Добавил:
Я постараюсь в силу своего времени заливать нужные ответы, чтобы студенты экономили, а не тратили своё время на ненужные и необъективные по оценкам тесты в Moodle. Занимайтесь реально важными делами, по типу: сдачи долгов, самостоятельным развитием в интересующих вас направлениях (кафедрах, научках), поездками к родителям или встречами с друзьями. Желаю удачи во время сессии и других трудностях! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Учебники / Неонатология - национальное руководство

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
20.02.2026
Размер:
16.72 Mб
Скачать

жизни, препятствует нормальному грудному вскармливанию.

Поначалу новорождённые могут питаться нерегулярно: в первый и во второй день сосут грудь всего несколько раз; затем на протяжении нескольких дней возможны очень частые прикладывания. Большинство детей начинают привыкать к определённому режиму через одну-две недели.

Следует заметить, что здоровый ребёнок рождается с запасом воды, предохраняющим его организм от обезвоживания, пока не прибыло молоко. Ему не требуется вода или вода с глюкозой, так как они могут только помешать грудному вскармливанию. Важно отметить, что жажда является сильным стимулом для сосания, и появление её будет способствовать активности ребёнка.

Ночное кормление необходимо как для удовлетворения потребности ребёнка в еде, так и для стимуляции лактации матери, так как ночью выделяется больше пролактина, чем днём, следовательно, у матери будет больше молока. В рекомендациях ВОЗ/Детского фонда ООН отмечено, что детям не следует давать средства, имитирующие грудь

(соски, пустышки). Эти предметы снижают сосательный рефлекс. Кроме того, механизмы сосания соски и груди разные, ребёнок путается, а затем выбирает более простой путь — сосание соски. Если есть необходимость докормить ребёнка, следует пользоваться чашкой или ложкой. Для приучения недоношенных детей к груди существуют специальные приспособления (системы вспомогательного кормления).

Поза ребёнка не только облегчает сам процесс кормления, но ещё и обеспечивает беспрепятственное поступление молока, а также предотвращает такие осложнения, как трещины сосков, лактостаз, мастит.

Верное расположение обоих участвующих в процессе кормления таково: мать плотно прижимает к себе ребёнка, который всем телом развернут к ней. При этом и головка, и туловище малыша находятся на одной прямой, личико обращено к материнской груди, носик напротив соска. Рот ребёнка, взявшего сосок, широко открыт, нижняя губа вывернута наружу, подбородок касается груди. Малыш захватывает не только сосок, но и большую часть околососкового кружка (ареолы), поскольку молоко скапливается именно там — в области млечных синусов, расположенных внутри ареолы (рис. 1). Во время кормления мама придерживает ребёнка за спинку и в области ягодиц. Ребёнок может свободно двигать головой, чтобы устроиться поудобнее. Если малыш сосёт медленно, ритмично, глубоко, не втягивая воздух и не раздувая щеки — значит, всё в порядке.

Рис. 11-1. Положения ребёнка у груди матери.

1 — правильное положение; 2 — неправильное положение.

После завершения процесса кормления необходимо полностью сцедить оставшееся молоко — это стимулирует лактацию и служит профилактикой застоя молока — лактостаза.

УХОД ЗА ГРУДЬЮ

Впериод лактации ухаживать за грудью нужно тщательнее, чем обычно. Правильный уход за грудью предполагает: @ скрупулёзное соблюдение правил личной гигиены; @ ношение хлопчатобумажного белья (синтетическая ткань может раздражать соски и приводить к образованию трещин);

@ обработку сосков специальными мазями, которые не нужно смывать перед кормлением (после кормления целесообразно смазывать соски каплей грудного молока, не вытирая его); @ применение специальных защитных накладок и впитывающих прокладок (при повышенной чувствительности сосков или же при первых признаках раздражения); @ массаж молочных желёз и специальную гимнастику для них.

Впервые сутки после родов родильницу необходимо обучить правильному сцеживанию.

При сцеживании вручную женщина должна:

@тщательно вымыть руки;

@удобно сесть (или встать), держа при этом чашку возле груди;

@положить большой палец на ареолу над соском, а указательный — под соском, напротив большого;

@равномерно нажимать большим и указательным пальцами в направлении грудной клетки. Использование молокоотсоса. Наиболее эффективный молокоотсос — электрический, моделирующий

физиологическое, двухфазное сосание. Методика его использования элементарно проста и никаких сложностей для кормящей женщины не представляет. Среди ручных молокоотсосов самым подходящим окажется тот, который наиболее точно моделирует процесс сосания малышом материнской груди.

