Учебники / Неонатология - национальное руководство

(поступление в организм плода за счёт трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 1421 день) сравнении уровней специфических AT к IgG новорождённого и матери можно судить об их природе. Если титры специфических AT к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Примерно в 50% случаев инфицирование плода происходит от матери с первичной ЦМВИ, причём в 10% случаев речь идёт о рецидиве или обострении инфекции у матери во время беременности. Тяжёлые неврологические осложнения у детей возможны только при первичной ЦМВИ у матери. ЦМВИ, приобретённая во время родов, грудного вскармливания, после переливания препаратов крови и её компонентов, не приводит к тяжёлым неврологическим нарушениям у ребёнка.

Вероятность того, что первичное инфицирование женщины, предрасположенной к ЦМВИ, произойдёт в течение данной беременности, составляет менее 1:100. Если беременная женщина всё же заболевает первичной ЦМВИ, то в каждом втором случае происходит инфицирование плода. Если у новорождённого выявлена врождённая ЦМВИ, вероятность неврологических осложнений составляет 1:14.

Риск сероконверсии к ЦМВ во время беременности в среднем составляет 2-2,5%. Первичное инфицирование беременной приводит к трансмиссии (передаче) вируса плоду приблизительно в 40-50% случаев. Вероятность врождённой инфекции у детей от серопозитивных матерей составляет не более 0,2-1,5%. Предполагаемая частота клинически выраженной врождённой ЦМВИ в раннем неонатальном периоде составляет 2:1000.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10-15% случаев клинически не выраженной инфекции.

Синдром врождённой ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Для данного синдрома типична низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит. Более широко распространённым симптомокомплексом, выявляемым у новорождённых с ЦМВИ, считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

Интранатальное или постнатальное заражение обычно приводит к латентной инфекции, которая клинически манифестирует на фоне снижения иммунитета. Инкубационный период составляет 3 нед и более. По истечении данного срока у новорождённого возможно возникновение гепатоспленомегалии, лимфаденопатии и пневмонии. При клиническом анализе крови выявляют атипичные лимфоциты. Тяжёлая интерстициальная пневмония или ЦМВИ в результате гемотрансфузии могут привести к летальному исходу у недоношенных новорождённых.

ДИАГНОСТИКА

У детей, инфицированных антенатально, происходит выделение ЦМВ в высоких титрах с мочой и слюной, что позволяет легко и быстро обнаружить заболевание с помощью вирусологического исследования. Для выявления вируса необходимо собрать слюну в ёмкость с культуральной средой. Мочу и другие биологические жидкости посылают в лабораторию на льду (при температуре 0-4 °С). Замораживание собранного материала приводит к инактивации вируса.

Диагностическое значение имеет также определение специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорождённого с помощью ИФА.

Частицы вируса могут быть обнаружены при электронной микроскопии слюны, осадка мочи или биоптата печени. При цитологическом исследовании осадка мочи или тканей печени в ряде случаев можно определить типичные гигантские клетки с включениями («совиный глаз»). Для обнаружения ДНК вируса используют ПЦР. Наличие стабильных высоких титров специфических анти-цитомегаловирусных AT класса IgG в возрасте 6-12 нед ретроспективно подтверждает диагноз врождённой ЦМВИ.

Для установления степени тяжести ЦМВИ необходимо провести дополнительные диагностические исследования, включающие НСГ, рентгенографию черепа или КТ (для выявления внутричерепных кальцификатов), рентгенографию трубчатых костей и грудной клетки, биохимическое исследование функций печени.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В последние годы для лечения тяжёлых форм врождённой ЦМВИ в ряде стран с определённым успехом используют ганцикловир. Однако, в связи с отсутствием

регистрационного разрешения Фармкомитета РФ на использование этого препарата у детей раннего возраста, специфическую противовирусную химиотерапию врождённой ЦМВИ в нашей стране не применяют.

