Учебники / Неонатология Шабалов том 1
.pdfдцаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... |
111 |
Таблица 4.1 (продолжение)
|
Физиологическая |
|
Патологические процессы, |
|
Система |
перестройка в родах |
Переходные процессы |
патогенетической основой |
|
и раннем неонатальном |
(пограничные состояния) |
которых может являться |
||
|
||||
|
периоде |
|
пограничное состояние |
|
|
|
|
|
|
Обмен ве- |
Перестройка в связи |
Активированные глико- |
Симптоматические ги- |
|
ществ |
со стрессом, другим |
лиз, гликогенолиз, ли- |
погликемия, гипокаль- |
|
|
гормональным фо- |
полиз и глюконеогенез |
циемия, гипомагние- |
|
|
ном и гипоксемией |
Транзиторная гипогли- |
мия, гипераммониемия, |
|
|
в родах, изменения- |
кемия |
сердечная недостаточ- |
|
|
ми газообмена с ги- |
Транзиторный отрица- |
ность |
|
|
пероксией после |
тельный азотистый ба- |
Синдром энергетичес- |
|
|
рождения, новым |
ланс |
кой недостаточности |
|
|
видом питания и го- |
Транзиторные гиперби- |
Холодовой стресс |
|
|
лоданием в первые |
лирубинемия, гипокаль- |
Транзиторная лихорадка |
|
|
дни жизни |
циемия и гипомагние- |
Судороги |
|
|
|
мия, гипераммониемия, |
«Свободноради кал ьная » |
|
|
|
гипертирозинемия |
болезнь недоношенных |
|
|
|
Транзиторный ацидоз |
Отек мозга |
|
|
|
Транзиторная потеря |
Респираторные наруше- |
|
|
|
первоначальной массы |
ния, склерема |
|
|
|
тела (6-8%) |
Билирубиновая энцефа- |
|
|
|
Мочекислый инфаркт |
лопатия |
|
|
|
Транзиторная актива- |
|
|
|
|
ция перекисного окис- |
|
|
|
|
ления липидов |
|
|
|
|
Транзиторные наруше- |
|
|
|
|
ния теплового баланса |
|
|
|
|
(гипотермия, гипер- |
|
|
|
|
термия) |
|
|
|
|
|
|
|
Гемопоэз |
Смена пластов кро- |
Повышенный эритро- |
Гипербилирубинемии |
|
|
ветворения и синте- |
диерез и эритропоэз |
(желтухи) |
|
|
за гемоглобина с фе- |
Транзиторная гипер- |
Анемии |
|
|
тального на взрос- |
билирубинемия |
Лейкопении |
|
|
лый тип |
Транзиторный лимфо- |
Анемии, тромбоцитопе- |
|
|
Активация лимфо- |
цитолиз и миграция |
нии и лейкемоидные |
|
|
цитопоэза в связи |
лимфоцитов в ткани |
реакции при тяжелых |
|
|
с резкой активацией |
Транзиторная актива- |
инфекциях |
|
|
иммунитета |
ция миелопоэза |
|
|
|
|
|
|
|
Гемостаз |
Фазовые состояния |
Транзиторные: акти- |
Геморрагическая бо- |
|
|
в связи с поступлени- |
вированный фибри- |
лезнь новорожденных |
|
|
ем тромбопластичес- |
нолиз, недостаточ- |
При любых болезнях |
|
|
ких веществ в кровь |
ность витамина К-за- |
склонность как к крово- |
|
|
в родах, повышенны- |
висимых факторов |
точивости, так и к тром- |
|
|
ми проницаемостью |
свертывания крови, |
бозам: «между Сциллой |
|
|
сосудистой стенки |
низкая агрегационная |
и Харибдой» |
|
|
и гибелью эритроци- |
активность тромбоци- |
|
|
|
тов, лейкоцитов |
тов |
|
|
|
|
|
|
|
Органы мо- |
Адаптация к изме- |
Транзиторные олигу- |
Отечный синдром |
|
чевыделения |
ненной гемодинами- |
