Учебники / Неонатология Шабалов том 1

ких дней, — стимул обоих процессов, а также возрастание в это же время числа глюкагоновых рецепторов в печени, повышение активности в печени гликогенфосфорилазы, фосфоэтанолпируваткарбоксикиназы, обеспечивающих распад гликогена и глюконеогенез, и уменьшение активности гликоген-синтетазы — ключевого фермента синтеза гликогена) должно рассматривать как адаптивное в условиях физиологического голодания в первые 3 дня жизни, ибо лишь к этому времени ребенок начинает высасывать такое количество молока, которое покрывает энергетически его основной обмен. Мышечный гликоген не является источником глюкозы крови, им могут быть лишь аминокислоты, образующиеся при катаболизме мышечных белков и являющиеся пулом глюконеогенеза.

Диагноз неонатальной гипогликемии сейчас ставят в том случае, когда концентрация глюкозы в крови меньше, чем 2,2 ммоль/л (40 мг%), хотя в 70-х — начале 80-х годов для детей первых 3 дней жизни руководствовались величиной 1,67 ммоль/л (30 мг%). Поэтому, если в начале 80-х годов выявляемая частота неонатальных гипогликемии была около 8% (0,2—0,3% — у здоровых доношенных, 6—10% — у недоношенных и 37% — у недоношенных с задержкой внутриутробного развития), то при использовании нового критерия общая частота гипогликемии в неонатальном периоде, по данным ряда авторов, доходит до 20%. Подробнее об этом, а также клинику и лечение гипогликемии см. в гл. IX.

Активированный липолиз — переходное состояние, выявляемое лабораторно, отмечающееся у подавляющего большинства новорожденных. При расщеплении жиров большие энергетические траты новорожденного покрываются более эффективно. Однако окисление жира при недостатке углеводов происходит не полностью, что и приводит к кетозу. Содержание кетоновых тел в пуповинной крови составляет в среднем 0,46 ммоль/л, на 4-й день повышается на 2,34 ммоль/л, а на 10—14-й день составляет 0,136 ммоль/л. Уровень жирных кислот крови к 4-му дню жизни превышает их уровень в пуповинной крови на 25—30%. Учитывая, что накопление бурого жира наиболее интенсивно идет в последний месяц внутриутробного развития, понятно, что у недоношенных детей в первую неделю жизни липолиз гораздо менее активен, чем у доношенных, так же как и то, что они более склонны к гипогликемии как из-за малых запасов гликогена, так и меньшей активности глюконеогенеза.

И.С.Цыбульская описала у недоношенных новорожденных, родившихся от матерей с осложненным течением беременности и родового акта, синдром энергетической недостаточности: сонливость, малая двигательная активность, вялость, мышечная гипотония и гипорефлексия, цианотичная окраска, сухость и шелушение кожных покровов, одышка с периодами апноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, позднее отпадение пуповины и заживление пупочной ранки, раннее появление и затяжное течение транзиторной гипербилирубинемии, отечность и пастозность тканей, сохраняющиеся 5 и более суток.

Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах, ибо в этот момент вследствие особенностей маточно-плацентарного кровотока (уменьшение его, приводящее к периодам гипоксемии у плода во время схваток) рН крови плода всегда уменьшается на 0,08—0,2, составляя в момент рождения около 7,27—7,29 (табл. 4.4). В первые 15—30 мин внеутробной жизни не только не происходит повышения рН, но даже несколько снижается. В эти же первые 15—30 мин жизни имеется тенденция к нарастанию Рсо2 и уров-

ня лактата в крови. Только к окончанию периода острой адаптации к внеутробной жизни Рог крови начинает повышаться и доходит до нижних границ нормы у детей грудного возраста (70 мм рт.ст. — 9,3 кПа). Ацидоз при рождении, как правило, метаболический с величинами BE около -10 ммоль/л (нарастание в родах на 3—5) и лишь у небольшого количества детей смешанный — метаболи- чески-респираторный (около 1/5 здоровых доношенных). Нормализация активной реакции крови (рН) до величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (7,35), происходит у здоровых доношенных детей во второй половине первых суток жизни (см. рис. 4.2), а метаболического компонента ацидоза — к концу первой недели жизни (ВЕ=0±2 ммоль/л).