Для уменьшения виремии можно использовать препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (специфический антицитомегаловирусный или поливалентные иммуноглобулины). При этом режим дозирования специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина для внутривенного введения (НеоЦитотект) составляет 1

мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч. В течение первых 10 мин введения скорость инфузии не должна превышать 0,08 мл/(кгхч). При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/(кгхч). Кратность введения при этом зависит от динамики регресса клинических проявлений инфекции и составляет обычно не менее 3-5 инфузий.

В настоящее время проводят исследования по оценке клинической эффективности лечения врождённой ЦМВИ препаратами альфа-интерферонов. В связи отсутствием данных о сравнительных многоцентровых исследованиях, рекомендации по использованию для лечения заболевания отечественного препарата интерферона альфа-2 следует рассматривать как предварительные, а само лечение — как вспомогательное.

Поскольку при врождённой неонатальной ЦМВИ возможно развитие глухоты, показано исследование состояния органа слуха у больных детей методом слуховых вызванных потенциалов.

Дети с врождённой ЦМВИ могут являться источником заражения для окружающих. Не рекомендуется допускать к уходу за больными детьми беременных женщин.

В настоящее время идёт разработка живой противовирусной вакцины.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

этиология

В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса. У новорождённых тяжёлое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа. Вместе с тем изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса 1-го типа.

Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33-50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже — до 5%.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врождённым порокам развития, встречается редко. Чаще заражение происходит в процессе родов при контакте с выделениями из половых путей матери. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. В этом случае возможно инфицирование восходящим путём при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансмиссивная передача происходит также при нарушении целостности кожного покрова плода. Операция кесарева сечения, проведённая не позже чем через 4 ч после разрыва околоплодных оболочек, уменьшает риск заболевания новорождённого в 10 раз.

Частота возникновения ВУИ, вызванной вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов, неизвестна. Предполагаемая заболеваемость в России — 1 случай на 2000-3000 живорождённых.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Бессимптомное течение инфекции встречается редко. Герпетическое поражение бывает локализованным или генерализованным. Среди локализованных форм выделяют герпетическое поражение кожи или глаз. Генерализованная инфекция манифестирует признаками, характерными для сепсиса. Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют с трудом купируемые судороги. Важный симптом заболевания — типичные везикулёзные элементы, выявляемые при осмотре кожи и слизистых ротовой полости.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Для выявления герпетической инфекции используют следующие методы:

•соскоб стенки везикул, повреждённых участков кожи и слизистых оболочек исследуют с помощью микроскопии (в мазке по Тцанку выявляются гигантские многоядерные клетки) или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения Аг вируса простого герпеса;

•исследование крови, СМЖ, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз;

•обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений (посевы следует проводить даже при отсутствии клинической картины);

•при возникновении у новорождённого генерализованной инфекции неясной этиологии, когда нет эффекта от целенаправленной антибактериальной терапии, необходима дифференциальная диагностика между сепсисом и генерализованной герпетической инфекцией.

Определение содержания противогерпетических AT у матери не имеет диагностического и прогностического значения при определении риска развития инфекции у новорождённого.

ПРОФИЛАКТИКА

Наиболее эффективным методом профилактики герпетической инфекции у новорождённых, у матерей которых в III триместре беременности выявлен генитальный герпес, считают родоразрешение путём операции кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 ч после излития околоплодных вод. Ребёнка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорождённых.

Учитывая тяжёлые последствия герпетической инфекции, во всех случаях подозрения на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития у новорождённого (рождение через естественные родовые пути женщины с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) есть основания для начала противовирусной терапии ацикловиром. При всех клинических формах герпетической инфекции у новорождённого, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке. Доза препарата и длительность лечения зависит от клинической формы заболевания, а также (в сомнительных случаях) от результатов лабораторного и инструментального обследования ребёнка.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (2002), при изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/(кгхсут), разделённой на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 ч) в виде медленной инфузии в течение 10-14 дней. Многоцентровые исследования, проведённые в последние годы, доказывают целесообразность использования при локализованном герпесе такой же дозы, как и при генерализованной форме.