рия и протеинурия |
Азотемия |
|
|
ке, гормональному |
Мочекислый инфаркт |
Инфекция мочевыводя- |
|
|
фону, большим по- |
|
щих путей |
|
|
терям воды |
|
|
|
|
|
|
|
112 |
|
|
Глава IV |
|
|
|
Таблица 4.1 (продолжение) |
||
|
|
|
|
|
|
Физиологическая |
|
Патологические процессы, |
|
Система |
перестройка в родах |
Переходные процессы |
патогенетической основой |
|
и раннем неонатальном |
(пограничные состояния) |
которых может являться |
|
|
|
|
|||
|
периоде |
|
пограничное состояние |
|
|
|
|
|
|
Эндокрин- |
Адаптация к резкому |
Транзиторная актива- |
Симпатикоадреналовый |
|
ная система |
изменению условий |
ция симпатоадренало- |
криз |
|
|
жизни, стрессу в ро- |
вой системы, гипофи- |
Недостаточность надпо- |
|
|
дах |
за, надпочечников, |
чечников |
|
|
Адаптация к «лише- |
щитовидной и подже- |
Транзиторный гипоти- |
|
|
нию» гормонов фе- |
лудочной желез, ре- |
реоидизм |
|
|
топлацентарного |
нин-ангиотензин-аль- |
Симптоматические ги- |
|
|
комплекса и мате- |
достероновой систе- |
покальциемия и гипо- |
|
|
ринских |
мы. Транзиторная не- |
магниемия, гипоглике- |
|
|
|
достаточность около- |
мия с неврологически- |
|
|
|
щитовидных, а у глу- |
ми нарушениями |
|
|
|
боко недоношенных — |
СДР II типа |
|
|
|
и щитовидной желез. |
СДР I типа |
|
|
|
Половой криз (нагру- |
Мастит |
|
|
|
бание молочных желез, |
|
|
|
|
арборизация носовой |
|
|
|
|
слизи, десквамативный |
|
|
|
|
вульвовагинит и др.) |
|
|
|
|
|
|
|
Иммунитет |
Перестройка в связи |
Транзиторный имму- |
Свойственное только |
|
|
с массивной анти- |
нодефицит, особенно |
новорожденным генера- |
|
|
генной агрессией |
выраженный в первые |
лизованное (септичес- |
|
|
(жизнь в нестериль- |
дни после рождения |
кое) течение стрепто- |
|
|
ных условиях при не- |
Синдром системного |
кокковой В-инфекции |
|
|
сформированных ба- |
воспалительного ответа |
Частые инфекционные |
|
|
рьерах, лактотрофное |
(неинфекционного гене- |
болезни |
|
|
питание) на фоне |
за) при родовом стрессе |
Персистирующие и, |
|
|
стрессорного гормо- |
Транзиторный дефицит |
возможно, медленные |
|
|
нального фона, |
хемотаксиса мононук- |
инфекции |
|
|
окончанием поступ- |
леаров и полиморфно- |
У недоношенных — сеп- |
|
|
ления гуморальных |
ядерных лейкоцитов, |
сис |
|
|
факторов иммуните- |
фибронектина |
|
|
|
та через плаценту |
Транзиторная бактери- |
|
|
|
|
емия |
|
|
|
|
|
|
|
патогенетической основой которых может являться конкретное пограничное состояние.
Следует отметить, что не все пограничные состояния развиваются у каждого ребенка, и более того, некоторые из них — практически лишь у недоношенных (например, транзиторные гипераммониемия и гипертирозинемия, транзиторный гипотиреоидизм). Многие пограничные состояния — лабораторные феномены, реакции, не имеющие клинических проявлений, но тем не менее их следует знать, так как они предрасполагают к определенным патологическим процессам.
