Учебники / Неонатология Шабалов том 1

Перинатальная патология нервной системы

• нерациональные уход и иатрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами, быстрые внутривенные вливания, особенно гиперосмолярных растворов, например, натрия гидрокарбоната, неконтролируемая чрезмерная кислородотерапия, отсутствие обезболивания при проведении болезненных процедур, небрежные уход и выполнение травмирующих ребенка манипуляций, лекарственная полипрагмазия с использованием многих тромбоцитарных ингибиторов).

Непосредственной причиной возникновения родовой травмы головного мозга является несоответствие размеров костного таза матери и головы плода (различные аномалии костного таза, крупный плод), стремительные (менее 2 часов) или затяжные (более 12 часов) роды; неправильно выполняемые акушерские пособия при наложении щипцов, ягодичном предлежании и поворотах плода, кесаревом сечении, извлечение плода за тазовый конец, тракции за голову; вакуум-экстрактор; чрезмерное внимание к «защите промежности» с игнорированием интересов плода. Однако для ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию или имеющего другую антенатальную патологию, и биомеханизм нормальных родов в головном предлежании может оказаться травматичным, а потому в таких случаях прибегают к родоразрешению путем кесарева сечения.

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК являются следствием тяжелой гипоксии, в других ее причиной. Большинство неонатологов считает, что соотношение травматических и нетравматических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки составляют примерно 1:10.

Патогенез. Субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в вещество мозга, мозжечок имеют, как правило, травматический генез. Травматический генез любых внутричерепных кровоизлияний очень вероятен, если одновременно имеются другие проявления родовой травмы — кефалогематома, кровоизлияние под апоневроз, следы наложения акушерских щипцов, переломы ключицы и др.

ВЖК, ПВК, мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга обычно связаны с гипоксией. Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь как гипоксический, так и травматический генез.

Существуют 4 группы факторов, непосредственно ведущих к ВЖК:

1) артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток — разрыв капилляров;

2)артериальная гипотензия и сниженный мозговой кровоток — ишемические повреждения капилляров;

3)повышенное церебральное венозное давление — венозный стаз, тромбо-

зы;

4)изменения системы гемостаза.

Хотя однотипных изменений системы гемостаза у детей с ВЧК не находят, несомненно, у части детей, особенно недоношенных, дефицит прокоагулянтов, в частности витамин К-зависимых факторов свертывания крови, имеет патогенетическое значение при ВЧК, их усилении на 2—4-й дни жизни. Поэтому так важно профилактическое или лечебное назначение витамина К в первые

дни жизни. У детей с очень малой массой тела при рождении может отмечаться более глубокий и широкий по спектру дефицит различных факторов свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем, что предрасполагает не только к ВЧК, но и к ишемически-тромботическим поражениям мозга — перивентрикулярной лейкомаляции с возможным последующим ВЖК.

Роль особенностей состояния тромбоцитарного звена гемостаза в генезе ВЖК не вполне ясна. Все исследователи, изучавшие функциональное состояние тромбоцитов у новорожденных с ВЧК, в том числе Г.Н.Чумакова, И.Н.Вебер, Э.В.Дюков, Д.О.Иванов, доказали, что агрегационная активность тромбоцитов под влиянием таких агентов, как коллаген, разные дозы АДФ у таких детей достоверно снижена по сравнению не только со здоровыми новорожденными того же срока гестации, но даже имеющими аналогичную патологию, но неосложнившуюся ВЖК. С учетом этого предприняты успешные попытки уменьшить частоту ВЖК профилактическим назначением препаратов, улучшающих адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, в частности дицинона (этамзилат натрия), милдроната, рибоксина. Однако необходимо помнить: 1) в первые часы жизни, а также при гипервязкости крови, полицитемии низкая адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов — фактор защиты от тромбозов, а потому повышать ее нецелесообразно; 2) особенности тром-

боцитарного гемостаза прежде всего наследственные, и приобретенные тромбоцитопатии являются условием, необходимым, но не достаточным для возникновения ВЖК.