Молокоотсос используется для решения сразу нескольких задач:

@стимулирование лактации;

@обеспечения адекватного сцеживания;

@для профилактики и лечения нарушений грудного вскармливания.

80

Мать, которая сцеживает молоко, должна знать, что докармливать малыша сцеженным молоком полагается не из бутылочки с соской, а из специальных приспособлений или с помощью ложки, иначе малыш может отказаться от груди. Не жалея своего времени, медики должны научить женщину всем практическим навыкам, необходимым ей как в первые дни лактации, так и при дальнейшем кормлении ребёнка.

ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ ГРУДНЫМ МОЛОКОМ БОЛЬНЫХ И НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ

Для недоношенных и больных детей особенно важно получать грудное молоко. Для этого надо правильно мотивировать мать, разъяснить ей преимущества грудного вскармливания для её ребёнка, укрепить уверенность в возможности успешной лактации.

Следует создать условия для максимально долгого общения матери с ребёнком. Оптимальным является круглосуточное совместное пребывание.

Если состояние матери или ребёнка не позволяет прикладывать ребёнка к груди, необходимо сцеживать молоко и кормить им малыша. Для вскармливания ослабленных детей используют зонд, ложку или шприц, а также специальные приспособления (рис. 2).

Рис. 11-2. Дополнительная система кормления.

С помощью системы дополнительного кормления можно кормить грудью ослабленных и недоношенных детей, приучая их к сосанию груди после зонда, бутылочек и т.д. Ребёнок будет сосать грудь, получая при этом питание из бутылочки через специальные капилляры. При этом сохраняются физиологический и психо-эмоциональный компоненты грудного вскармливания, а также стимулируется выработка молока. Также системой дополнительного кормления могут воспользоваться мамы с приёмными детьми грудного возраста.

Градуированная ложечка (рис. 3) очень удобна для кормления, так как обеспечивает непрерывную дозированную подачу питания. Мягкой ложкой можно кормить ребёнка сразу после рождения. Также можно использовать ложку в дооперационном и послеоперационном периоде у детей с патологией челюстно-лицевого аппарата.

81

Рис. 11-3. Мягкая ложечка.

Поильник Хабермана (рис. 4) применяют для кормления детей с патологией челюстно-лицевого аппарата до коррекции. Питание поступает дозировано, скорость потока зависит от степени сосательных навыков ребёнка.

Рис. 11-4. Поильник Хабермана.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ВОЗМОЖНЫХ НАРУШЕНИЙ ЛАКТАЦИИ И ИХ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

В ряде случаев продукция молока молочными железами недостаточна. Выделяют агалактию — неспособность к лактации вследствие врождённого отсутствия железистых элементов молочной железы, и гипогалактию — пониженную секреторную способность молочной железы.

По заключению экспертов ВОЗ, гипогалактия является одной из наиболее сложных проблем, включающих в себя не только медико-биологические, но и социальные аспекты (отчёт ВОЗ, 1981).

Выделяют раннюю (до 10 дней с момента родов), и позднюю (с 11-го дня после родов) гипогалактию.

82

Критерии постановки диагноза гипогалактии:

@наличие признаков того, что ребёнку не хватает молока;

@симптом «сухих пелёнок», свидетельствующий об уменьшении суточного объёма мочи (в норме частота мочеиспускания должна быть не меньше 6 раз в сутки).

Выделяют четыре стадии гипогалактии (по дефициту молока к потребностям ребёнка): I стадия — дефицит не превышает 25%;

II стадия — дефицит равен 50%; III стадия — дефицит 75%;

IV стадия — дефицит превышает 75%.

ВЫДЕЛЕНИЕ ГРУПП ВЫСОКОГО РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ГИПОГАЛАКТИИ

@женщины с поздним менархе и поздно установившимся менструальным циклом;

@женщины с ранним менархе;

@женщины с дисфункцией яичников;

@женщины с эндокринной патологией: ожирением, патологией щитовидной железы;

@женщины с хроническим тонзиллитом в анамнезе;

@женщины с анемией в анамнезе;

@женщины с пиелонефритом в анамнезе;

@женщины после кесарева сечения;

@женщины со слабостью родовой деятельности и получавшие стимуляцию в родах (витаминно-гормональную терапию, окситоцин, эстрогены, простагландины);

@женщины после преждевременных и запоздалых родов;

@женщины после метилэргометриновой профилактики кровотечений.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГАЛАКТИИ

В настоящее время используются различные методы профилактики и лечения гипогалактии. Сложность нейрогормональной регуляции лактации, зависимость её от большого количества различных по своей природе факторов и опасность отрицательного воздействия на новорождённого фармакологических препаратов заставляют многих авторов искать выход в использовании немедикаментозных методов терапии.