Период новорожденное™ - период адаптации к условиям внеутробной жизни, и окончание его определяется исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний. Длительность его течения у разных детей может быть разной — от 2,5 до 3,5 нед., а у недоношенных и более. Для удобства
Адаптация детей к рождению и условиям внеугробной жизни. Транзиторные состояния... |
113 |
Комитет экспертов ВОЗ предложил считать неонатальным периодом первые 4 недели внеугробной жизни — 28 дней.
В раннем неонатальном периоде выделяют следующие фазы (периоды) наибольшего напряжения адаптивных реакций: первые 30 мин жизни (острая респиратор но-гемодинамическая адаптация); 1—6 ч {период аутостабилизации, синхронизац основных функциональных систем в условиях внеугробной жизни); 3—4-е сутки внеугробной жизни {напряженная метаболическая адаптация в связи с переходом на анаболические характеристики обмена веществ, лактотрофный тип питания).
Родовой катарсис. На какой стадии онтогенеза возникает сознание — этот вопрос всегда волновал человечество. Сейчас приводят аргументы в пользу наличия у плода уже в III триместре беременности своеобразной нервно-психической активности (подробнее — см. гл. III). Тогда процесс рождения можно условно назвать термином, предложенным Аристотелем, — «катарсис» (от греч. Katharsis — очищение). По Аристотелю, трагедия, вызывая у зрителя страх, гнев, сострадание, приводит к очищению его души, эмоций. Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус и не вызываются глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы, т.е. его состояние напоминает летаргию. И.П.Бабкина (1983) предложила назвать это состояние аутогибернацией, но гибернация — это состояние замедленной жизнедеятельности организма вследствие снижения уровня его обмена веществ. Примером естественной гибернации является зимняя спячка животных, с которой вряд ли можно сравнить состояние плода в родах.
После открытия в 70-х годах в мозге опиатных рецепторов, а также эндогенных опиатов — в начале двух пентапептидов (метионин-энкефалина и лейцин-энкефа- лина), а далее β-, α- и γ-эндорфинов, уже через несколько лет было установлено, что в родах у плода резко повышен в крови уровень этих веществ. β-Эндорфин оказывает выраженное обезболивающее действие, во много раз превышающее аналогичный эффект морфина. Установлено также, что энкефалины и эндорфины не проникают через плаценту, а значит, высокие концентрации эндогенных опиатов в пуповинной крови — следствие синтеза их организмом ребенка (наиболее вероятно, хромаффинной тканью надпочечников), что рассматривается как защитная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода — потенциально повреждающих факторов родового стресса. Аутоанальгетический эффект обеспечивает и подъем после рождения в течение первых 2—3-х суток в крови новорожденного уровня неопиатных пептидов — анальгетиков — нейротензина, субстанции Р, бомбезина, который сглаживается к концу первой недели жизни. Эти пептиды вовлечены в процессы ранней метаболической адаптации к условиям внеугробной жизни, ибо участвуют в регуляции выделения ряда гормонов (же- лудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, симпатико-адреналовой системы), а также функционального состояния сердечно-сосудистой, гастроинтестинальной системы, способствуют установке охранительного режима в условиях перинатального стресса. Важно отметить, что участие в синтезе этих пептидных гормонов и медиаторных нейроаминов принимает АПУД-система (Amine and amine Precusor Uptake and Decarboxylation — поглощение и декарбоксилирование аминов и их предшественников) желудочно-кишечного тракта. Отсюда очень существенна роль энтерального питания, в том числе и раннего прикладывания новорожденного к груди матери, в адаптации его к условиям внеугробной жизни.