Однако у существенной части детей с ВЖК тромбоцитопатия наследственная: дефект реакций высвобождения или болезнь Виллебранда I типа (Чумакова Г.Н., 1999; Житомирская М.Л., 2001). Учитывая аутосомно-доминантный характер наследования большинства наследственных тромбоцитопатий очень важно собирать гемостазиологический анамнез у женщины при поступлении в акушерский стационар, и при выявлении у матери кровоточивости по сосу- дисто-тромбоцитарному типу по возможности избегать как ей в родах, так и новорожденному сочетанного назначения лекарств, угнетающих адгезив- но-агрегационную функцию тромбоцитов.

В таблице 11.2 приведены факторы, увеличивающие риск ВЖК и ПВК у недоношенных.

ПВК и ВЖК локализуются в субэпендимальной и паравентрикулярной зародышевой ткани между головкой (у детей со сроком гестации более 28 нед.), телом хвостатого ядра (при сроке гестации менее 28 нед.) и таламусом на уровне межжелудочкового отверстия Монро.

Зародышевая ткань содержит полипотентные клетки, которые, мигрируя, образуют 6 слоев нейронов коры больших полушарий и лежащие глубже ядерные структуры. К 35-й неделе внутриутробной жизни зародышевый слой рассасывается. К зародышевому слою тесно примыкают базальные ганглии. Кровоток этих участков мозга имеет ряд особенностей, сводящихся вкратце к следующему: обильное кровоснабжение хаотично расположенными капиллярами с недостаточно сформированной базальной мембраной (дефицит коллагена), не имеющими тканевой поддержки, затрудненный венозный отток при чрезмерной артериальной циркуляции. В результате временное повышение артериального давления приводит к переполнению микроциркуляторного зародыше-

Патологические состояния, повышающие риск перивентрикулярных (ПВК) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК)

вого слоя, вызывая субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), а затем при разрыве сосудов — ПВК, ВЖК.

С другой стороны, артериальная гипотензия, которая может развиться при выраженной гипоксемии, вызывает ишемическое повреждение перивентрикулярной циркуляции, а последующее восстановление кровоснабжения (особенно быстрое) при нормальном или повышенном артериальном давлении приводит к кровоизлиянию. Стойкая и длительная гипоперфузия в области зародышевого матрикса приводит к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

В.Шимонович (1991) указывает, что пока не ясно, какой из двух механизмов наиболее частый, но основная проблема заключается в плохо обеспеченном регулировании мозгового кровотока у больного недоношенного ребенка. Зародышевый слой полностью лишен способности к ауторегуляции мозгового кровотока при изменениях в системном кровотоке, и любые резкие колебания последнего приводят к существенному ухудшению микроциркуляции и высокому риску кровоизлияний.

Об особенностях регуляции мозгового кровотока, способствующих ВЧК у доношенных детей и родившихся в асфиксии, будет сказано ниже, в разделе, посвященном гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Своеобразным осложнением ВЖК III и IV степени могут быть венозные геморрагические инфаркты. Они обычно односторонние и возникают из-за массивного сдавления окружающих вены тканей. Исходом венозных геморрагических инфарктов и тромбоэмболических поражений артериальных сосудов является порэнцефалия. Одним из наиболее закономерных исходов ВЖК яв-

ляется расширение желудочков, отмечающееся, по J.J.Volpe (1995), у 50% больных.

Клиническая картина. Наиболее типичными проявлениями любых ВЧК у новорожденных являются: 1) внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости; 2) изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре); 3) выбухание большого родничка или его напряжение; 4) аномальные движения глазных яблок; 5) нарушение терморегуляции (гипоили гипертермия); 6) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения); 7) псевдобульбарные и двигательные расстройства; 8) судороги; 9) расстройства мышечного тонуса; 10) прогрессирующая постгеморрагическая анемия; 11) метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия); 12) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, менингит, сепсис, надпочечниковая недостаточность и др.).