Психотерапия

Очень важна направленная индивидуальная и коллективная психотерапия — метод, нацеленный на формирование стойкой доминанты на лактацию, обучение и подготовку женщины к процессу лактации и разъяснение процессов грудного вскармливания, т.е. на создание психологического настроя на длительное и полноценное грудное вскармливание. Более частое прикладывание ребёнка к груди при гипогалактии способствует повышению отделения молока.

Внедрение в практику методов поддержки грудного вскармливания позволит увеличить частоту и длительность ЕВ детей.

83

РАЗДЕЛ III

ОСОБЕННОСТИ НЕОНАТАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ ДЕТЕЙ ПРИ

ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

Глава 12. Недоношенные дети

Глава 13. Переношенные дети Глава 14. Дети с задержкой внутриутробного развития

Глава 15. Дети от многоплодной беременности и родов Глава 16. Дети от матерей с сахарным диабетом

84

Глава12

Недоношенныедети

Недоношенные новорождённые и дети с низкой массой тела при рождении составляют группу наибольшего риска перинатальных потерь и инвалидности в дальнейшем.

В силу незрелости всех органов и систем течение неонатального периода и адаптации у недоношенных детей имеет свои особенности. Период адаптации к внеутробной жизни у недоношенных новорождённых завершается к концу 1-го месяца жизни; он осложнён развитием патологических симптомокомплексов. У данного контингента больных отмечают выраженную незрелость основных механизмов антибактериальной защиты. Относительный иммунодефицит определяют показателями гуморального, клеточного и местного звеньев защиты. Течение приспособительного периода к внеутробной жизни у детей со сроком гестации менее 34 нед нередко сопровождается электролитным дисбалансом. Хроническая внутриутробная и постнатальная гипоксия, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера — факторы, определяющие большую чувствительность ЦНС к гипербилирубинемии по сравнению с доношенными детьми. У недоношенных, особенно со сроком гестации менее 30 нед, обнаруживают транзиторный гипотиреоз. Микробиоценоз кишечника у детей, родившихся раньше срока, определён микрофлорой родовых путей матери, госпитальной флорой, характером вскармливания и антибактериальной терапии; формирование его не завершается к исходу неонатального периода (предпосылка для возникновения бактериальной инфекции).

Недоношенные дети имеют своеобразное телосложение: голова относительно больших размеров с преобладанием мозговой части, открытые черепные швы, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца, слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Для недоношенных новорождённых характерно обильное пушковое оволосение, при значительной степени недоношенности — недоразвитие ногтей. Кости черепа податливы вследствие недостаточной минерализации, ушные раковины мягкие. У мальчиков яички не опущены в мошонку (у крайне незрелых детей мошонка недоразвита); у девочек половая щель зияет вследствие недоразвития половых губ и относительной гипертрофии клитора. На основании внешнего осмотра ребёнка можно сделать заключение о степени недоношенности (гестационном возрасте) по совокупности морфологических критериев, для чего разработаны оценочные таблицы этих признаков в баллах.

Нервная система плода начинает развиваться на ранних этапах эмбриональной жизни. Уже к 3-му месяцу внутриутробного развития можно определить основные части ЦНС: большие полушария, ствол, мозговые желудочки с выстилающей из эпиндимальной ткани и спинной мозг. У ребёнка, родившегося на 28-36 нед гестации, дифференцируются основные борозды коры больших полушарий: сильвиева, роландова, предцентральная, теменнозатылочная, но мелких борозд и извилин мало. Боковые желудочки широкие, мозолистое тело тонкое и короткое. До 3436 нед гестации в области боковых желудочков определяется герминативный матрикс (зародышевый слой для нейробластов, глиобластов и ангиобластических элементов). Богатый малодифференцированными клетками зародышевый матрикс имеет очень высокую фибринолитическую и протеолитическую активность. Большая часть мозгового кровотока у глубоко недоношенных детей поступает к базальным ганглиям и к перивентрикулярному зародышевому матриксу. Сосудистое ложе имеет вид беспорядочно разбросанной, плохо обеспечиваемой поддержкой системы, а не зрелого капиллярного русла, к тому же отсутствует интерстициальная ткань, выполняющая функцию опоры для сосудов. Эти сосуды невозможно отнести ни к артериолам, ни к капиллярам, ни к венулам. Стенки их состоят только из одного слоя эндотелия и не содержат гладкой мышечной ткани, коллагена или эластина. Кроме того, метаболическая активность эндотелиальных клеток зависит от проводящих путей, обеспечивающих протекание процессов окисления, и поэтому существует большая вероятность повреждения их при гипоксии. Мозжечок развит слабо, имеет неглубокие борозды. Продолговатый мозг расположен горизонтально. Спинной мозг заканчивается на уровне LIII и имеет более законченное и совершенное морфологическое строение по сравнению с головным мозгом.