При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/(кгхсут) (по 20 мг/кг каждые 8 ч). Длительность лечения составляет 14-21 день. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

ВРОЖДЁННАЯ КРАСНУХА

этиология

РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Togaviridae, роду Rudivirus.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание распространяется воздушно-капельным путём или трансплацентарно. Из множества вирусов, вызывающих эмбриопатии и фетопатии, вирус краснухи обладает наиболее выраженным тератогенным действием.

Около 85% женщин в детородном возрасте имеют иммунитет к краснухе в результате заболевания, перенесённого в детстве. Использование профилактических прививок против краснухи позволяет повысить процент невосприимчивых женщин до 90-95%. Инфицирование плода возникает, если женщина впервые заболела во время беременности.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет (в течение 20-25 лет).

Риск инфицирования плода зависит от срока инфицирования матери. При заражении в первые 8 нед беременности риск составляет 80% (множественные пороки развития).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Классическая триада (встречается не более чем в 20% случаев): ВПС (ОАП, стеноз лёгочной артерии, ДМЖП или межпредсердной перегородки), поражения глаз (глаукома, катаракты, хориоретинит), нарушение слуха (поражение слухового нерва). Следствием персистирующей вирусной инфекции может стать ЗВУР, нарушение функции печени, анемия, тромбоцитопения, поражение ЦНС, иммунодефицит и дисплазия зубов.

ДИАГНОСТИКА

Выявление специфических краснушных IgM или персистенция низкоавидных специфических IgG у новорождённого.

Выделение вируса из мочи и фарингеального секрета. Дети с врождённой краснухой могут выделять вирус в течение нескольких месяцев и лет.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Специфической антивирусной химиотерапии не существует. Целесообразность использования для лечения краснухи препаратов иммуноглобулинов человека в настоящее время не доказана.

Осуществляют симптоматическое лечение всех выявленных аномалий. Детей с синдромом врождённой краснухи следует изолировать от других новорождённых. К уходу за больными с врождённой краснухой могут быть допущены только серопозитивные лица (имеющие AT против вируса краснухи в результате прививки или вследствие ранее перенесённой инфекции).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

ЭТИОЛОГИЯ

Вирус гепатита В.

вакцинации нет необходимости подвергать мать - носительницу HBsAg и её ребёнка изоляции или ограничивать грудное вскармливание.

Новорождённых, получивших специфический иммуноглобулин против гепатита В или вакцину, следует наблюдать до 12-15 мес жизни совместно педиатром и инфекционистом.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

этиология

ВИЧ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ВИЧ передаётся от человека человеку на всех стадиях заболевания. Вирус обнаруживают в крови, сперме, СМЖ, грудном молоке, влагалищном и цервикальном секретах, поэтому данные биожидкости — источник заражения.

Пути передачи вируса — половой (гомо- и гетеросексуальные контакты), парентеральный — через заражённую кровь (при использовании нестерильных инструментов, введении наркотиков общими иглами и шприцами, при переливании заражённой донорской крови или её компонентов) и перинатальный (передача от матери к ребёнку во время беременности и родов, а также во время кормления грудным молоком). В России первые случаи ВИЧ-инфицирования в педиатрической практике связаны с парентеральным путём передачи (внутрибольничные вспышки инфекции в 19881989 гг.).

В жидкостях, содержащих ВИЧ в высоких концентрациях (кровь, сперма), вирус сохраняется достаточно долго. В слюне, слёзной жидкости и моче концентрация вируса невысока, поэтому заражение через эти биологические жидкости маловероятно. Контактно-бытовым, воздушно-капельным путём заражение ВИЧ не происходит, кровососущие насекомые также не бывают переносчиками ВИЧ.

