Учебники / Неонатология Шабалов том 1

• Лекарства для ингаляции вводят при помощи небулайзера при назооральном дыхании или эндотрахеально через контур респиратора при ИВЛ.

Кроме того, показаны физиотерапия на грудную клетку, вибрационный массаж; нередко 2 раза вдень или чаще производят отсасывание содержимого бронхов.

Как правило, дети с БЛД чувствуют себя более комфортно в положении на животе, что улучшает вентиляционное распределение воздуха в легких. Поэтому детей наиболее целесообразно укладывать в таком положении.

Антибиотикотерапия. К назначению антибиотиков прибегают лишь при бесспорных доказательствах бактериальной инфекции (клинических и лабораторных). Подчеркнем, что вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП) очень часты у таких детей. Если первый курс антибиотиков — ампициллин + гентамицин, то в последующем, как правило, используют цефалоспорины III поколения в сочетании с аминогликозидами или без таковых. Далее необходимо назначать антибиотик в соответствии с чувствительностью выделенного микроба.

Виферон стали широко применять в России у детей с БЛД, учитывая высокую частоту инфекций у них. Назначают виферон 1 по 2 свечи в сутки двумя пятидневными курсами с интервалом 5 дней и далее 3 раза в неделю на протяжении 6 месяцев.

Прогноз. Выздоровление наступает очень медленно, и обычно кислородозависимость сохраняется до 3—6 мес. и более. Дети с БЛД на первом году жизни обычно недостаточно прибавляют в массе, склонны к повторным пневмониям, респираторным инфекциям, осложненным развитием бронхообструктивного синдрома, тяжелой, иногда даже фатальной, респираторно-синцитиальной инфекции. Летальность детей с БЛД на первом году жизни — около 15—20%. Примерно такое же количество детей умирает и в дальнейшем от пневмонии, а потому общая летальность при БЛД — около 30%. Задержки роста и физического развития бывают примерно у 1/3 выживших детей и у стольких же детей наблюдаются различные психоневрологические аномалии (в основном задержка развития).

W.H.Northway и соавт. (1990) доложили о катамнезе детей в 18 лет, у которых в 1967 г. впервые была диагностирована БЛД. У всех были выявлены признаки хронической обструкции дыхательных путей, их гиперреактивности, рестриктивные расстройства.

Профилактика. Эффективные меры профилактики БЛД:

•снижение частоты недонашивания беременности, в том числе за счет уменьшения распространения, раннего выявления при беременности и санации инфекций, передающихся половым путем (в частности, микоплазменной);

•антенатальный курс стероидов (подробнее см. в разделе «Синдром дыхательных расстройств»);

• профилактическая или ранняя терапия препаратами сурфактана у детей с высоким риском развития СДР, т.е. при родах на сроке менее 30 недель гестации (подробнее см. в разделе «Синдром дыхательных расстройств»);

• совершенствование техники ИВЛ, в частности более широкое использование ВЧОВЛ, ранний перевод на пСРАР.

Антенатальный полный курс стероидной терапии при сроке беременности менее 34 недель приводит к снижению частоты СДР и ВЖК и связанной с ними летальности на 40%, не увеличивает частоту ПВЛ и не только не влияет на темпы психомоторного развития, но даже повышает показатели физического развития и коэффициент интеллектуальности у подростков, как показали рандомизированные исследования.

СИНДРОМ ВИЛЬСОНА-МИКИТИ

Частота этого синдрома не установлена; он развивается у детей гестационного возраста при рождении менее 32 нед., с массой тела менее 1500 г. В отличие от БЛД, при синдроме Вильсона—Микити в первую неделю жизни дыхательных расстройств обычно не отмечается, но на 7—30-й день жизни появляются и далее нарастают одышка (доходит до 100 в 1 мин), цианоз, приступы апноэ, западение грудины. Увеличивается переднезадний размер грудной клетки. У разных детей тяжесть дыхательных расстройств может быть различной, но все они чаще неплохо прибавляют массу тела, не имеют признаков интоксикации. Типичны кашель, кислородозависимость цианоза, а на рентгенограмме грудной клетки — грубые ленточные уплотнения (особенно в области верхушек легких), «пузыри» и далее множественные кисты (синдром «сотового легкого»). Могут быть переломы ребер. Длительность течения синдрома Вильсона—Микити может быть разной — от 1 месяца до 1 года и дольше. Этиология и патогенез не вполне ясны. В настоящее время все же считается, что синдром Вильсона—Микити — вариант БЛД. Лечение такое же, как и при БЛД.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕДОНОШЕННЫХ

Частота хронической легочной недостаточность недоношенных (ХЛНН) не установлена. Термин введен А.Краусом и соавт. в 1975 г. Так же как и БЛД, ХЛНН возникает у детей гестационного возраста менее 28 нед.; дыхательные расстройства появляются в конце первой — на второй неделе жизни. Клиника более или менее аналогична той, которая бывает при синдроме Вильсона—Микити, но на рентгенограмме легких не выявляется кистозных изменений и ленточных уплотнений, хотя имеются признаки отека, задержка жидкости в легких. Течение более благоприятное, чем при БЛД или синдроме Вильсона—Микити, но характерны присту-

Болезни легких

пы апноэ. Обычно на 3—4-й неделе жизни состояние начинает улучшаться и через 2—3 мес. наступает выздоровление.

Лечение такое же, как и при БДЦ — положение ребенка в кроватке на животе большую часть суток, ограничение жидкости, короткий курс дексаметазона, мочегонных. Прогноз при отсутствии вторичной инфекции и тяжелой сопутствующей патологии благоприятный, обычно все дети выздоравливают.

ПРИСТУПЫ АПНОЭ

Апноэ — остановки дыхания более чем на 20 с, сопровождающиеся брадикардией (частота сердцебиения менее 100 уд/мин), цианозом и бледностью. В последние годы многие неонатологи стали считать критерием приступов апноэ (ПА) остановки дыхания на 10 с, осложняющиеся брадикардией.

Частота развития 20-секундных ПА у детей с массой тела при рождении менее 1800 г и сроком гестации менее 34 нед. — 25%, тогда как при сроке гестации менее 28 нед. они выявляются у большинства детей, а при сроке гестации 34—35 нед. — у 7% детей. 10-секундные ПА выявляются у 75—80% детей со сроком гестации менее 34 нед. и примерно у 20% - у детей большего срока гестации.

ПА дифференцируют с периодическим дыханием новорожденных (ПД). ПД — задержки дыхания на 5—10 с, не сопровождающиеся ни цианозом, ни изменениями сердечного ритма или артериального давления, мышечного тонуса. Если ПА впервые появляются обычно в первые дни жизни и чаще их выявляют в период переходного и парадоксального сна (сон с быстрыми движениями глазных яблок), то ПД начинают регистрировать обычно с конца первой — начала второй недели жизни в период спокойного сна. ПД выявляются у 95% детей с малой массой тела при рождении и у 36% — с массой тела при рождении более 2500 г (Виктор Ю., 1989). Его можно отметить у детей до 3—6-месячного возраста, и клинического значения оно не имеет. Частота ПД уменьшается при дополнительной даче кислорода через воронку, головной колпак, а также при обогащении до 4% углекислым газом вдыхаемой кислородно-воздушной смеси. Наличие ПД не является показанием к ка- кой-либо терапии, и его связь с развитием синдрома внезапной смерти не прослеживается. Нуждаются в терапии с особой организацией ухода лишь дети с ПА, сопровождающимися брадикардией, цианозом и/или бледностью.

Этиология. Различают первые (идиопатические) и вторичные (симптоматические) ПА. Необходимо помнить, что ПА — симптом, но не болезнь. Этиологические факторы и состояния, связанные с ПА:

•недоношенность;

•тканевая гипоксия (следствие гипоксемии, анемии, сердечной недостаточности, патологии легких);

•полицитемия;

•легочная патология со снижением растяжимости легких (СДР, пневмонии, отек легких, синдром открытого артериального протока с шунтом слева направо и перегрузкой малого круга, кровоизлияния в легкие, вздутие легких или их гиповентиляция, ателектазы, синдромы утечки воздуха);

•обструкция верхних дыхательных путей (аномалии развития, избыточная секреции слюны, анатомическая обструкция, например, при синдроме Пьерра Робина — микрогнатии, аспирация);

Болезни легких

ПА (остановки дыхания могут длиться до 40—50 с и более), тем они более опасны, как в плане летального исхода, так и в плане поражения головного мозга. Важно подчеркнуть, что мониторы с сигналом тревоги, реагирующим лишь на движения грудной клетки, не регистрируют обструктивные апноэ, а потому более целесообразны для таких детей кардиореспираторные мониторы с сигналом тревоги и на брадикардию, мониторы на ток назального воздуха, а также одновременная пульсоксиметрия.