Периферическая нервная система недостаточно миелинизирована; пучки нервных волокон редкие, распределены неравномерно.

Мозговые сосуды у недоношенных детей также имеют ряд особенностей. Венозная система коры развивается одновременно с пролиферацией корковых артерий. Глубокая венозная система дренирует всю область белого вещества и частично кору. Между глубокими и поверхностными венозными системами у плода уже существуют анастомозы, однако они ещё не могут обеспечить полное шунтирование крови при окклюзии глубокой венозной системы. Не заканчивается формирование соединительнотканного каркаса в стенке сосудов, что снижает устойчивость к гипоксии и усиливает риск развития внутричерепных кровоизлияний. В стенке венозных сосудов слабо развиты средний и наружный слой, отдельные вены лишены гладкомышечного слоя. Не заканчивается формирование гематоэнцефалического барьера из-за малого количества астроцитов и высокой проницаемости сосудистой стенки. У недоношенных новорождённых отсутствует механизм ауторегуляции сосудов головного мозга в связи с незаконченным формированием холинергических и адренергических волокон по ходу сосудов, мышечных, эластических и коллагеновых волокон, отростков астроглии. В связи с анатомо-физиологической незрелостью ЦНС, вегетативной и

85

периферической нервной системы синдромы поражения ЦНС у недоношенных новорождённых имеют свои особенности адаптационного периода. Для недоношенных детей характерны слабость и быстрое угасание физиологических рефлексов (у глубоконедоношенных — включая сосательный и глотательный); замедленная реакция на раздражения; несовершенство терморегуляции; мышечная гипотония. Реакции недоношенных детей на различные раздражения отличаются генерализованностью, слабостью активного торможения, иррадиацией процесса возбуждения. Незрелость коры обуславливает преобладание подкорковой деятельности: движения хаотичны, можно отмечать вздрагивания, тремор рук, клонус стоп. Повышена проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к высокому риску развития билирубинового поражения ЦНС на фоне гипербилирубинемии. Также высок риск инфекционных поражений ЦНС.

Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко как охлаждаются, так и перегреваются. Это обусловлено рядом причин: прежде всего незрелостью центральных механизмов регуляции теплообмена (а именно гипоталамуса), а также анатомо-физиологическими особенностями этих детей. У всех недоношенных новорождённых отмечают потери тепла в окружающую среду из-за относительно большой поверхности тела и слишком тонкого подкожного жирового слоя, а теплопродукция снижена в связи с малыми запасами бурого жира. У них нет адекватного повышения температуры тела на инфекционный процесс, и они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию также способствует недоразвитие потовых желёз.

Дыхательная система у недоношенного ребёнка так же, как и нервная, характеризуется незрелостью. Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, рёбра расположены перпендикулярно к грудине; у глубоко недоношенных детей грудина западает. Дыхание поверхностное, ослабленное; ЧДД 28-76/мин, объём дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания периодический, с частыми апноэ. Паузы в дыхании составляют 19-25% времени вдоха. Периодическое дыхание у недоношенных детей может сохраняться до 3-месячного возраста. Кроме того, наблюдают недостаточное развитие альвеол, капиллярной сети лёгких, относительно толстые альвеолокапиллярные пространства, сниженное содержание сурфактанта, низкую растяжимость легких, что ведёт к недостаточному их расправлению, сохранению фетального ателектаза, развитию гемодинамических расстройств и вышеперечисленных особенностей дыхания.