Риск инфицирования плода при ВИЧ-инфекции у матери без проведения профилактических мероприятий составляет 20-40%, причём около 10-15% случаев передачи вируса плоду происходит во время беременности, 60-75% — во время родов, 15-20% — при грудном вскармливании. Существуют доказательства того, что при комплексной профилактике вероятность передачи вируса от матери к ребёнку можно снизить до 2%.

Факторы, увеличивающие вероятность передачи ВИЧ от матери к ребёнку:

•концентрация вируса в крови матери («вирусная нагрузка»): чем больше копий вируса в крови матери, тем выше риск инфицирования ребёнка;

•употребление матерью наркотиков внутривенно, что снижает эффективность терапии во время беременности и родов;

•инфекции, передаваемые половым путем, (воспаление увеличивает концентрацию ВИЧ в вагинальном секрете, возможно нарушение целостности фетоплацентарного барьера);

•патологические изменения в плаценте (плацентит, хориоамнионит);

•инвазивные вмешательства во время беременности и родов (амниоцентез, кордоцентез, амниоскопия, эпизиотомия), которые увеличивают возможность контакта ребёнка с кровью матери;

•длительный безводный промежуток (более 4 ч), увеличивающий риск инфицирования ребёнка в 2 раза;

•преждевременные роды;

•кровотечение во время родов;

•грудное вскармливание.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ВИЧ-инфекция — заболевание с латентным течением, поэтому инфицированные новорождённые не имеют клинических признаков заболевания. Клинические проявления связаны с возникновением иммунодефицита и зависят от вида развившихся у ребёнка оппортунистических инфекций.

ДИАГНОСТИКА

В организме детей, рождённых ВИЧ-инфицированными матерями, есть материнские AT к ВИЧ, поэтому все результаты тестирования на AT серологическими методами, такими, как ИФА, иммунный блоттинг, будут положительными примерно до 15-18-месячного возраста, т.е. до исчезновений материнских AT. Это означает, что ВИЧинфицирование по результатам тестирования на AT к ВИЧ можно диагностировать только по прошествии указанного периода времени. Исследование вирусной ДНК методом ПЦР в 4-6 мес жизни ребёнка в 100% случаев позволяет установить факт инфицирования.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактическое лечение (химиопрофилактику), согласно инструкции, утверждённой Приказом Минздрава № 606, назначают не ранее 14-й недели беременности после консультирования женщины и при наличии её письменного информированного согласия. На более поздних сроках беременности химиопрофилактику можно назначить с момента установления факта ВИЧ-инфицирования, однако считают целесообразным начать лечение с 28-й недели, так как инфицирование плода чаще происходит в III триместре. Схема № 1: зидовудин внутрь по 0,2 г 3 раза в день (суточная доза 0,6 г) до окончания беременности. Схема № 2 (рекомендуется при непереносимости зидовудина): фосфазид внутрь по 0,2 г каждые 8 ч (3 раза в день, суточная доза 0,6 г) ежедневно до окончания беременности.

Существуют доказательства большей эффективности комбинированного назначения высокоактивной антиретровирусной терапии, поэтому схемы профилактики, утверждённые инструкцией, требуют пересмотра. Рекомендуют использовать трёхкомпонентную высокоактивную антиретровирусную терапию, в которую включены нуклеозидные аналоги ингибитора обратной транскриптазы (зидовудин, фосфазид, ламивудин), ингибиторы протеазы (нелфинавир, саквинавир с ритонавиром), ненуклиозидные ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин). Химиопрофилактику обязательно проводят также во время родов. Если выявление ВИЧ-инфекции произошло прямо перед родами (при низкой вирусной нагрузке), следует провести внутривенную капельную монотерапию зидовудином с началом родовой деятельности (не менее чем за 3 ч до операции кесарева сечения) по 2мг/(кгхч), затем 1мг/(кгхч) до пересечения пуповины. Возможен приём внутрь 200 мг невирапина однократно при начале родовой деятельности. Антиретровирусную терапию назначает специалист центра по профилактике и борьбе со СПИДом, при этом учитывают не только срок беременности, но и длительность заболевания, вирусную нагрузку, состояние иммунитета, переносимость препарата и т.д. Назначению препарата предшествует консультирование

и письменное согласие женщины на проведение терапии. Подробные рекомендации и схемы высокоактивной антиретровирусной терапии представлены в протоколах ВОЗ для стран СНГ «Предоставление помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе» (2004).