Транзиторная активация перекисного окисления липидов — лабораторный феномен, отмечающийся при рождении у всех новорожденных. Это адаптивная реакция в условиях резкой перестройки кислородного режима организма, способствующая большей лабильности эритроцитарных мембран, активирующая фагоцитоз. Существенно более высокие уровни конъюгированных диенов, диенкетонов, малонового диальдегида отмечаются у детей первых 3 дней жизни. При этом в то же время у ребенка повышена также активность основного защитного фермента антиоксидантной системы — супероксиддисмутазы.

Во второй половине первой недели жизни активность как перекисного окисления липидов, так и супероксиддисмутазы снижается до показателей, характерных для здоровых взрослых. Однако у глубоконедоношенных и детей с резкой задержкой внутриутробного развития, а также перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, с одной стороны, как при рождении, так и в дальнейшем в связи с проведением кислородотерапии, отмечается существенно активированное образование перекисных соединений, с другой — очень низкая активность супероксиддисмутазы. Чрезмерно активированное перекисное окисление липидов на фоне сниженной активности системы антиоксидантной защиты может привести к повреждению тканей, в частности к поражению мозга (медиатором может быть накопление в цитозоле нейронов ионов кальция), способствовать его отеку, так же как и отеку легких. В 80-х годах установлено, что поражение глаз у недоношенных — ретролентальная фиброплазия (РЛФ), в своей патогенетической основе во многом определяется именно дефицитом антиоксидантной защиты, в частности

низкой активностью супероксиддисмутазы и чрезмерной активностью перекисного окисления липидов. Поэтому РЛФ была отнесена к «свободнорадикальной болезни недоношенных». Понятно, что у доношенных детей без неблагоприятного преморбидного фона транзиторная активация перекисного окисления липидов не требует лечения и, более того, способствует уменьшению транзиторной гипербилирубинемии. В то же время любой вид кислородотерапии у новорожденных, особенно недоношенных, из-за упомянутых опасностей всегда необходимо контролировать, не допуская гипероксии. В разных странах для лечения и борьбы со «свободнорадикальной болезнью» используют витамин Е. Сейчас оценивается клиническая эффективность экзогенной супероксиддисмутазы.

Транзиторные гипокальциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся у немногих новорожденных, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые двое суток жизни типичны для всех детей. В сыворотке пуповинной крови уровень кальция составляет 2,59—2,74 ммоль/л, фосфора — 1,84 ммоль/л, магния — 0,85—0,95 ммоль/л. К концу первых суток жизни концентрация кальция в сыворотке крови снижается до 2,2—2,25 ммоль/л, концентрация магния — до 0,66—0,75 ммоль/л, а фосфора — нарастает до 1,94—2,10 ммоль/л. На этих низких цифрах уровень магния держится 2 дня, а кальция — 4—5 дней, а затем постепенно их концентрация доходит до величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (кальций — 2,25—2,74 ммоль/л; магний — 0,78—0,91 ммоль/л). Причину указанных изменений в настоящее время видят в резком подъеме секреции кальцитонина после рождения на фоне функционального гипопаратиреоидизма в раннем неонатальном периоде. У отдельных детей — как доношенных, родившихся от матерей с сахарным диабетом или остеомаляциями, в асфиксии, так и особенно у недоношенных, уровни кальция и магния в сыворотке крови могут быть значительно более низкими. Неонатальную гипокальциемию диагностируют в случае обнаружения уровня кальция в сыворотке крови более низкого, чем 1,75 ммоль/л, а гипомагниемию — 0,62 ммоль/л. Клинику и лечение см. в гл. IX.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Возникает главным обра-

зом вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Средняя масса тела при рождении у здоровых доношенных мальчиков око-

ло 3500-3600 г, а у девочек - 3200-3300 г (при длине тела 48-52 см), у 8-10% детей она ниже 2800 г, а у 20—25% — свыше 3500 г и у 4—6% — свыше 4000 г. Чрезмерно крупным считается ребенок, имеющий массу при рождении более 4500 г. Рождение гигантских детей (масса тела 5000 г и более) наблюдается редко - 0,05-0,1%.