Сердечно-сосудистая система у недоношенного по сравнению с другими функциональными системами относительно зрелая, так как закладывается на ранних стадиях онтогенеза. Несмотря на это, пульс очень лабилен, слабого наполнения, частота 120-160/мин, но может достигать 180. Причинами тахикардии могут быть гиповолемия, низкий гематокрит, метаболический ацидоз, СН, инфекция. Для наиболее незрелых детей характерен ритмический рисунок пульса типа эмбриокардии. Аускультативно тоны сердца могут быть относительно приглушены; при персистенции эмбриональных шунтов (боталлов проток, овальное окно) возможно наличие шумов. Частота встречаемости артериального протока зависит от гестационного возраста. Клинически значимый боталлов проток у детей с гестационным возрастом 34-36 нед составляет 20%, а при гестационном возрасте менее 34 нед — 40-60%. АД у недоношенных по сравнению с доношенными более низкое: систолическое — 50-80 мм рт.ст., диастолическое — 20-30 мм рт.ст. Среднее давление — 55-65 мм рт.ст. Перестройка гемодинамики, нарастающие в родах ацидоз и гиперкапния, высокий уровень адреналина и неэстерифицированных жирных кислот, активирование процессов перекисного окисления липидов приводят к транзиторному нарушению метаболизма миокарда, выражающемуся в перегрузке предсердий и правого желудочка, снижении вольтажа зубцов, нарушении процессов реполяризации и блокаде правой ножки пучка Гиса. У доношенных новорождённых это состояние исчезает в течение 1-х суток жизни, в то время как у недоношенных подобные изменения наблюдают в течение 2-3 нед. В связи с повышенной нагрузкой на правые отделы сердца для электрокардиограммы недоношенных детей характерны признаки правограммы и высокий зубец Р в сочетании с относительно низким вольтажем и сглаженностью интервала S-T.

Незрелость ЦНС, незавершённая миелинизация нервных волокон, склонность к мышечной гипотонии и угнетению ЦНС у недоношенных детей приводят к угнетению или слабой выраженности сосательного рефлекса (формирование которого начинается только к 32-й неделе гестации), слабой невыраженной перистальтической волне.

Таблица 12-1. Основные особенности пищеварительной системы недоношенного ребёнка

Отдел ЖКТ

Особенности

Ротовая полость

Большой язык

 

Отсутствие жировых комочков Биша

 

Низкое содержание лизоцима в слюне

 

Высокая активность амилазы слюны

Пищевод

Короткий, широкий, без физиологических сужений

 

Сниженный тонус нижних отделов пищевода Тупой угол Гиса

Желудок

Преобладание тонуса пилорического сфинктера над кардиальным

 

Маленький объём желудка (2 мл/кг)

 

Отсутствие соляной кислоты в составе желудочного сока до 32-й недели гестации

 

Наличие фетального пепсина

 

Низкая способность продукции пепсиногена

Кишечник

Снижение перистальтики, монотонный характер моторики

 

Снижение активности лактазы (30% к 32-й неделе гестации)

 

Снижение секреции иммуноглобулинов

 

Низкий уровень пролиферации и миграции в стенке кишечника

 

Высокий уровень пептидаз

Поджелудочная железа

Низкая активность липазы

 

Низкая активность амилазы

Желчевыводящие пути

Склонность к дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу

_________________

Снижение продукции желчных кислот

86

Транзиторная потеря массы тела может достигать 10-14% и восстанавливаться к концу 3-й недели жизни. Стерильная фаза в кишечнике у недоношенных, как правило, продолжается 1-е сутки жизни, а фаза заселения удлиняется до 2 нед. Нормализация кишечной флоры в течение 1-го месяца жизни недоношенного ребёнка может не наступить (75-80% случаев).

Особенности функционирования эндокринной системы недоношенного зависят от степени его зрелости и наличия эндокринных нарушений у матери, обусловивших преждевременные роды. Как правило, координация деятельности эндокринных желез нарушена, прежде всего, по «оси» гипофиз-щитовидная железа-надпочечники. Процесс обратного развития фетальной зоны коры надпочечников у новорождённых заторможен, задержано становление циркадных ритмов выделения гормонов. Функциональная и морфологическая незрелость надпочечников способствует быстрому их истощению и возможности развития надпочечниковой недостаточности. У недоношенных детей относительно снижены резервные возможности щитовидной железы, в связи с чем у них возможно развитие транзиторного гипотиреоза. Половые железы у недоношенных менее активны, чем у доношенных, поэтому у таких детей значительно реже проявляется «половой криз» в первые дни жизни. Всё вышеперечисленное приводит к замедлению ликвидации отёчного синдрома, длительному сохранению желтухи, медленной прибавке в весе, угнетению ЦНС, снижению синтеза сурфактанта, плохому всасыванию лёгочной жидкости, возможной централизации кровообращения, склонности к брадикардии, артериальной гипотонии.