Обосновано проведение оперативного родоразрешения путём кесарева сечения у женщин, не принимавших антиретровирусные препараты в период беременности или при неэффективности таких препаратов, а также в том случае, если во время родов невозможно проведение химиопрофилактики. Сразу после рождения ребёнка необходимо сократить до минимума его контакт с кровью и влагалищными выделениями матери. С этой целью сразу после рождения ребёнка его необходимо насухо вытереть полотенцем, пелёнкой или хирургической салфеткой. Допустимо также мытьё новорождённого в тёплом водном растворе 0,25% хлоргексидина. Отсасывание содержимого из полости рта и носа новорождённого с помощью назогастрального зонда не проводят (за исключением случаев густого мекониального окрашивания околоплодных вод). Новорождённого не прикладывают к груди и не кормят материнским молоком, однако ребёнка рекомендуют положить на живот матери для контакта «кожа к коже». Всем новорождённым в послеродовом периоде, независимо от ВИЧ-статуса, следует обеспечить необходимый температурный режим и проведение профилактики гипотермии.

Химиопрофилактику ВИЧ-инфекции у новорождённого проводят независимо от того, получала мать во время беременности и родов химиопрепараты или нет. Антиретровирусные препараты новорождённому назначает врачнеонатолог или педиатр с 8 ч жизни, но не позднее 72 ч. Назначают зидовудин (сироп) внутрь по 0,2 мл (0,002 г/кг) каждые 6 ч в течение 6 нед или невирапин (суспензию) внутрь по 0,2 мл (0,002 г/кг) 1 раз в день в течение 3 дней.

Согласно Приказу Министерства здравоохранения РФ № 109 от 2003 г., ВИЧ-инфицированным новорождённым не проводят вакцинацию живой противополиомиелитной вакциной и БЦЖ, однако в некоторых регионах (Иркутская область) при сложной эпидемологической ситуации по туберкулёзу считают допустимой вакцинацию таких новорождённых БЦЖ.

Т0КСОПЛАЗМО3

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит, поражающий птиц и млекопитающих. Промежуточный хозяин — представители семейства кошачьих.

ЭТИОЛОГИЯ

Только первичная (обычно бессимптомная) инфекция матери приводит к врождённой инфекции. Риск трансплацентарной передачи инфекции возрастает от 15% в I триместре до 65% в конце беременности.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Классическая триада в виде гидроцефалии, хориоретинита и внутричерепных кальцификатов возможна у новорождённых, инфицированных в I триместре беременности. У некоторых новорождённых возникает клиническая картина сепсиса. Новорождённые, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки диагноза применяют следующие серологические методы обследования:

•тест с окраской по Сейбину — чувствительный и высокоспецифический, но выполним только с живыми паразитами;

•ИФА — легкодоступный и наиболее часто используемый тест;

Методом ИФА выявляют специфические IgM, ранние AT в острой фазе инфекции. Методика редко применяется ввиду её технической сложности, кроме того, у некоторых внутриутробно инфицированных новорождённых наблюдают недостаток выработки AT к IgM.

ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами, которые блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Суточная доза пириметамина составляет 1 мг/кг (в 2 приёма), сульфаниламидов короткого действия — 0,1мг/кг (в 3-4 приёма).

Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин — 5 дней, сульфаниламид — 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7-14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1-2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10-40 мг/(кгхсут) в 3 введения.