Диагноз не взывает затруднений. При постановке диагноза для выбора тактики терапии важно учитывать:

•анамнез (характер, продолжительность, связь с другими событиями, например, кормлением, рефлюксом, сном) и результаты физикального обследования (наличие и выраженность патологии ЦНС, легких, брадикардии, цианоза и др.);

•характер газообмена и КОС (оксиметрия, мониторинг Ро2 и Рсо2, рН и др.);

•данные нейросонографии и показания ЭЭГ, вызванные потенциалы ствола, данные компьютерной томографии;

•показатели ЭКГ, эхокардиографии;

•сведения, полученные при мониторинге сердечно-сосудистой и дыхательной систем во время кормления, рН-метрии в нижнем отделе пищевода;

•данные поллярографического исследования во сне.

Обычно ПА у детей сохраняются до гестационного возраста 42 нед.

Лечение. Считается, что у всех детей с очень малой массой тела при рождении целесообразно в течение первых 10 дней мониторировать частоту сердечных сокращений и дыханий. При выявлении ПА прежде всего надо решить, первичные или вторичные апноэ имеют место. Если это вторичные апноэ, то надо, по возможности, устранить его причины — состояния, которые сочетаются с ПА (перечень их приведен в разделе «Этиология»). Важен щадящий уход с минимализацией различных процедур, оптимальной температурой окружающей среды, рациональное питание.

Тактильная стимуляция — эффективный метод снижения частоты ПА, так как повышает количество эффективных импульсов к дыхательным центрам. Для этого предлагают укладывать ребенка на качающуюся кровать, осциллирующий водный матрас. Во многих неонатальных центрах считают, что постоянное (или большую часть суток) положение ребенка в кровати на животе способствует уменьшению частоты ПА, увеличивает Рао2 на 15—20%.

Дыхание с постоянным положительным давлением в воздухоносных путях, особенно при помощи носовых канюль (пСРАР), является одним из методов, достоверно снижающих частоту ПА. Положительное давление на выдохе должно быть 3—5 см вод.ст.

Кислородотерапия даже при помощи «воронки», «головного колпака», повышающих содержание кислорода во вдыхаемом воздухе на 3—5%, достоверно снижает частоту ПА.

Медикаментозная терапия сводится к назначению теофиллина или кофеина, этимизола, трентала (пентоксифиллина), инстенона. Все указанные препараты жазывают эффект лишь при ПА центрального генеза и смешанных формах. Кроме того, не у всех детей с ПА центрального генеза они оказывают положительное Цействие.

Теофиллин (у нас в стране его применяют в составе эуфиллина, в котором содержится 4/5 теофиллина) назначают в дозе 5 мг/кг (нагрузочная доза) и далее по 1,0—1,5—2,0 мг/кг как поддерживающие дозы каждые 8—12 ч. Целесообразно поддерживать терапевтический уровень теофиллина в крови — 12—15 мг/л плазмы. У ряда детей положительный эффект по снижению частоты или исчезновению ПА может быть достигнут и при меньшей концентрации теофиллина в крови. Механизм действия не расшифрован полностью, но полагают, что теофиллин стимулирует дыхательный центр, нормализует сон и укорачивает период активного сна, является антагонистом аденозина, который обладает способностью угнетать функцию нейронов и нарушать высвобождение медиаторов из пресинаптических окончаний. Наиболее эффективен теофиллин в первые дни назначения, а далее его эффект может даже исчезнуть.

Побочными эффектами назначения эуфиллина могут быть: желудочно-пищевод-

ные рефлкжсы и срыгивания, рвота; гипонатриемия, диарея; снижение мозгового кровотока; тремор, тахикардия; гипергликемия, глюкозурия, гипокалиемия, сердечные аритмии, судороги. При быстром внутривенном введении эуфиллина описаны случаи внезапной смерти.