Независимо от массы тела при рождении в первые дни жизни у ребенка наблюдается ее потеря. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3—4-й, реже на 5-й день. Выражают МУМТ в процентах по отношению к массе при рождении при благополучном течении беременности и родов; в оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ, как правило, не превышает 6%.

Факторами, способствующими большим величинам МУМТ, являются: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма и др., гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная

влажность воздуха в палате новорожденных (кувезе), большие потери тепла ребенком (неправильное расположение кувеза у холодной («уличной») стены и др.). Не всегда при МУМТ более 6% можно установить ее причину. Вероятно, новорожденные с индивидуально большим количеством воды при рождении могут иметь большую степень МУМТ, поэтому допустимыми колебаниями считают 3—10%. МУМТ, большие, чем 10%, у доношенного свидетельствуют о заболевании или о нарушениях в выхаживании ребенка. Меньшие величины МУМТ обычно бывают у девочек, детей с гормональным кризом (по сравнению с теми, у кого не было его клинических проявлений), у родившихся при повторных родах, приложенных к груди матери в первые 2 часа жизни, находящихся на режиме «свободного питья».

Патогенез потери первоначальной массы тела в основном связывают

собезвоживанием, потерей воды perspiratio insensibilis (неощутимые потери воды с дыханием, потом). Общепризнанно, что 70—75% МУМТ — потери воды именно таким путем. Из этой потери около 20—25% приходится на выделение

спотом. Считается, что у здоровых доношенных новорожденных можно выделить 3 ступени МУМТ (соответственно и 3 степени гипогидратации).

Первая степень (МУМТ менее 6%) — клинических признаков эксикоза нет, за исключением некоторой жадности сосания и иногда беспокойства, но лабораторные данные свидетельствуют о внутриклеточной гипогидратации (увеличение концентрации натрия в плазме, калия — в эритроцитах, высокие величины калий-азотного коэффициента мочи).

Вторая степень (МУМТ 6—10%) — клинические признаки могут отсутствовать, или наблюдаются жажда, яркость слизистых при некоторой бледности кожи, медленное расправление кожной складки, тахикардия, одышка, беспокойство, раздражительный крик; лабораторно выявляют четкие признаки внутриклеточной гипогидратации и внеклеточного обезвоживания (повышение гематокритного числа, общего белка сыворотки крови, тенденция к олигурии и повышению относительной плотности мочи по сравнению с детьми с первой степенью МУМТ).

Третья степень (МУМТ более 10%) — жажда, выраженная сухость слизистых оболочек и кожных покровов, медленное расправление кожной складки, западающий родничок, тахикардия, одышка, нередко гипертермия, тремор и двигательное беспокойство, но иногда адинамия, арефлексия, глухие тоны сердца, мраморность кожи, акроцианоз; лабораторно диагностируют выраженные признаки как внутриклеточной, так и внеклеточной гипогидратации: гипернатриемия выше 160 ммоль/л, гемоконцентрация (гематокритное число 0,7; общий белок плазмы — 74 г/л), олигурия (диурез 3—5 мл/кг/сут.) и повышение относительной плотности мочи в день до 1,018—1,020 (при первой и второй степени соответственно — 1,006—1,010).

Профилактика гипогидратации третьей степени при транзиторной убыли

первоначальной массы тела заключается в мероприятиях по рациональной организации ухода за новорожденными: раннее прикладывание детей к груди, температурный режим, не допускающий перегревания ребенка. Считается, что при суточной потере массы тела более 3,5-4,0%, перегревании ребенка, появлении клинических и/или лабораторных признаков обезвоживания, полицитемии, гипогликемии целесообразно допаивать ребенка между кормлениями ли-

136

бо 5% раствором глюкозы, либо 5% раствором глюкозы пополам с раствором Рингера. Подробности — в гл. IX. На каждый градус повышения температуры воздуха в палате более 25°С доношенному ребенку обычно дают дополнительно к молоку жидкость в количестве 5—6 мл/кг/сут.