Противопаразитарный эффект препаратов ко-тримоксазола также обусловлен действием на метаболизм фолиевой кислоты возбудителя. Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением производного фолиевой кислоты. Препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официнальный препарат кальция фолинат назначают по 1-5 мг 1 раз в 3 дня в течение всего курса терапии. На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя, учитывают также их меньшую токсичность и действие на внутриклеточные формы паразита. Спирамицин назначают по 150 000300 000 Ед/кг — суточная доза в 2 приёма в течение 10 дней, рокситромицин — по 5-8 мг/кг в сутки, азитромицин — по 5 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней.

СИФИЛИС

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ранний врождённый сифилис — внутриутробная инфекция, проявляющаяся у ребёнка в возрасте до 2 лет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Показатель заболеваемости врождённым сифилисом на 100 000 детского населения составил в 1998 г. 2,8 по сравнению с 0,04 в 1990 г. В 1998 г. в России было зарегистрировано 837 детей с врождённым сифилисом.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают манифестный ранний врождённый сифилис (с клиническими проявлениями) и скрытый ранний врождённый сифилис (без клинических проявлений). Ранний врождённый скрытый сифилис можно выявить только серологически, он составляет более половины всех зарегистрированных случаев врождённого сифилиса.

ЭТИОЛОГИЯ

Спирохета — бледная трепонема.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ранний врождённый сифилис сопровождают следующие симптомы (один или несколько):

•сифилитическая пузырчатка;

•сифилитический ринит;

•диффузная инфильтрация Гохзингера;

•розеолёзная и папулёзная сыпь;

•остеохондрит II—III степени, периоститы, остеопороз;

•хориоретинит;

•гепатоспленомегалия.

ДИАГНОСТИКА

Проводят исследование крови из пуповины на комплекс серологических реакций (реакции микропреципитации). Проводят осмотр плаценты и плодных оболочек, оценивают макроскопические и микроскопические изменения (увеличение массы плаценты, патоморфологические изменения плаценты и оболочек). Клиническое обследование проводят педиатр, дерматовенеролог, невропатолог и окулист, оценивая общее состояние ребёнка (недоношенность, гипотрофия, оценка по шкале Апгар и т.д.), состояние кожных покровов и слизистых оболочек, внутренних органов (гепатоспленомегалия, пневмония и т.д.). Также проводят диагностику неврологической патологии, изменений глазного дна.

При исследовании СМЖ обнаруживают преимущественно лимфоцитарный цитоз (более 20-25 клеток в 1 мм3), белок (более 1,5-1,7 г/л). Проводят комплекс серологических реакций, реакцию иммунофлуоресценции с цельной СМЖ. На рентгенографии трубчатых костей предплечий и голеней возможно выявление остеохондрита, периостита.

Серологическое исследование венозной крови ребёнка на 7-8-й день жизни включает комплекс серологических реакций (реакций микропреципитации), реакцию иммунофлуоресценции, ИФА, реакцию прямой гемагглютинации в сыворотке крови. Для диагноза достаточно двух изменённых показателей, один из которых серологический.

Врождённый сифилис в настоящее время можно предупредить путём выявления и своевременного лечения инфицированных матерей в период беременности. Решающий фактор благоприятного исхода беременности — полноценное специфическое лечение беременной женщины.

Постнатальная профилактика врождённого сифилиса состоит в проведении профилактического лечения новорождённых, не имеющих проявлений врождённого сифилиса. Показания к профилактическому лечению новорождённого:

•недостаточное и неполноценное специфическое лечение матери;

•поздно начатое специфическое лечение матери (после 32 нед беременности);

•специфическое лечение матери эритромицином;

•отсутствие профилактического лечения матери (если оно было показано). Как профилактическое, так и специфическое лечение детей, больных ранним

Врождённым сифилисом, проводят одним из препаратов пенициллина. Суточную дозу бензилпенициллина натриевой соли, составляющую 100 ООО ЕД/кг, разделённую на 4 инъекции (каждые 6 ч), назначают на 14 дней. Разовая доза дюрантных препаратов пенициллина (экстенциллин, ретарпен) и препаратов средней дюрантности (прокаинбензилпенициллин, бензилпенициллина новокаиновая соль) — 50 ООО ЕД/кг массы тела.