Кофеин. Есть исследования, где установлена большая эффективность при ПА кофеина, чем теофиллина. Насыщающая доза кофеина — 10 мг/кг (20 мг/кг кофеина цитрата или бензоата) per os, через 24 ч назначают поддерживающую дозу — 2,5 мг/кг (5,0 мг/кг кофеина цитрата или бензоата), которую дают один раз в сутки. Побочные эффекты (тахикардия, регургитация, желудочно-кишечные геморрагии, возбуждение, некротизирующий энтероколит) бывают лишь при повышенных по сравнению с указанными дозами кофеина. Период полуэлиминации кофеина из крови у детей первой недели жизни — более суток, а теофиллина —даже более 3 сут. Кофеин противопоказан при желтухах. Во многих неонатальных центрах придерживаются мнения, что кофеин более эффективен при ПА, чем теофиллин, и вызывает меньше осложнений.

Инстенон — комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимулирующий эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер п. vagi и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Наш опыт свидетельствует о высокой эффективности применения инстенона при апноэ центрального генеза

унедоношенных новорожденных. Препарат вводят внутривенно в течение 2 ч

вдозе 2—5 мг/кг 3 раза в сутки. Исследования, проведенные у нас в клинике, показали, что инстенон вызывает перераспределение мозгового кровотока в пользу ствола, а потому он не показан детям с ишемическими поражениями коры.

Этимизол назначают внутримышечно или внутрь по 1 мг/кг 3—4 раза в день. Препарат противопоказан при поражениях миокарда и тяжелой дыхательной недостаточности.

Прогноз. ПА у 70% детей проходит без всякого лечения. Многолетняя дискуссия о связи неонатальных приступов апноэ и синдрома внезапной смерти закончилась решением, что такая связь отсутствует. И все же ряд детей с рецидивирующими апноэ на фоне неустранимых его причин могут быть выписаны домой при условии домашнего кардиореспираторного мониторинга. Родителей и окружаю-

Болезни легких

щих ребенка взрослых обучают навыкам первичной реанимации, тактильной стимуляции. У детей с частыми ПА повышен риск задержек психомоторного развития, спастических диплегий, минимальных церебральных дисфункций.

ПНЕВМОНИИ

Пневмония — воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление осложнения какого-либо заболевания.

Частота. Примерно у 0,5—1,0% доношенных и у 10—15% недоношенных новорожденных диагностируют пневмонию. По M.I.Marks и J.O.Klein (1995), на секции пневмонии выявляют у 15—38% мертворожденных и 20—32% умерших живорожденных детей.

Этиология. Пневмонию неонатологи всегда рассматривают как инфекционный процесс — заболевание инфекционной этиологии, в большинстве случаев не имеющее специфических черт в зависимости от причинного фактора. Хотя воспалительный процесс в ткани легкого может быть и неинфекционной этиологии (например, постасфиксический, постаспирационный), но в конце концов всегда наслаивается инфекция, обычно бактериальная. В зависимости от времени и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде выделяют следующие варианты пневмонии, этиология которых может быть различна:

•врожденные трансплацентарные пневмонии (возбудитель проник от матери через плаценту);

•врожденные интранатальные пневмонии, обусловленные возбудителями, про никшими в легкие плода в процессе родов: из околоплодных вод или при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям;

•постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожденных) — нозокомиальные пневмонии или дома — «уличные», «домашние» приоб тенные пневмонии;

' вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП).

Врожденные трансплацентарные пневмонии — это обычно проявление генерализованных инфекций с поражением разных органов, таких как краснуха, цитомегалия, простой герпес, листериоз, сифилис, токсоплазмоз, микоплазмоз и др.

Врожденные интранатальные пневмонии часто вызывают возбудители, ассоциирующиеся с амнионитом и эндометритом — генитальные микоплазмы

(Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum); анаэробные бактерии, в том числе стрептококки группы В и D; другие микробы — зеленящие стрептококки, гемофильные и туберкулезные (очень редко) палочки, листерии. Интранатальные пневмонии, приобретенные при прохождении по родовым путям, вызывают стрептококки В, хламидии, генитальные микоплазмы, цитомегаловирус, листе - Рии, вирусы герпеса II типа, грибы рода Candida, реже другие возбудители — зеленящие стрептококки, эшерихии, энтерококки, гемофильная палочка и, вероятно, трихомонада.