Сочетание упомянутых симптомов и синдромов у разных детей с ВЧК очень широко варьирует и зависит от гестационного возраста ребенка, преморбидного фона и сопутствующих состояний и локализации, массивности ВЧК.

Эпидуральные кровоизлияния локализуются между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки. Эпидуральные гематомы образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства, часто сочетаются с обширными наружными кефалогематомами. В клинической картине характерна последовательность развития симптомов. После непродолжительного «светлого» промежутка (от 3 до 6 ч) развивается «синдром сдавления мозга», который вначале, через 6—12 ч после травмы, проявляется резким беспокойством, а далее прогрессивным ухудшением состояния с угнетением ребенка вплоть до развития комы через 24—36 ч. Типичные симптомы: расширение зрачка (в 3—4 раза) на пораженной стороне, фокальные или диффузные клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне, противоположной локализации гематомы, приступы асфиксии, брадикардия, снижение артериального давления. Быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. Показано нейрохирургическое лечение.

Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа со смещением его пластин. В настоящее время встречаются намного реже, чем 20—30 лет назад, когда чаще применяли акушерские щипцы. Дети в основном рождаются очень крупными. Излюбленная локализация — задняя черепная ямка, реже — теменная область. Источником кровоизлияний служат вены, впадающие в верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета. Субдуральные кровоизлияния чаше наблюдаются при тазовом предлежании. Как правило, сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием. Возможно формирование подострой (клинические симптомы появляются через 4—14 дней после травмы) или хронической субдуральной гематомы, симптомы

Перинатальная патология нервной системы

которой возникают через 3 нед. или спустя месяц после нее. Тяжесть состояния ребенка определяется локализацией, темпом нарастания и обширностью кровоизлияния.

При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 2—4 дней может наблюдаться период «мнимого благополучия», хотя могут быть желтуха, анемия, умеренно выраженные признаки повышенного внутричерепного давления. Затем (иногда даже в 4—6-недельном возрасте) резко нарастают гипертен-

j зионно-гидроцефальный и дислокационный синдромы: беспокойство, острое увеличение окружности головы, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, симптомы Грефе, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния с контралатеральным гемипарезом, возможны судорожные припадки. По мере нарастания гематомы прогрессируют приступы апноэ, брадикардия, вазомоторные нарушения и изменение терморегуляции, судорожные припадки, ступор или кома. Диагноз устанавливают при нейросонографии, компьютерной томографии. Показано нейрохирургическое лечение.

При нераспознанной субдуральной гематоме происходит ее инкапсуляция, которая вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии, что и определяет прогноз.

При субтенториальной локализации гематомы (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) состояние новорожденного с момента рождения тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, анизокория, отведение глаз в сторону, не исчезающее при повороте головы; грубый вертикальный или ротаторный нистагм, «плавающие» глазные яблоки. Могут быть приступы тонических судорог и симптом «закрытых век» (веки не удается раскрыть для осмотра глаз вследствие раздражения рецепторов V пары черепных нервов, заложенных в намете мозжечка). В динамике нарастают вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония часто сменяется повышением мышечного тонуса, появляются гипо- и арефлексия.

Течение зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем удалении супратенториальной гематомы у 50—80% детей прогноз благоприятный, у остальных — неврологические расстройства различной степени тяжести (гемисиндром, гидроцефалия, минимальная церебральная дисфункция и др.). Новррожденные с разрывом намета мозжечка погибают в раннем неонатальном периоде. У новорожденных с субтенториальной субдуральной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с последующим развитием гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей.

Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате нарушения целостности менингеальных сосудов. Локализация кровоизлияний вариабельна, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, что в дальнейшем приводит к рубцовоатрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, обладают выраженным токсическим действием.