Прокаин-бензилпенициллин вводят 1 раз в сутки в течение 14 дней. Бензилпенициллина новокаиновую соль вводят каждые 12 ч в течение 14 дней. Доношенным детям с массой тела не менее 2 кг экстенциллин или ретарпен назначают 1 раз в неделю, курс состоит из 3-х инъекций.

При непереносимости пенициллина используют оксациллин, ампициллин в суточной дозе 100 000 ЕД/кг (дозу делят на 4 инъекции) в течение 14 дней, цефтриаксон в суточной дозе 50 мг/кг, 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Выбор препарата зависит от результатов исследования СМЖ ребёнка: при отсутствии патологии в СМЖ можно применять любой из упомянутых препаратов; при патологических изменениях СМЖ (или если исследование не проводилось) дюрантные препараты пенициллина не назначают.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Приказ № 606 Минздрава России от 19.12.2003 г. «Об утверждении инструкции по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку и образца информированного согласия на проведение химиопрофилактики ВИЧ».

WHO HIV/AIDS Treatment and Care Protocols for countries of the Commonwealth of Independent States. - 2004.

Рюмина И.И., Шухов B.C., Афонина Л.Ю. Современные возможности профилактики передачи вируса иммунодефицита человека от матери ребёнку // Российский вестник перинато-логии и педиатрии. - 2005. - Т. 50, № 5. - С. 5-11.

Заплатников А.Л., Корнева М.Ю., Коровина Н.А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией // Рус. мед. журн. - 2005. - № 13 (1). - С. 45-47.

Ковтун И.Ю., Володин Н.Н., Дегтярёв Д.Н. Результаты раннего и отдалённого катамнеза у детей, родившихся от матерей с герпесвирусной инфекцией. Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорождённого. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.

Корнева М.Ю., Коровина Н.А., Заплатников А.Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2005. — № 2. — С. 48-52.

Коровина Н.А., Заплатников АЛ., ЧебуркинА.В. и др. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Пособие для врачей. - М.: Посад, 1999.

Лобзин Ю.В., Васильев В.В. Токсоплазмоз у беременных: клинические проявления, терапия и медикаментозная профилактика врождённого токсоплазмоза //Российский медицинский журнал. - 2001. - № 5. - С. 40-41.

НисевигЛЛ., Талалаев А.Г., КаскЛ.Н. и др. Врождённые вирусные инфекции и маловесные дети // Вопросы современной педиатрии.

— 2002. — Т. 1, № 4. — С. 9-13.

Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорождённых детей / Под ред. Н.Н. Володина. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.

СамсыгинаТ.А. Современные проблемы внутриутробных инфекций // Педиатрия. — 1997. - № 5. - С. 34-35.

Царегородцев А.Д., Рюмина И.И. Заболеваемость новорождённых внутриутробными инфекциями и задачи по её снижению в РФ // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2001. - Т. 46, № 2. - С. 4-7.

Чебуркин А.В., Чебуркин А.А. Перинатальная инфекция: Пособие для врачей. - М., 1999.

Шабалов Н.П. Проблемы классификации внутриутробных инфекций // Педиатрия. — 2000. - № 1. - С. 87-91.

Lanari М., Papa I., Venturi V., Lazzarotto Т. et al. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant В associated with neonatal seizures and poor neurological outcome // J. Med. Virol. — 2003. - № 70 (4). - P. 628-632.

Hall C.B., Caserta M.T., SchnabelK.C. et al. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7) //J. Pediatr. - 2004. - Vol. 145 (4). - P. 472-477.