Возбудителем нозокомиальной приобретенной пневмонии могут быть клебсиел Кишечная палочка, синегнойная палочка, золотистый и коагулазотрицательный

568 Глава XII

штаммы эпидермального стафилококка, протеи, флавобактерии, серрации, энтеробактеры. Конечно, в разных стационарах в зависимости от эпидобстановки, соблюдения правил асептики и антисептики могут как причинные факторы доминировать разные возбудители, а также с разной частотой развиваться и смешанные инфекционные процессы — бактериально-бактериальные, вирусно-бактериаль- ные и др.

Вентиляторассоциированные пневмонии принято выделять из группы нозокомиальных пневмоний, и к ним относят любые инфекционные процессы в легких, появившиеся на фоне ИВЛ.

Домашние, «уличные» приобретенные пневмонии чаще возникают на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызванной аденовирусами, респира- торно-синцитиальным вирусом и др. При этом пневмония, как правило, все же бактериальный инфекционный процесс, обусловленный в такой ситуации чаще стафилококками или пневмококками, гемофильными палочками. Безусловно, иногда при пневмонии, возникшей дома, возбудитель ее попал к ребенку при прохождении по родовым путям. Такая ситуация типична для пневмонии, вызванной Chlamydia trachomatis, цитомегаловирусной инфекцией.

Многие вопросы этиологии неонатальных пневмоний еще не решены окончательно. В частности, обсеменение генитальными микоплазмами в родах и высев, иммунофлюоресцентное их обнаружение в легких у умерших новорожденных — общепризнанный факт, но большинство зарубежных неонатологов отрицает роль этих микроорганизмов в этиологии неонатальных инфекций. В то же время А.В.Цинзерлинг на основании многолетнего изучения микроструктурных изменений в различных отделах легких в сопоставлении с микробиологическими тестами выявил типичные гистологические признаки микоплазмозов и доказал их широкое распространение у умерших новорожденных. Мы, так же, как и А.В.Цинзерлинг, считаем, что микоплазменная инфекция может быть как врожденной, так и интранатальной, приводить к тяжелым инфекционным процессам у новорожденных, в том числе и к пневмониям, быть даже причиной смерти ребенка.

Вторичные пневмонии, т.е. являющиеся проявлением или осложнением аспирационного синдрома, сепсиса, как правило, вызваны у новорожденных стафилококками, стрептококками, грамотрицательной флорой, в которую, помимо перечисленных возбудителей, входит палочка сине-зеленого гноя (псевдомонас), а также ус- ловно-патогенными грибами рода Candida и др. Подчеркиваем, что высев палочки сине-зеленого гноя — почти всегда показатель смешанной инфекции у новорожденного, как правило, сепсиса.

Этиологию пневмоний у новорожденных нередко трудно установить из-за того, что к внутриутробной или постнатальной вирусной инфекции быстро присоединяется вторичная бактериальная флора, причем высеянный из зева больного (и даже аспирата трахеи!) микроб лишь в 25—30% случаев является истинным возбудителем пневмонии.

Предрасполагающими факторами для возникновения пневмоний у новорожденных являются:

• осложненное соматической или акушерской патологией течение беременности у матери, приводящее, с одной стороны, к хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии (вызывают патологический ацидоз, повреждающий легкие), с другой — к угнетению иммунологической реактивности

Болезни легких

организма ребенка (более низкие величины активности фагоцитарной функции нейтрофилов, уровень иммуноглобулинов класса G и др.);

•асфиксия с аспирационным синдромом;

•длительный безводный промежуток, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией;

•частые вагинальные исследования женщины в родах;

•наличие инфекционных процессов у матери (в мочеполовой сфере — предрасполагает к инфицированию в родах, в дыхательных путях — к постнатальному инфицированию);

•пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких;

•внутричерепная и особенно спинальная травма (на уровне верхних шейных или грудных сегментов), энцефалопатия;

•склонность к срыгиваниям и рвоте;

•недоношенность и задержка внутриутробного развития плода из-за сочетанного действия 1—7-й групп факторов.