466

Клинические проявления субарахноидальных кровоизлияний складываются из менингеального, гипертензионно-гидроцефального синдромов, а также симптомов «выпадения» в зависимости от локализации кровоизлияния. Клиническая картина развивается либо сразу после рождения, либо через несколько дней. Считается, что умеренные субарахноидальные кровоизлияния у большинства доношенных новорожденных протекают бессимптомно или выявляются на 2—3-й день жизни: появляются признаки общего возбуждения (беспокойство, «мозговой» крик, судороги, инверсия сна, дети подолгу лежат с широко раскрытыми глазами, выражение лица внимательное, настороженное или тревожное). Наблюдается повышение двигательной активности при малейшем раздражении вследствие гиперестезии, усиление врожденных рефлексов, повышение мышечного тонуса.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью, локальными и полиморфными судорогами, выпадением функции черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубных складок, симптом Грефе, псевдобульбарные нарушения и др., а также выбуханием родничков, расхождением черепных швов, постепенным увеличением окружности головы. Ригидность мышц затылка наблюдается у 1/3 новорожденных и варьирует в довольно значительных пределах: от едва уловимой до выраженной (при попытке нагнуть голову появляется крик, активное сопротивление, иногда судорожный припадок). Ригидность мышц затылка появляется либо через несколько часов, либо на 2—3-й день жизни. Соматический статус — нередко наблюдаются желтуха, гипо- и чаще гипертермия на 3—4-й день жизни, анемия, значительная потеря массы тела.

Поскольку клинические проявления субарахноидального кровоизлияния часто неспецифичны, и единственным его проявлением могут быть судороги (если рецидивирующие, то в промежутках между ними ребенок иногда выглядит здоровым), впервые натолкнуть неонатолога на мысль об этом виде ВЧК могут результаты люмбальной пункции. Характерными изменениями для субарахноидального кровоизлияния является обнаружение большого количества эритроцитов в ликворе, а в дальнейшем — ксантохромия его, повышение уровня белка (протеиноррахия), лимфоцитарный или макрофагальный цитоз. Ксантохромия ликвора, равномерное розовое или красное окрашивание и одинаковое количество эритроцитов в первой и последующих его порциях (берут в 3—4 пробирки) — аргумент против «путевой» крови (травма иглой при пункции) и свидетельство в пользу субарахноидального кровоизлияния.

Прогноз при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях обычно благоприятный, неврологические последствия, как правило, редки.

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) могут быть одно- и двусторонними. Частота ВЖК у детей со сроком гестации менее 28 недель по крайней мере втрое (а тяжелых ВЖК — вдвое) выше, чем у детей, родившихся при сроке гестации 28—31 нед. Подавляющее большинство ВЖК происходит в течение первых двух дней жизни.

По данным ультразвукового исследования, различают, по L.-A.Papile, четыре степени ВЖК:

первая степень — кровоизлияние в терминальный матрикс (с минимальным или полностью отсутствующим внутрижелудочковым);

Перинатальная патология нервной системы

вторая степень — ВЖК с нормальными размерами желудочков; третья степень — ВЖК с острой дилатацией хотя бы одного желудочка;

четвертая степень — ВЖК с наличием паренхиматозного (в белое вещество) кровоизлияния.

Взависимости от выраженности ВЖК клиническая картина может быть разной. Установлено, что у 60—70% больных ВЖК являются «клинически немыми» и могут быть обнаружены лишь при помощи дополнительных методов обследования (нейросонография, компьютерная томография). У не менее 12% внешне здоровых недоношенных при нейросонографии выявляют ВЖК (Papile L.-A., 2002).