LiberekA., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Cytomegalovirus disease in neonates and infants - clinical presentation, diagnostic and therapeutic problems — own experience // Med. Sci. Monit. - 2002. - N 8 (12). - P. 815-820.

Remington J.S., ThulliezP., Montoya J.G. Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis // Journal of Clinical Microbiology. - 2004. - Vol. 42(3). - P. 941-945.

КОНЪЮНКТИВИТЫ И ДАКРИОЦИСТИТЫ НОВОРОЖДЕННЫХ (диск)

СИНОНИМЫ

Неонатальный конъюнктивит, офтальмия новорождённых, бленнорея новорождённых.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Конъюнктивит новорождённых — воспалительное заболевание конъюнктивы, возникающее в первый месяц жизни ребёнка, характеризующееся гиперемией или отёком слизистой оболочки, образованием на ней фолликулов или сосочков, наличием отделяемого с конъюнктивы, отёком век; иногда сопровождается поражением роговицы с нарушением зрения.

КОД ПО МКБ-10

P39.1 Конъюнктивит и дакриоцистит у новорождённого.

ПРОФИЛАКТИКА

Для профилактики инфекционного конъюнктивита (в том числе гонококкового и хламидийного) следует при рождении ребёнка однократно закапывать в оба глаза ребёнка 1% раствор нитрата серебра или закладывать за веко 1% тетрациклиновую или 1% эритромициновую мазь.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии конъюнктивиты новорождённых делят следующим образом.

@Инфекционные. ◊ Бактериальные:

&Symbol_F0DA; гонококковый; &Symbol_F0DA; хламидийный;

&Symbol_F0DA; другие бактериальные конъюнктивиты. ◊ Вирусные:

&Symbol_F0DA; аденовирусный; &Symbol_F0DA; герпетический; &Symbol_F0DA; энтеровирусный.

@Неинфекционные:

◊атопический;

◊химический.

ЭТИОЛОГИЯ

@Возбудителями инфекционных конъюнктивитов новорождённых могут быть гонококк (Neisseria gonorrhoeae,),

стафилококки (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis и др.), стрептококки (Streptococcus pneumoniae и др.),

грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa), хламидии (Chlamydia trachomatis) и вирусы (аденовирус, вирус простого герпеса).

@Атопические конъюнктивиты новорождённых в трети случаев бывают вызваны лекарственными средствами. Причиной инфекционно-аллергических конъюнктивитов могут быть бактериальные, вирусные или грибковые аллергены.

@Химический конъюнктивит может быть вызван, например, нитратом серебра, используемым для профилактики бактериальных конъюнктивитов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГОНОКОККОВЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ

@Развивается остро, как правило, на 2–5-й день после рождения, хотя может манифестировать и позже.

@Течение заболевания обычно тяжёлое.

@Характерно двустороннее поражение с обильным гнойным или кровянисто-гнойным отделяемым с конъюнктивы, отёком и резкой гиперемией, кровоточивостью.

@Плотный отёк век, нередко с синюшным оттенком, иногда не позволяет произвести осмотр глаз, из конъюнктивальной полости выделяется жидкость цвета мясных помоев (рис. 1).

Рис. 1. Гонококковый конъюнктивит новорождённого.

@ Возможны внеглазные проявления гонококковой инфекции: риниты, стоматиты, артриты, менингиты, проктиты, гонококковый сепсис и т.д.

ХЛАМИДИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (ПАРАТРАХОМА) НОВОРОЖДЁННЫХ

@Проявляется на 5–14-й день после рождения.

@Клинические проявления варьируют от лёгкой гиперемии конъюнктивы и слезотечения до резко выраженного отёка век с обильным жидким гнойным отделяемым, иногда с бурым оттенком, и гипертрофии фолликулов на нижней переходной складке к месяцу после заражения (рис. 2).