114 |
Глава IV |
Эмпидокл (490—430 гг. до н.э.) писал: «При рождении я плакал и стенал, когда увидел себя в непривычном месте». По З.Фрейду, акт рождения вызывает психическую травму. В первый раз в жизни ребенок, скрытый до того в теле матери, испытывает страх, и этот страх так неблагоприятно действует на дальнейшее его развитие, что при каждом приступе страха в последующем возникают такие же физические явления, какие были при рождении. Многие мифы, произведения искусства и философии сводятся к этому древнему страху. Однако с Фрейдом вряд ли можно согласиться, учитывая сказанное выше о родовом катарсисе и физиологической депрессии при рождении, а также наличие высокого уровня окситоцина в крови ребенка (гормона «забывания»). Согласно одной из гипотез, запуск родового акта начинается с активации синтеза и выброса окситоцина организмом плода.
Синдром «только что родившегося ребенка». Катехоламиновый всплеск (син-
тез огромного количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в родах), обилие внешних и внутренних раздражителей в момент родов («сенсорная атака»), обусловливающее массивную восходящую рефлекторную афферентацию, вызывают глубокий вдох, крик, возбуждение шейных и лабиринтных тонических рефлексов с формированием типичных для новорожденного флексорной позы и мышечного тонуса. В течение следующих 5—10 мин
Становление нормального дыхания
Усиление образования сурфактанта Усиление всасывания легочной
жидкости
Увеличение растяжимости легких |
|
|
Расширение бронхиол |
Бурый жир |
|
|
||
Защита сердца и головного мозга |
|
|
Увеличение кровотока |
|
|
в жизненно важных органа: |
|
|
Мобилизация запасов |
|
|
энергии |
Сердце |
|
Распад жиров до жирных |
||
кислот |
|
|
Распад гликогена печени |
|
|
до глюкозы |
Легкие |
|
Возникновение |
|
|
привязанности между |
|
|
матерью и ребенком (?) |
Печень |
|
Расширение зрачков |
||
|
||
Повышение общей |
Надпочечник |
|
активности |
||
|
||
|
Обычный жир |
Рис. 4.1. Адаптивное значение «катехоламинового всплеска» (гиперкатехоламинемии) в родах, по ХЛагеркранцу и Т.Слоткину (1986).
Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... |
1 1 5 |
ребенок активен, зрачки его расширены, несмотря на яркий свет, что объясняется высоким уровнем катехоламинов. Сразу после рождения уровень катехоламинов в крови ребенка в десятки раз выше, чем в крови матери или взрослых, перенесших тяжелый стресс, и даже больных с феохромоцитомой. Выброс катехоламинов играет важную роль во всасывании в кровоток жидкости, находящейся у плода в дыхательных путях, способствует увеличению растяжимости легких, расширению бронхиол, стимулирует синтез сурфактанта, увеличивает кровоток в жизненно важных органах — мозге, сердце, мобилизует запас энергии из депо, создает благоприятный фон для импринтинга (рис. 4.1).
Импринтинг (от англ. imprint — оставлять след, запечатлевать, печатать) — запечатление в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов. Такое определение дано в Энциклопедическом словаре медицинских терминов (М.: 1982. — Т. I. — С. 410). Однако существование импринтинга у человека в первые минуты жизни не доказано. По КЛоренцу, предложившему этот термин, импринтинг — очень своеобразный процесс обучения, установленный четко у «зрелорождающихся животных», особенно у птиц, который управляет реакциями, направленными на представителей своего вида в целом, но не на индивидуальные объекты. Животное в импринтинге усваивает образец поведения. Отсюда ясно, что применение термина «импринтинг» для человека достаточно условно. Тем не менее феномен «только что родившегося человека» сейчас очень активно изучают. Действительно ли в этот период стимулируется привязанность ребенка к матери и наоборот? Что запечатлевает ребенок в эти первые минуты жизни: образ матери или отношение «нового мира» к нему («ориентировочная реакция» — доброту, сочувствие, понимание, любовь или отвержение, равнодушие, опасность)? Реагирует ли он на биополе, запахи матери и отца? «Подключается» ли он к ноосфере и при каких условиях? Когда и при каких условиях происходит «подключение» человека к космическому излучению (в день зачатия или после рождения, чисто пассивный ли это процесс и др.)? Все эти вопросы волнуют не только врачей, но и философов, теологов и представителей самых разных наук. Хотя однозначных ответов на эти вопросы нет, но общепринято, что очень важен как можно более ранний контакт между матерью и ребенком после родов — оптимально «кожа к коже», прикладывание к груди в первые полчаса жизни. Очень желателен в это время контакт с отцом.