Анаэробный гликолиз служит основным процессом энергетического обеспечения у недоношенных детей. В связи с этим длительно сохраняется метаболический ацидоз в плазме крови в сочетании с компенсаторным сдвигом в сторону алкалоза внутри клетки; на 2-3-й неделе жизни внеклеточный ацидоз компенсируется внутриклеточными реакциями, направленными на достижение нормы. Недоношенные дети (даже условно здоровые) имеют небольшие запасы гликогена и бурого жира, поэтому концентрация глюкозы в крови быстро снижается до низких величин (до 1,1 моль/л) и длительно держится на невысоком уровне. Низкая активность Си, Zn-супероксиддисмутазы приводит к слабости антиоксидантной защиты, особенно в условиях транзиторной активации перекисного окисления липидов. Гипербилирубинемия у недоношенных также имеет свои особенности. Незрелость системы глюкоронилтрансферазы, её угнетение в условиях гипоксии, отсутствие катехоламинового всплеска, транзиторный гипотиреоз приводят к более раннему и выраженному подъёму СБ, однако иктеричность кожного покрова можно наблюдать при содержании билирубина 80 мкмоль/л, что иногда приводит к неправильной оценке состояния новорождённого ребёнка. Транзиторная гипераммониемия часто развивается у недоношенных и может сохраняться в течение нескольких недель, приводя к развитию синдрома угнетения ЦНС, дыхательной недостаточности, алкалозу, внутриорганным кровоизлияниям, гемолизу эритроцитов. Гипофосфатемия и гипокальциемия, обнаруживаемая у 70% недоношенных, становится причиной развития «рахита недоношенных». Кроме того, гипокальциемия увеличивает риск развития судорог в первые дни внеутробного развития.

Почечная регуляция КОС и электролитного состава у недоношенных детей несовершенна; водно-солевой обмен лабилен, что выражается как склонностью к возникновению отёков, так и к быстрому обезвоживанию при патологических состояниях или неадекватном уходе. Для недоношенных новорождённых характерен выраженный гломеруло-канальцевый дисбаланс, который отражается в морфологическом и функциональном превосходстве клубочков над проксимальными канальцами в незрелом нефроне. В результате этого большая часть гломерулярного фильтрата не подвергается реабсорбции в проксимальном канальце, несмотря на то что количество канальцев и площади поверхности мембран достаточны для осуществления реабсорбции. У недоношенных детей помимо незрелости проксимальных канальцев отмечают незрелость дистальных канальцев. В этих случаях дистальные отделы нефрона характеризуются высокой пассивной проницаемостью, низким уровнем активного транспорта, а также нечувствительностью к минералокортикоидам. Последняя обусловлена малой плотностью и низкой активностью натриевых каналов. Моча — слабой концентрации, частота мочеиспускания обычно превышает таковую у доношенных (относительно большая интенсивность метаболизма и водно-пищевая нагрузка), однако у детей с гестационным возрастом менее 28 нед отмечают снижение диуреза на фоне высокой активности антидиуретического гормона (АДГ). Экскреция натрия с мочой повышена. Нарушения калиево-натриевого насоса у незрелых новорождённых играют роль в изменении электролитного состава. Значительное повышение уровня креатинина связано с тем, что почки недоношенных не могут справиться с элиминацией креатинина; также нельзя исключить вероятность реабсорбции креатинина в дистальных канальцах. Почки недоношенного ребёнка не способны выводить водородные ионы, что сохраняет склонность к метаболическому ацидозу. В связи с низкой катаболической направленностью обмена у недоношенных детей редко выявляют признаки мочекислого диатеза.

В связи с незрелостью ростков костного мозга, а также низкой чувствительностью красного костного мозга к эритропоэтину у недоношенных детей наблюдают более низкий уровень эритроцитов и гемоглобина, что приводит к развитию ранней анемии недоношенных, развивающейся в течение 2 первых месяцев жизни. Быстрая истощаемость белого ростка приводит к развитию нейтропении, особенно в условиях внутри- и внеутробного инфицирования ребёнка. У недоношенных при рождении отмечают более низкие величины концентрации витамина К, витамин К-зависимых факторов свертывания крови, факторов контакта (XII), прекалликреина, кининогенов с высокой молекулярной массой; наблюдают снижение способности тромбоцитов к агрегации, но ещё более активный транзиторный фибринолиз — в 1-й час жизни, с последующим глубоким его угнетением при очень низком уровне плазминогена и антикоагулянтов, большой проницаемостью и хрупкостью сосудистой стенки. В этой ситуации кровоточивость уже с первых минут жизни может сочетаться с тромбозами из-за низкой активности фибринолиза и антикоагулянтов, что может привести к развитию ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови).