Втипичном случае более или менее массивное острое ВЖК проявляется:

1)снижением гематокрита без видимой причины и развитием анемии; 2) выбуханием большого родничка; 3) изменением двигательной активности ребенка;

4)падением мышечного тонуса и исчезновением сосательного и глотательного рефлексов (если они были, конечно); 5) появлением приступов апноэ; 6) глазной симптоматикой (неподвижность взора, постоянный горизонтальный или вертикальный ротаторный нистагм, нарушение окулоцефалических рефлексов, отсутствие реакции зрачка на свет); 7) снижением артериального давления и тахикардией. Другие симптомы более редки — судороги, брадикардия, гипертермия, запрокидывание головы назад, тонические позы и др. Судороги у детей с ВЖК могут быть обусловлены и метаболическими нарушениями — гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией, гипернатриемией. По данным регулярно проводимых ультразвуковых исследований, у 60—75% детей с ВЖК они развиваются в первые 30 ч жизни. Развитие ВЖК после 3 сут. жизни редкое — не более 10%.

Иосиф Вольпе (J.J.Xblpe; крупнейший американский специалист по неврологии новорожденных) обратил внимание на «волнообразную», «скачкообразную» клиническую картину у ряда больных, когда за внезапным ухудшением следует улучшение или стабилизация состояния, что типично для подострого течения ВЖК. Подострое течение заболевания характеризуется периодами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, которые сменяются апатией. Наблюдаются повторные приступы, апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гиперили, чаще, гипотония, гипорефлексия и очаговые симптомы (девиация глазных яблок, нистагм, псевдобульбарные расстройства, косоглазие и др.), симптом Грефе или «заходящего солнца». Судорожный синдром бывает реже, чем при остром течении. Отмечаются метаболические нарушения: ацидоз, гипернатриемия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления, поэтому в первые дни жизни недоношенным целесообразно резко ограничивать струйное внутривенное введение жидкости и особенно гиперосмолярных растворов натрия гидрокарбоната.

Течение и прогноз ВЖК во многом зависят от гестационного возраста ребенка и сопутствующих заболеваний, патологических состояний. Считается, что ПВК и СЭК (т.е. ВЖК I и II степени) не определяют осложненный прогноз и рассасываются у большинства детей, вероятно, бесследно (хотя на определенном этапе могут быть отмечены субэпендимальные кисты). ВЖК III и IV степени имеют гораздо худший прогноз — выживаемость детей

Перинатальная патология нервной системы

бальных пункций (при восстановлении проходимости ликворных путей), подбор доз диакарба.

На 2—4-й неделе после возникновения тяжелых ВЖК возникают токсикоишемические изменения, связанные с лизисом и деструкцией интравентрикулярных гематом, что приводит к ПВЛ с очагами деструкции (псевдокисты). По данным А.С.Иовы и соавт. (2003), раннее ВСД способствует более быстрому лизису сгустков крови и эвакуации токсических веществ, а при замедлении рассасывания крупных сгустков положительный эффект оказывает интравентрикулярное введение активатора плазминогена. Такая тактика способствовала тому, что летальность среди детей с тяжелыми ВЖК в Городском центре патологии новорожденных Санкт-Петербурга снизилась с 50% в 1995 г. до 24% —

в2002 г.

Впервые сутки после установки ВСД и исчезновения окклюзии возникают симптомы гипервозбудимости (гиперестезия, гиперкинезы, гипермоторность, беспокойное поведение, судороги), что, очевидно, связано с гиперперфузией мозга после ишемии. Положительный клинический эффект в этот момент оказывает назначение сернокислой магнезии, глицина, витамина В6, финлепсина.

Конечно, необходим постоянный НСГ-мониторинг и периодическое лабораторное исследование ликвора. Увеличение протеиноррахии до 2 г/л и более свидетельствует либо о повторном кровоизлиянии, либо о развитии инфекции (как внутриутробной, так и приобретенной) и требует соответствующих обследований. По данным А.П.Скоромца (2001), из внутриутробных инфекций у детей с тяжелыми ВЖК наиболее часта герпетическая.