Транзиторная неврологическая дисфункция. Издавна неонатологи знали, что
ту негрубую неврологическую патологию, которая сохраняется у ребенка лишь на пятые сутки жизни и позднее, надо рассматривать как признак патологии мозга. А.Б.Пальчик (1998) показал, что примерно у половины здоровых новорожденных (точнее у 44,3%) в первые часы жизни можно выявить преходящее косоглазие или эпизодически плавающие движения глазных яблок, нестойкий тремор, рассеянные очаговые знаки (не более двух) разной степени выраженности, признаки угнетения ЦНС — снижение мышечного тонуса, амплитуды приостальных рефлексов, а также рефлексов Моро, Таланта, шагового и опоры (хотя у части детей он отмечал повышение физиологичного мышечного тонуса). Эти признаки нарастают на вторые и уменьшаются на четвертые сутки жизни. У части детей данная неврологическая симптоматика сохранялась до 3—4-й недели жизни, но далее исчезала, и при катамнестическом исследовании
116 |
Глава IV |
эти дети были абсолютно нормальны в 6 и 12 месяцев жизни. Биоэлектрическая активность мозга (ЭЭГ) у них была нормальна, но при ЭЭГ-картировании обнаружилась у них мягкая межполушарная асимметрия, умеренный уровень кросс-корреляций амплитудных значений, относительная эквипотенциальность, широкий диапазон вероятности перехода из ритма в ритм.
На наш взгляд, транзиторная неврологическая дисфункция — ответ ребенка на «экологический — психофизиологический» стресс, в частности «болевую атаку» в родах.
Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неона-
тальном периоде. Транзиторная гипервентиляция наблюдается у всех новорожденных. Плод на последнем месяце внутриутробной жизни периодически совершает около 40—50 дыхательных движений в минуту (при закрытой голосовой щели), что облегчает поступление крови к сердцу.
Сразу после рождения происходят следующие процессы: 1) активация дыхательного центра, что определяет первый вдох; 2) заполнение легких воздухом и создание функциональной остаточной емкости (ФОЕ); 3) освобождение легких от фетальной легочной жидкости (ее объем примерно 30 мл/кг, что соответствует ФОЕ легких после рождения) путем удаления примерно 50% ее через рот и нос при прохождении ребенка по родовым путям и всасывания оставшейся в лимфатические пути и прекращение ее секреции; 4) расширение легочных артериальных сосудов и снижение сосудистого сопротивления в легких, увеличение легочного кровотока, закрытие фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.
Первый вдох осуществляется под нисходящим влиянием ретикулярной формации на дыхательный центр. Активируют ретикулярную формацию нарастающие в родах гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и другие метаболические изменения, а также комплекс температурных, проприорецетивных, тактильных и других стимулов в момент рождения. Несмотря на то что существуют две точки зрения на особенности расправления легких после рождения («взрывное» — за несколько минут и постепенное — за несколько часов или несколько дней), все педиатры и физиологи согласны с тем, что минутная легочная вентиляция после окончания фазы острой адаптации к внеутробной жизни (первые 30 минут жизни) на протяжении первых 2—3 дней жизни в 1,5—2 раза больше, чем у более старших детей. Это и есть физиологическая транзиторная гипервентиляция, направленная на компенсацию ацидоза при рождении. Анализ напряжения СО2 в первые дни жизни подтверждает наличие транзиторной гипервентиляции, ибо после рождения у всех детей имеется тенденция к гипокапнии (рис. 4.2).