Иммунная система ребёнка находится в состоянии супрессии. Биологический смысл супрессорной направленности иммунных реакций в этот период состоит в предупреждении риска тяжёлых иммунопатологических реакций, неизбежных при контакте с огромным количеством Аг окружающей среды. Кроме того, снижается риск развития иммунологического конфликта в системе «мать-плод» в период внутриутробного развития. Гуморальные защитные реакции обеспечиваются в основном материнскими AT, однако наибольшее поступление иммуноглобулинов G через плаценту происходит после 34-й нед гестации, поэтому у недоношенных детей наблюдают дефицит гуморального

87

иммунитета. Иммуноглобулины класса А и М у недоношенных практически отсутствуют. Кроме того, отмечают недостаточность активации системы комплемента, низкие плазменные концентрации компонентов как классического пути активации (CJ, С2, СЗ, С4), так и альтернативного. Во многом это объясняет низкую опсоническую активность крови новорождённых и слабость фагоцитарной защиты. Система фагоцитоза неразвита, и фагоцитоз у недоношенных детей часто не сопровождается адекватным «дыхательным взрывом», т.е. образованием микробицидных токсических радикалов кислорода. В связи с незрелостью ростков костного мозга у недоношенных детей отмечают склонность к нейтропении. Особенности межклеточного взаимодействия в иммунном ответе обусловлены низкой чувствительностью Т-клеточных рецепторов к ИЛ-1 и ИЛ-2. Сниженная продукции γ-интерферона Т-лимфоцитами CD4+ определяет слабую противовирусную защиту новорождённого. В силу слабой экспрессии молекул взаимодействия CD40-L на Т- лимфоцитах их кооперация с В-лифоцитами снижена. Вследствие этого снижена способность В-лимфоцитов к образованию AT в ответ на антигенные воздействия. Также наблюдается большое количество «наивных» (менее зрелых) Т-хелперов, которые обладают склонностью к дифференцировке Т-хелперов второго фенотипа, продуцирующих ИЛ-4 и ИЛ-13. Низкая продукция ИЛ-12 и ИЛ-15 приводит к малой продукции ИЛ-2 и γ-интерферона, вызывая недостаточную продукцию перфорина и, следовательно, низкую цитотоксичность. В силу всего вышеперечисленного недоношенный новорождённый проявляет слабую резистентность к условно-патогенной, грамотрицательной флоре; склонность к генерализации процесса, септическим состояниям. Высока чувствительность к вирусным инфекциям. Они протекают по малосимптомному варианту в 60-80% случаев.

В связи с вышеперечисленным при выхаживании недоношенных новорождённых и детей с низкой массой тела необходимо проводить профилактику нарушений адаптации в ранний неонатальный период. Для этого необходимо:

Проведение преждевременных родов в стационарах второго и третьего уровня (в зависимости от срока гестации), где имеется подготовленный медицинский персонал и соответствующее оборудование для интенсивного выхаживания недоношенных.

Создание оптимального температурного режима после рождения ребёнка (немедленное обсушивание кожи и помещение под источник лучистого тепла или в кувез, нагретый до 32 °С и выше в зависимости от массы тела ребёнка.

Обеспечение адекватной оксигенации, не допуская ни гипоксии, ни гипероксии.

Обеспечение достаточного поступления питательных веществ энтеральным или парентеральным путём.

Тщательное наблюдение за содержанием билирубина и при необходимости осуществление соответствующих лечебных воздействий.

Восполнение потребности в жидкости с учётом нестабильности водно-электролитного обмена.

Профилактика, своевременное выявление и коррекция гипогликемии.

Снижение воздействия негативных сенсорных раздражителей на недоношенного ребёнка.

При соблюдении современных технологий выхаживания подавляющему большинству недоношенных детей можно сохранить жизнь и здоровье.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

БадалянЛ.О. Детская неврология. — М., 1984.

Бондаренко Б.С., Гаврюшов В.В., Эделыитейн Э.А. Перинатальные гипоксические энцефалопатии (клиника, диагностика, лечение) // Методические рекомендации. — М., 1990.

Недоношенность / Под ред. В.Х. Виктора, Э.К. Вуда. — М., 1991.

Володин КН., Мухина Ю.Г., Гераськина В.П., Чубарова А.И. Вскармливание недоношенных детей: Учебное пособие.