Очень важен рациональный уход за кожей и шунтом, ибо возможны трофические расстройства, инфицирование, ликворея. Через 3 недели после успешной постановки ВСД и отсутствии противопоказаний ребенок может быть выписан из стационара под диспансерное наблюдение невролога и нейрохирурга. Удаление временного шунта (ВСД) производят после рассасывания сгустков крови и санации ликвора (белок — менее 1 г/л, цитоз менее 50/3 лимфоцитар- но-макрофагального характера) и восстановления проходимости ликворных путей. В дальнейшем у детей возможно развитие постгеморрагической гидроцефалии, требующей постановки вентрикуло-перитонеального шунта.

Внутримозговые кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей передних и задних мозговых артерий. Артерии крупного и среднего калибра повреждаются редко. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина бывает маловыраженной и нетипичной: отмечаются вялость, срыгивания, нарушения мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, нистагм, анизокория, страбизм, фокальные кратковременные судороги, симптом Грефе.

При образовании гематом клиническая картина более типична и зависит от локализации и обширности гематомы. Состояние новорожденных тяжелое, взгляд «безучастный», нередко наблюдается симптом «открытых глаз», характерна диффузная мышечная гипотония, гипоили арефлексия. Обычно выявляют очаговые симптомы: зрачки расширены (иногда шире на стороне гематомы), косоглазие, горизонтальный или вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания. Сухожильные рефлексы снижены, но вскоре могут повышаться на стороне, противоположной

кровоизлиянию. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных монотонных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей (преимущественно верхних); крупноразмашистый тремор. Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга.

Клиническая картина глубокого отека мозга характеризуется диффузной мышечной гипотонией, отсутствием сосания и глотания. Периодически отмечается усиливающийся или ослабевающий стон. Из врожденных рефлексов иногда сохранен только хватательный рефлекс, который может оказаться симметричным или асимметричным. Лишь на болевые раздражители отмечается слабая реакция в виде тихого, почти беззвучного плача. На этом фоне появляется горизонтальный нистагм, косоглазие, анизокория, повторные судороги, преимущественно клонические. Позже могут присоединиться тонические судороги с переходом в брадикардию. Появляются сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, приступы апноэ. На глазном дне могут обнаруживаться мелкоточечные кровоизлияния, отек сетчатки. В цереброспинальной жидкости патологических изменений, как правило, нет, но давление ее повышено.

Петехиальные геморрагии редко приводят к смерти новорожденных; они могут рассасываться без последствий, но у некоторых детей в дальнейшем обнаруживаются признаки органического поражения ЦНС.

Течение. В течении родовой травмы головного мозга выделяют следующие периоды: острый (7—10 дней), подострый (ранний восстановительный — до 3—4, иногда до 6 мес), поздний восстановительный (от 4—6 мес. до 1—2 лет).

Как показали исследования, проведенные в Санкт-Петербургском городском центре реанимации и патологии новорожденных, в течении острого периода тяжелой родовой травмы головного мозга у доношенных детей можно выделить 4 фазы. Для первой фазы характерно возбуждение ЦНС, толерантность к седативной терапии, централизация кровообращения, гипервентиляционный синдром, олигурия, гипоксемия, метаболический ацидоз. Переход ко второй фазе проявляется угнетением ЦНС, клиникой острой сердечно-сосуди- стой недостаточности с отечно-геморрагическим синдромом и персистирующим артериальным протоком; появляются периферические отеки и склерема. В третьей фазе на первый план выступают признаки поражения органов дыхания (интерстициальный отек, бронхообструктивный синдром), сохраняется сердечная недостаточность, развивается кома. В восстановительной (четвертой фазе) исчезает мышечная гипотония, появляются физиологические рефлексы новорожденных, эмоциональная реакция на раздражение. Постепенно ликвидируются дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водноэлектролитные нарушения. В остром периоде родовой травмы головного мозга нередко развиваются инфекционные заболевания.

У недоношенных детей острый период ВЧК, родовой травмы головного мозга может протекать по следующим вариантам: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клинической картиной; 2) с доминированием признаков дыхательных расстройств (вплоть до клиники СДР), приступов апноэ; 3) с превалированием в клинике общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, неэмоциональный крик или отсутствие крика, длительное