КОЕ/мл. Микрофлора представлена аэробами и факультативными анаэробами, включая колиформные, которые обычно не адгезируются в тощей кишке, но часто колонизируют подвздошную, чему благоприятствует рН в этом отделе выше 7,0. Основным местом обитания кишечной микрофлоры является толстая кишка, где количество микробов достигает 1010—1012 КОЕ/г (или lglO—12 КОЕ/г). В фекалиях может выявляться более 500 видов микробов. Микрофлора толстой кишки здорового ребенка представлена 3 группами микробов:

1. Главная (облигатная, аутохтонная, индигенная): анаэробная флора, составляющая 95—99% биоценоза (бифидобактерий, бактероиды); она осуществляет основные физиологические функции.

2.Сопутствующая: лактобактерии и нормальные штаммы кишечной палочки, которые также участвуют в защитной и пищеварительной функциях.

3.Остаточная: аэробная сапрофитная и условно-патогенная флора, которая составляет не более 1% биоценоза (энтерококки, энтеробактерии, непатогенные стафилококки, протей, дрожжи и т.д.).

В таблице 20.3 представлен микробиологический спектр кала детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании. Для детей, получающих естественное вскармливание, характерно отсутствие условно-патогенных энтеробактерии, клостридий, почти во всех случаях — протея, т.е. микроорганизмов, осуществляющих протеолиз. Отмечается незначительное количество дрожжевых грибков, среди стафилококков отсутствует золотистый. При искусственном вскармливании снижено количество бифидобактерий, повышено количество кишечных палочек, появляются лактозонегативные штаммы, увеличено количество стафилококка с периодическим выделением коагулазопозитивных штаммов, а также условно-патогенных энтеробактерии. Клостридий обнаруживают при искусственном вскармливании у большинства детей, обычно лецитиназонегативные, но нередки случаи высева CI. peifringens et difficile. Возможно выявление других анаэробов: эубактерий, пептострептококков, фузобактерий, вейлонелл, которые при снижении иммунологической резистентное™ могут быть причиной гнойных осложнений, в том числе внекишечных.

Нормальная микрофлора кишечника осуществляет следующие функции:

1. Конечные этапы пищеварения: она способна расщеплять клетчатку, а также негидролизованную в тонкой кишке лактозу, осуществлять деконъюгацию желчных кислот, трансформировать ненасыщенные жирные кислоты.

2.Синтез витаминов: В12, фолиевой кислоты, К, а также Вь В2, РР, биотина.

3.Бифидо- и лактобактерии оказывают мощное антагонистическое действие

за счет высокой ферментативной активности. Особенно активна М-флора ели-

Таблица 20.3

Качественный и количественный состав микрофлоры кишечника у детей первого года жизни в зависимости от характера вскармливания

(Коршунов В.М. и др., 1999)

зистых наложений, которая, не проникая внутрь эпителия, образует защитный барьер и обеспечивает колонизационную резистентность организма по отношению к возбудителям острых кишечных инфекций.

4.Оказывает влияние на структуру слизистой оболочки кишечника, на скорость регенерации, а следовательно, и на функции пищеварения и всасывания.

5.Стимулирует местную иммунную систему (лимфатические фолликулы, продукцию лимфоцитов, иммуноглобулинов и т.д.), поддерживая тем самым оптимальный уровень секреторных иммуноглобулинов и других факторов иммунитета.

Таким образом, нормальная микрофлора выполняет важную неспецифическую защитную функцию, способствуя поддержанию постоянства биохимической и биологической среды пищеварительного тракта.

Этиология. На современном этапе процесс становления нормальной кишечной флоры стал более длительным. На 6—7-й день жизни более половины новорожденных имеют больший или меньший дефицит бифидобактерий, что способствует заселению кишечника условно-патогенной микрофлорой, чаще — стафилококком. Изменению микроэкологии кишечника детей способствуют экологические сдвиги в аутофлоре матерей (прежде всего дисбиоценоз влагалища и кишечника) и персонала родильных домов, несоблюдение гигиенических требований при уходе за детьми. Негативно отражается на кишечном биоценозе и позднее прикладывание ребенка к груди. Изменения состава кишечной микрофлоры могут быть обусловлены снижением общей реактивности организма, которое неизбежно возникает при большинстве заболеваний новорожденных (асфиксии, родовой травме, внутриутробных инфекциях, ГБН, кровопотере и т.д.). Особенно низкие показатели как местного, так и общего иммунитета отмечаются у недоношенных детей. Поэтому новорожденные дети с любой патологией, которые, к тому же обычно не прикладываются к груди, а вскармливаются искусственно, практически всегда имеют микробиотические сдвиги. Способствует этому и антибиотикотерапия. Большинство применяемых групп антибиотиков оказывает подавляющее воздействие на нормальную анаэробную флору кишечника, особенно карбопенемы, цефалоспорины III поколения, в меньшей степени — пенициллины, макролиды. Почти не оказывают влияния на анаэробов аминогликозиды, что необходимо учитывать при назначении антибиотикотерапии.

Изменения микрофлоры кишечника, возникающие под влиянием всевозможных неблагоприятных факторов, обозначают термином «дисбактериоз» или, что более правильно, — «дисбиоз».

Дисбиоз — это качественные и количественные изменения состава кишечной микрофлоры с расширением сферы ее обитания. Сдвиги в кишечной микрофлоре могут охватывать все основные группы микроорганизмов как облигатных, так и факультативных.

Классификация. Различают четыре степени (фазы) дисбиоза (табл. 20.4). По мере углубления дисбиотических сдвигов, как видно из таблицы, уменьшается количество анаэробов: при I и II степени они еще превалируют над аэробами, при III и IV — анаэробная ассоциация равна аэробной или ниже нее. Для всех фаз характерно прогрессивное уменьшение бифидобактерий (ниже lg 7—6 КОЕ/г), лактобацилл (ниже lg 5 КОЕ/г) со снижением их антагонистической активности. Кишечные палочки теряют свои нормальные функции — расщеплять лактозу. По мере прогрессирования дисбиоза нарастает количество ус- ловно-патогенных штаммов (от lg 3 КОЕ/ г при I стадии до lg 5 КОЕ/г и более при III и IV стадиях), причем для тяжелых стадий дисбиоза характерен рост ассоциаций микробов, возможно вегетирование нескольких видов одного из роДов, появление несвойственных нормальному биоценозу штаммов (клебсиелла, синегнойная палочка, кандида). Анаэробная флора также может претерпевать качественные и количественные изменения, характеризующиеся увеличением

тех видов, которые в норме не являются доминирующими (бактероиды, фузобактерии, лецитиназопозитивные клостридии, анаэробные кокки).

Патогенез. При тяжелых (III—IV) степенях дисбиоза происходит контаминация тонкой кишки (105 КОЕ/мл и более), что негативно отражается на ее функциях. Нарушается переваривание белков, жиров и углеводов в полости тонкой кишки, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, меняется рН кишечного химуса, что нарушает работу ферментов. Усиливается стеаторея, образуются нерастворимые мыла жирных кислот, одновременно нарушается и абсорбция жирорастворимых витаминов. Микроорганизмы способны потреблять многие витамины в процессе своего обмена. Это приводит к развитию эндогенного полигиповитаминоза.

Дисбиоз и, как проявление его — размножение микробов в тонкой кишке, может быть причиной воспаления слизистой оболочки последней. Поражение слизистой оболочки ведет к снижению абсорбционной способности эпителиальных клеток, нарушению пристеночного пищеварения. Функциональные расстройства тонкой кишки становятся благоприятным условием для еще большего размножения микробов в этом участке желудочно-кишечного трак-