М., 2002.

Актуальные проблемы неонатологии / Под ред. Н.Н. Володина. — М., 2004.

Володин Н.Н. Адаптация детей с очень низкой массой тела в неонатальном периоде // Автореф. дис.... д-ра мед. наук.

М., 1988.

Папаян А.В., Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология. — СПб., 2002. Неонатология: В 2 т. / Под ред. Н.П. Шабалова. - СПб., 1995,1997, 2004.

88

Глава13 Переношенныедети

Актуальность переношенной беременности для современного акушерства и неонатологии во многом обусловлена отсутствием объективных и достоверных методов антенатальной диагностики данного состояния, способствующего значительному росту неблагоприятных исходов.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Большинство отечественных акушеров считают переношенной беременность, продолжающуюся 290-294 дней (на 1014 дней дольше обычной). Данные сроки перенашивания беременности приняты Американской ассоциацией акушеровгинекологов, а также в большинстве европейских стран, за исключением Португалии (287 дней) и Ирландии (292 дня).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают истинное (биологическое) перенашивание и мнимое (хронологическое), или пролонгированную беременность. При истинной переношенной беременности роды считают запоздалыми, новорождённый имеет признаки перезрелости. Пролонгированная беременность продолжается более 294 дней и заканчивается рождением доношенного, функционально зрелого ребёнка без признаков перезрелости. Частота переношенной беременности варьирует в пределах 1-14%, в среднем составляя 5-8%.

ЭТИОЛОГИЯ

К запоздалым родам приводят различные нарушения в организме матери и плода. К основным предрасполагающим факторам относят неврогенные, гормональные, иммунологические расстройства в организме беременной женщины, значительные нарушения обмена веществ в миометрии. Определённое значение имеют наследственные факторы, аномалии течения беременности, повышенный индекс детских инфекций в анамнезе женщины.

Переношенная беременность чаще наблюдается у первородящих, особенно по достижении ими определённого возраста. При последующих беременностях у этих женщин частота перенашивания увеличивается в 3 раза.

Перенашиванию способствуют инфантилизм, перенесённые аборты, воспалительные и другие заболевания половых органов, соматическая патология, эндокринные заболевания (ожирение, эутиреоидный зоб, гипотиреоз). Нарушения в гормональном статусе беременной чаще всего выражены изменением баланса половых гормонов — снижением суммарного количества эстрогенов и нарушением соотношения между их отдельными фракциями (содержание эстрогена снижено в основном за счет эстриола — прогностический признак фетоплацентарной недостаточности). Характерно относительное или абсолютное преобладание гормонов жёлтого тела. Наиболее высока концентрация прогестерона, под действием которого падает базовый тонус миометрия. Нарушения обмена веществ в миометрии проявляются дефицитом сократительного белка актомиозина, недостатком гликогена, некоторых окислительных ферментов, накоплением молочной и пировиноградной кислот, изменением содержания электролитов.

Течение беременности, предшествующее перенашиванию, нередко осложнено ранним токсикозом, гестозом, угрозой прерывания, преждевременными родами, анемией и фетоплацентарной недостаточностью. Отмечают снижение интенсивности маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, что приводит к кислородному голоданию плода и уменьшению поступления питательных веществ.

Роды при перенашивании беременности протекают со значительным количеством осложнений. Возможны преждевременное и раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, затяжное течение родов, острая гипоксия плода и асфиксия новорождённого, родовая травма.

ДИАГНОСТИКА

Данные анамнеза и клинического обследования для установления диагноза малоинформативны. При объективном акушерском обследовании обнаруживают уменьшение окружности живота, связанное с уменьшением количества околоплодных вод и высоким стоянием дна матки. Одновременно наблюдают задержку нарастания или уменьшение массы тела беременной на 1 кг и более. Замедлен рост плода, снижена его подвижность.

Для установления диагноза применяют дополнительные методы обследования — фонокардиографию и ЭКГ, УЗИ, кардиотокографию, амниоскопию, допплерометрическое исследование.

Признаками переношенности на УЗИ считают: III степень зрелости плаценты, маловодие, уменьшение толщины плаценты, отсутствие прироста биометрических показателей плода при динамическом исследовании, снижение двигательной активности плода.

Типичные изменения околоплодных вод при амниоскопии - уменьшение количества околоплодных вод, отсутствие хлопьев сыровидной смазки, мекониальное прокрашивание.

Перинатальными осложнениями переношенной беременности могут быть асфиксия, родовая травма и

89