Восстановление массы тела при рождении после транзиторной ее убыли обычно наступает к 6—7-му дню жизни у 75—80% новорожденных, к 10-му дню — у всех здоровых детей. Недоношенные III—IV степени и новорожденные с крупной или гигантской массой тела при рождении, больные дети медленнее восстанавливают потерю первоначальной массы тела. Целесообразный уход — оптимальный тепловой режим, своевременное выявление и рациональная тактика при гипогалактии, раннее прикладывание к груди — основные факторы, которые способствуют раннему восстановлению МУМТ.

Транзиторное нарушение теплового баланса. Возникает у новорожденных вследствие, с одной стороны, несовершенства процессов теплорегуляции, с другой — повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватного адаптивным возможностям ребенка (новорожденные легко перегреваются и охлаждаются при неоптимальных для них внешних условиях).

Основными особенностями процесса теплорегуляции у новорожденных являются: 1) более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; 2) резко ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании или способность увеличивать теплопродукцию в ответ на охлаждение; 3) неспособность давать типичную лихорадочную реакцию (т.е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых) из-за нечувствительности мозга к лейкоцитарному пирогену (ПГЕ) и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела.

Повышенная теплоотдача новорожденных обусловлена в 3 раза большими удельными величинами поверхности тела на 1 кг массы тела (у взрослых — 0,023 м2/кг, у доношенных новорожденных — 0,065 м2/кг), а также в 2 раза большими величинами минутного объема дыхания при пересчете на 1 кг массы тела. Отсюда потери тепла у новорожденных конвекцией, радиацией и испарением при пересчете на 1 кг массы тела гораздо большие, чем у взрослых. Увеличение теплопродукции у новорожденных при охлаждении возможно за счет активации обмена веществ при отсутствии или резко сниженной способности увеличить ее за счет повышения мышечной активности (сократительного термогенеза).

В первые 10—15 мин жизни снижены резервы теплопродукции, так как даже

уздоровых доношенных детей в это время сохраняется гипоксемия, несколько нарастает ацидоз и увеличивается РсО2 в крови, что ограничивает возможность активации скорости обмена веществ. Способность увеличивать теплопродукцию при охлаждении возрастает до величин, характерных для конца неонатального периода и более старших детей, лишь через несколько часов после рождения.

Основным резервом тепловой энергии для теплопродукции новорожденного является бурая жировая ткань (обеспечивает 90% потребностей в тепловой энергии), составляющая 6—8% массы тела у доношенного новорожденного (у глубоконедоношенных — 1% массы тела и менее), локализующаяся глубоко внутри те- л а — в области шеи, между челюстями, вдоль позвоночника в средостении, в брюшной полости вокруг почек, надпочечников. В связи с этим резервы теплопродукции у недоношенных по сравнению с доношенными детьми существенно

тирают (промокают) этой пеленкой для предотвращения потерь тепла при испарении околоплодных вод с кожи, удаляют ее, заменяя на сухую. Затем помещают новорожденного на подогреваемый столик под лучистый источник тепла (уменьшение теплопотери радиацией и конвекцией). В родильном зале поддерживают температуру воздуха не менее 24—25°С (а для недоношенных детей — не менее 30°С). Учитывая, что голова — 20% поверхности тела, важно надеть шапочку, чтобы уменьшить теплопотери. Реанимационный столик или кувез не должны стоять у окна, если же это необходимо, то между ними должна стоять ширма.

Транзиторная гипертермия возникает, как правило, на 3—5-й день жизни, и в настоящее время при оптимальных условиях выхаживания частота ее составляет 0,3—0,5%. Температура тела может повышаться до 38,5—39,5°С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечается сухость слизистых и другие признаки обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т.д.), недопаивание. Часто МУМТ у детей с транзиторной лихорадкой более 10%. Она отмечается и у детей с суточной потерей массы тела более 3,5—4%. Наиболее распространенная точка зрения на генез транзиторной гипертермии — обезвоживание. Вместе с тем некоторые авторы связывают ее с катаболической направленностью обмена («белковая лихорадка», по А.Ф.Туру), гипернатриемией.