Первое дыхательное движение после рождения осуществляется по типу гасп — с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, отмечается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни в 4-8% всех дыханий. У детей более старшего возраста частота подобных периодических «инспираторных вспышек» падает; так, у детей старше 5-го дня жизни они составляют менее 1%. Возникающий после «инспираторных вспышек» симптом «воздушной ловушки» (уровень спокойной экспирации достигается через 2—3 дыхательных движения) способствует расправлению легких. На это же направлены наблюдающийся у 2/3 новорожденных в первые 30 мин жизни (часто до 6 ч) апноэтический тип дыхания, а также высокое экспираторное сопротивление дыхательных путей, крик.
Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... |
117 |
Ро, |
Рсо, |
рН |
BE |
глюкоза |
кПа |
кПа |
|
ммоль/л |
ммоль/л |
11,97 |
- 8,85 - |
7,50 |
+6 |
5,00 |
|
11,30 |
|
|
|
|
4,72 |
10,64 - 7,98 - 7,45 |
+4 |
4,44 |
|||
9,31 |
- 7,32 - |
7,40 |
+2 |
3,89 |
|
9,78 |
- 6,66 |
- |
7,35 |
0 |
3,33 |
|
|
|
|
-1 |
2,77 |
6,65 |
- 5,99 - |
7,30 |
-2 |
||
5,32 |
- 5,32 |
- |
7,25 |
-4 |
2,22 |
3,99 |
- 4,68 |
- |
7,20 |
-6 |
1,65 |
2,66 |
- 3,99 - 7,15 |
-8 |
1,11 |
||
1,33 |
- 3.33 - |
7,10 |
-10 |
0,55 |
|
Пупочная
вена
Ро,
РН
BE
Рсо,
15 30 1 3 12 24 2 3 4 5 6 7-8 9-16
мин мин ч ч ч ч сут. сут. сут. сут. сут. сут. сут.
Рис. 4.2. Динамика показателей КОС и уровня гликемии в артериализированной капиллярной крови у здоровых доношенных новорожденных:
Рог — напряжение кислорода, кПа; Рсог — напряжение углекислого газа, кПа; рН — обратный логарифм концентрации водородных ионов; BE — дефицит оснований (избыток кислот), ммоль/л; глюкоза - уровень гликемии, ммоль/л; по оси ординат — показатели, их размерность (утолщенной линией обозначены пределы колебания показателей У здоровых детей старше периода новорожденности и взрослых).
118 |
Глава IV |
Взаимоотношение давлений крови в легочной артерии и аорте во многом определяется как состоянием легких (их расправлением, вентиляцией), так и особенностями гемодинамики в большом круге кровообращения, поэтому в настоящее время говорят о кардиореспираторной адаптации к условиям внеутробной жизни. После рождения и перевязки пуповины артериальное давление на короткий период повышается из-за увеличения периферического сопротивления и уменьшения емкости сосудистого русла. В первые минуты жизни более низкое давление в легочной артерии, чем в аорте, обусловливает обратный шунт (в сравнении с тем, который был у плода) — поступление крови
Артериальный (боталлов) проток Дуга аорты
Легочные (артерии) вены
Овальное отверстие
Легочная артерия
Печеночная вена
Венозный (аранциев) проток
Портальная вена
Пупочные артерии
Пупочная вена
Плацента |
Рис. 4.3. Схема кровообращения у плода. |
Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... |
119 |
500
400
|
|
|
|
системная |
200 |
|
|
|
|
|
|
|
|
легочная |
100 |
|
|
|
|
|
левый |
|
|
|
200 |
|
|
|
|
|
протоковый |
|
|
|
|
шунт |
|
|
|
100 |
правый |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
100% |
•79% |
7 1 % |
10%левоправый |
|
13% |
27% |
0% |
0% праволевый |
Рождение |
2-6 |
6-12 |
12-25 |
25-54 (часы) |
|
Возраст |
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 4.4. Изменения гемодинамики у новорожденных в первые два дня жизни (по данным американских неопатологов).