Кнозокомиальным пневмониям предрасполагают:

•длительная госпитализация;

•любые длительные и тяжелые заболевания;

•скученность и переуплотнение палат и отсутствие их регулярного профилактического закрытия на санобработку;

•дефицит сестринского персонала;

•недостатки мытья рук персонала;

•широкое профилактическое назначение антибиотиков;

•множественные инвазивные процедуры;

•дефекты санобработки вентиляторов, увлажнителей и обогревателей воз- душно-кислородной смеси, аэрозольных установок;

•интубация трахеи.

Интубация — один из наиболее существенных факторов высокого риска развития пневмонии из-за возможности перемещения флоры полости рта, носа, носоглотки в трахею, бронхи, нарушений дренажной функции воздухоносных путей по удалению слизи и другого содержимого. Инфицированные вентиляторы, увлажнители — один из основных источников инфекции при вентиляторассоциированных пневмониях. Синегнойная палочка и клебсиеллы при этом наиболее частые возбудители, ибо они долго сохраняются именно в водной среде.

Патогенез. Гематогенное проникновение инфекционных агентов в легкие типично для врожденных трансплацентарных атенатальных и постнатальных пневмоний. В родах возбудители попадают в бронхи с аспирированными инфицированными околоплодными водами, а после рождения — аэрогенно (воздушно-ка- пельный, аэрозольный путь инфицирования) или контаминационно с инфицированными интубационными трубками, носовыми катетерами и др. Подчеркивается, что инфицирование плодов и новорожденных встречается гораздо чаще, чем клинически диагностируемые инфекционные процессы. Например, по литературным данным, лишь у 1 % новорожденных, инфицированных в родах стрептококками группы В, развиваются клинически выраженные инфекционные процессы и лишь у 4% детей, родившихся от матерей с микробиологически подтвержденным хориоамнионитом, развивается пневмония. Даже выделение возбудителя из содержимого трахеи или бронхов не является бесспорным доказательством наличия

у ребенка бактериальной пневмонии. Отсюда крайняя важность перечисленных выше предрасполагающих факторов, влияющих на иммунологическую реактивность. Подчеркивается также, что длительная внутриутробная гипоксия, вызывая повреждение легкого, снижает дренажные функции воздухоносных путей, порождает дефицит и недостаточную активность легочных макрофагов.

Причиной того, что именно грамотрицательная флора чаще всего служит возбудителем при интранатальных и вентиляторассоциированных пневмониях, является:

•широкое распространение этой флоры как сапрофитной у медицинского персонала и матерей, в окружающей среде, а отсюда и высокая вероятность инфицирования околоплодных вод, первичной колонизации организма ребенка, находившегося в стерильных условиях внутриутробно;

•низкий пассивный иммунитет к грамототрицательной флоре, получаемой от матерей (в частности, низкий уровень материнских антител к кишечной палочке), а также сниженная в неонатальном периоде способность к синтезу иммуноглобулинов класса М, как раз и содержащих антитела к грамотрицательной флоре;

•развитие воспаления легких у детей, как правило, с неблагоприятным преморбидным фоном, приводящим к снижению барьерных свойств слизистых оболочек бронхов и местной резистентности легочной ткани к инфекции, а также иммунологической реактивности организма.

Наряду с этими тремя условиями, в возникновении пневмонии имеет значение и массивность инфицирования, вирулентность микробов. Особенно неблагоприятно инфицирование несколькими возбудителями.

Ведущим патогенетическим звеном уже развившейся пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Тканевая гипоксия обусловлена у новорожденых, больных пневмонией, не только изменениями в легких, но и гемодинамическими нарушениями, гиповитаминозами.

•легочная гипертензия;

•энергетическо-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца, а нередко и отечный синдром;

•в начале сгущение крови и за счет этого значительное повышение числа эритроцитов в крови, увеличение гематокритного показателя, а уже через 1—2 нед. у большинства новорожденных — разной степени выраженности

анемия.

Диффузность поражения легочной ткани при пневмониях у новорожденных, обструктивные нарушения, расстройства механизма дыхания, приступы апноэ приводят к тому, что гиперкапния является одним из наиболее типичных нарушений.

Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксемии и гипоксии, поэтому расстройства функций ЦНС — неизменные спутники пневмонии у новорожденных.

При внутриутробных пневмониях, особенно у недоношенных, когда степень гипоксемии наиболее велика, возникает разлитое торможение в ЦНС, что проявляется адинамией, апатией, вялостью, мышечной гипотонией, гипорефлексией.