Терапевтическая тактика при транзиторной гипертермии сводится к физическому охлаждению (ребенка оставляют свободным от пеленок, конечно, под контролем систематического измерения температуры тела), назначению дополнительного количества жидкости (5% раствор глюкозы до 50—100 мл внутрь).

Транзиторные изменения кожных покровов. Эти состояния в той или иной сте-

пени отмечаются практически у всех новорожденных в первую неделю жизни. Простая эритема — реактивная краснота кожи, возникающая после удале-

ния первородной смазки и первой ванны. В первые часы жизни эта краснота имеет иногда слегка цианотичный оттенок. На вторые сутки эритема становится наиболее яркой, и далее интенсивность ее постепенно уменьшается, а к середине — концу первой недели жизни она исчезает. У недоношенных детей

иноворожденных от матерей с сахарным диабетом эритема более выраженная

идержится дольше — до 2—3 недель.

Физиологическое шелушение кожных покровов — крупнопластинчатое шелушение кожи, возникающее на 3—5-й день жизни у детей с особенно яркой простой эритемой при ее угасании. Оно чаше бывает на животе, груди. Особенно обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения не требует, шелушение проходит самостоятельно.

Родовая опухоль — отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, проходит самостоятельно в течение 1-2 дней. Нередко на месте родовой опухоли имеются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), также исчезающие самостоятельно.

Токсическая эритема отмечается у 10—20% новорожденных и возникает на 2—3-й день жизни, это эритематозные слегка плотноватые пятна, нередко с се- ровато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре, располагающиеся чаще группами на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов,

на ягодицах, груди, реже животе, лице. Иногда высыпания очень обильные и покрывают все тело, иногда же единичные, но крупные (до 3 см в диаметре). Они очень редко бывают на ладонях, стопах, слизистых. В течение 1—3 дней могут появиться новые высыпания, хотя чаще через 2—3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей, как правило, не нарушено, температура тела нормальная. При очень обильной токсической эритеме ребенок бывает беспокойным и у него наблюдается диарея, микрополиадения, умеренное увеличение селезенки, в крови — эозинофилия. Эозинофилы обнаруживают и при микроскопии мазка содержимого папул и пустул. Токсическая эритема — аллергоидная реакция (в содержимом пузырьков и папул при гистолическом исследовании — эозинофилы), т.е. присутствуют патохимическая и патофизиологическая стадии аллергической реакции, но нет иммунологической. Патохимическая стадия (дегрануляция тучных клеток и выделение биологически активных веществ — медиаторов аллергических реакций немедленного типа) происходит под влиянием неспецифических либераторов - охлаждения, протеинов, всосавшихся нерасщепленными из кишечника, эндотоксинов первичной бактериальной флоры кишечника. Сыпь постепенно угасает (через 2—3 дня). Лечения обычно не требует, но при очень обильной токсической эритеме целесообразно назначить дополнительное питье (30—60 мл 5% раствора глюкозы), димедрол (0,002 г 3 раза в день внутрь). Мнение о том, что дети с токсической эритемой предрасположены в дальнейшем к аллергическому диатезу, не обосновано для большинства, но справедливо для части детей. У этой группы новорожденных отмечают наследственную предрасположенность, пищевые погрешности в питании беременной, гестоз у матери.

Милиариа — высыпания, обычно в области складок, обусловленные закупоркой потовых желез, бывают трех типов: 1) поверхностные тонкостенные везикулы (miliaria crystallina); 2) небольшие групповые эритематозные папулы (miliaria rubra); 3) неэритематозные пустулы (miliaria pustulosis, miliaria profunda).

Перегревание, высокая влажность увеличивают появление милиарий. Часто сочетаются с токсической эритемой. Лечения не требуют, самостоятельно исчезают через 1—2 недели.