через открытый артериальный проток из аорты в легочную артерию. В первый час жизни доля крови, поступающей из аорты в легочную артерию, составляет около 50% легочного кровотока.
Артериальный проток начинает закрываться приблизительно через 10—15 мин, но этот процесс не завершается за 24—48 ч. В течение этого времени может быть шунт как слева направо (как правило), так и наоборот (реже), но возможен и бидиректоральный (в обоих направлениях) шунт. Изменения гемодинамики у новорожденных в первые 2 дня жизни представлены на рисунке 4.4 и в таблице 4.2.
Именно наличием транзиторного кровообращения и возможностью бидиректорального или левоправого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у части совершенно здоровых новорожденных в первые часы после рождения. Тот факт, что сразу после рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций, создает предпосылки для возникновения Патологических шунтов у новорожденных при различных заболеваниях. Спазм
120 |
Главам |
Таблица 4.2
Этапы закрытия артериального протока, по данным цветной допплерографии, в течение первых суток жизни
(у 32 здоровых доношенных новорожденных)
Возраст |
1-я стадия |
2-я стадия |
3-я стадия |
4-я стадия |
5-я стадия |
Закрыт |
|
|
|
|
|
|
|
30 мин |
28 |
47 |
25 |
0 |
0 |
0 |
|
|
|
|
|
|
|
2ч |
0 |
31 |
56 |
0 |
0 |
0 |
|
|
|
|
|
|
|
4 часа |
0 |
31 |
56 |
12 |
0 |
0 |
|
|
|
|
|
|
|
8 часов |
0 |
18 |
37 |
37 |
0 |
9 |
|
|
|
|
|
|
|
12 ч |
0 |
6 |
19 |
44 |
9 |
22 |
|
|
|
|
|
|
|
24 ч |
0 |
0 |
6 |
19 |
9 |
66 |
|
|
|
|
|
|
|
мускулатуры протока объясняют повышением напряжения кислорода в крови, приводящим к торможению синтеза вазодилатарных простагландинов Ej и Е2.
Анатомическое закрытие артериального протока к 2 нед. жизни отмечается в 35% случаев, к 8 нед. — в 80%. Закрытие овального окна (захлопывается клапан) происходит вскоре после рождения, а анатомическая облитерация отверстия — через несколько месяцев или лет, но и у 10—20% взрослых при зондировании обнаруживается анатомически не закрытое межпредсердное отверстие (при обычной нагрузке функционально оно закрыто).
Стенки пупочных артерий довольно быстро сокращаются после рождения, и через 15 с в них насчитывается более 15 спазмированных участков, а через 45 с пупочные артерии считают уже функционально закрытыми. Давление
впупочной вене падает более медленно (за счет этих факторов и происходит плацентарная трансфузия ребенку), что приводит и к более медленному закрытию венозного (аранциева) протока и возможности в первые дни жизни попадания части крови, оттекающей от кишечника, в нижнюю полую вену, минуя печень. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе жизни.
Всвязи с преобладанием в миофибриллах новорожденных β-миозина с относительно низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов, небольшим содержанием в митохондриях ферментов, осуществляющих метаболизм и утилизацию свободных жирных кислот, в основном L- карнитина, большим объемом соединительнотканной стромы (70% в периоде новорожденное™ против 40% в старшем возрасте), но меньшим количеством эластических волокон, сердце новорожденных характеризуется меньшей, чем
вдругие возрастные периоды, инотропной активностью миокарда и быстрой дилатацией камер с относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов при энергодефиците и других повреждениях. Это определяет целесообразность и эффективность применения у новорожденных при сердечной недостаточности препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки
(лимонар, L-карнитин, актовегин, цитохром С, коэнзим Q10 и др.). Коронарный кровоток новорожденного — рассыпной, имеется большое количество анастомозов между правой и левой коронарными артериями. Вегетативная регуляция сердца новорожденного характеризуется доминированием симпатического