Транзиторный неонатальный пустулярный меланоз — высыпания, которые могут быть при рождении или развиться на первой неделе жизни на лбу, грудной клетке, руках, ногах, и имеющие три стадии: первая стадия — маленькие поверхностные везикулопустулы с отсутствием или минимальной эритемой вокруг; вторая — кружевоподобные плотные, покрытые корочкой выступающие над поверхностью кожи пятна, окруженные гиперпигментированным венчиком; третья — гиперпигментированные пустулы.

Общее состояние детей не нарушено, они активно сосут, температура тела — нормальная. Патогенез не ясен. При микроскопии содержимого обнаруживают клеточный детрит, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эозинофилы. Обычно исчезают через 2—3 суток, но гиперпигментированные пятна могут исчезать лишь к 3 месяцам. Лечения не требуют. Дифференцируют со стафилодермиями, токсической эритемой, врожденным кандидозом.

Акне новорожденных (неонатальный пустулез головы) — маленькие красные пустулы на лице, сохраняются в течение первой недели жизни. Проходят самостоятельно, без всякого лечения на второй неделе жизни.

Транзиторная гипербилирубинемия, физиологическая желтуха новорожденных

(icterus neonatorum). Развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, тогда как желтушность кожных покровов — лишь у 60—70%. Нормальной концентрацией билирубина в сыворотке пуповинной крови считают 26—34 мкмоль/л. Практически у всех новорожденных в первые дни жизни концентрация билирубина в сыворотке крови увеличивается со скоростью 1,7—2,6 мкмоль/л/ч, достигая на 3—5-й день в среднем 103—107 мкмоль/л. Приблизительно у 1/3 доношенных новорожденных подъем концентрации билирубина меньший и у 1/3 — больший — доходит до 171 мкмоль/л. При транзиторной желтухе увеличение уровня билирубина идет за счет неконъюгированной его фракции — непрямого билирубина. Желтизна кожных покровов появляется при транзиторной желтухе новорожденных на 2—3-й день жизни, когда концентрация непрямого билирубина достигает у доношенных новорожденных 51—60 мкмоль/л, а у недоношенных — 85—103 мкмоль/л.

Транзиторная желтуха реже встречается и менее выражена у детей, рано приложенных к груди, часто прикладываемых к груди, находящихся на искусственном вскармливании, имеющих гормональный криз, по сравнению с новорожденными, приложенными к груди на 2-е сутки, кормящимися строго по часам, находящимися на естественном вскармливании или не имевших гормонального криза. Она развивается чаще и более выражена у новорожденных

с синдромами плацентарной трансфузии, ведущими к полицитемии, а также

унедоношенных, у которых сопровождается более высокой гипербилирубинемией. Причем у недоношенных ядерная желтуха может возникнуть при гипербилирубинемии около 171 мкмоль/л. Транзиторная желтуха сравнительно реже развивается у детей с внутриутробно отошедшим меконием, т.е. родившихся в асфиксии.

Патогенез транзиторной желтухи новорожденных связывают с рядом факторов (схема 4.7):

1. Повышенным образованием билирубина (137—171 мкмоль/кг/сут. у новорожденных в первые сутки жизни и 60 мкмоль/кг/сут. — у взрослых) вследствие: а) укороченной продолжительности жизни эритроцитов из-за преобладания эритроцитов с фетальным гемоглобином; б) выраженного неэффективного эритропоэза; в) повышенного образования билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром и др.).

2.Пониженной функциональной способностью печени, проявляющейся в: а) сниженном захвате непрямого билирубина гепатоцитами; б) низкой способности к глюкуронированию билирубина из-за низкой активности глюкуронилтрансферазы и уридиндифосфоглюкозодегидрогеназы в основном по причине угнетения их гормонами матери; в) сниженной способности к экскреции Б из гепатоцита.

3.Повышенным поступлением непрямого билирубина из кишечника

вкровь в связи с: а) высокой активностью β-глюкуронидазы в стенке кишечника; б) поступлением части крови от кишечника через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень, т.е. нарушением гепатоэнтерогенной циркуляции билирубина; в) стерильностью кишечника и слабой редукцией желчных пигментов. Для сравнения приводим схему об-