Sweet_WhiteЯ постараюсь в силу своего времени заливать нужные ответы, чтобы студенты экономили, а не тратили своё время на ненужные и необъективные по оценкам тесты в Moodle. Занимайтесь реально важными делами, по типу: сдачи долгов, самостоятельным развитием в интересующих вас направлениях (кафедрах, научках), поездками к родителям или встречами с друзьями. Желаю удачи во время сессии и других трудностях!Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
риска рефлюкса на уровне всех сфинктерон и обсеменения бактериями проксимальных отделов кишечника, а также отсутствия эффективного очищения кишечника в период пауз между кормлениями в связи с отсутствием моторного мигрирующего комплекса.
НЭК развивается в 70-80% случаев после начала ЭП, поэтому факт наличия ЭП принято относить к факторам риска развития НЭК. Однако возможно возникновение заболевания и при полном ПП. Практика последних десятилетий, а также ряд научных работ доказывают важную роль вскармливания в развитии НЭК. Более осторожное назначение ЭП под строгим контролем усвоения снизило частоту возникновения заболевания во многих неонатальных центрах. В настоящее время не вызывает сомнений необходимость строгого клинического и лабораторного контроля за усвоением ЭП недоношенными детьми.
Влияние сроков начала ЭП на вероятность развития НЭК не выяснено до конца, однако существуют данные, свидетельствующие в пользу начала кормления до 72 ч жизни. Попытка проведения анализа, сравнивающего раннее (до 4 сут) и позднее (после 4 сут) начало ЭП, пока не дала однозначных результатов.
Изменение же качества питания, в частности, увеличение доли грудного молока в питании детей с ЭНМТ имеет гораздо более чётко выраженное влияние на частоту НЭК. Рандомизированные исследования показывают, что у недоношенных детей при вскармливании обогащенным грудным молоком ниже частота развития НЭК и сепсиса по сравнению с детьми, вскармливаемыми смесями для недоношенных. Частота НЭК падает в зависимости от доли грудного молока I питании недоношенных. Профилактическая роль ЕВ заключается, вероятно, в способности снижать провоспалительный ответ и обеспечивать репарацию слизистой оболочки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
М. Беллом и соавт. (1978) предложена классификация НЭК, согласно которой различают следующие стадии течения НЭК:
•I стадия:
•наличие крови в стуле;
•большой остаточный объём в желудке при зондовом питании;
•вздутие и напряжение живота, пальпация плотных петель кишечника;
•растяжение кишечных петель, пневматоз кишки (при рентгенологическом исследовании).
•II стадия:
•нарастание увеличения живота и напряжения передней брюшной стенки, её покраснение или цианоз на фоне ухудшения состояния;
•нарастающие тромбоцитопения и ацидоз;
•наличие жидкости в брюшной полости (при рентгенологическом исследовании).
•III стадия:
•образование перфорации и развитие
•перитонита; развитие шока.
В последующем предложена классификация Walsh и Kleigman (1986), учитывающая стадийные изменения общеклинических, гастроэнтерологических и рентгенологических симптомов (табл. 32-4).
3 отечественной практике в клиническом течении НЭК принято выделять четыре стадии.
1. Стадия продрома:
•вздутие живота;
•увеличение объёма застойного содержимого в желудке;
•срыгивание;
•появление симптомов нарушения функции дыхательной системы (усиление работы дыхания, необходимость в более жестоких параметрах ИВЛ, появление приступов апноэ).
450
2.Стадия клинических проявлений:
•вялое сосание;
•частое срыгивание, в том числе с примесью желчи;
•снижение массы тела;
•урежение стула;
•кровь в кале (определяемая визуально или по реакции на скрытую кровь)
Таблица 32-4.Классификация НЭК (Walsh М., Kleigman R., 1986)
Стадии течения
НЭК
Симптомы
Общие
ЖКТ
Рентгенологические
Подозреваемый
1А
Неустойчивая
Незначительное
Кишечные петли обычные или расширены,
НЭК
температура тела,
вздутие живота
возможно появление горизонтальный
апноэ, брадикардия,
уровней жидкости
вялость
1Б
Те же
Те же + примесь
Расширение кишечных петель с
крови в кале
множественными горизонтальными
уровнями, пневматоз кишечной стенки
Явный НЭК
2А
Те же
Те же + парез
Те же + газ в воротной вене, асцит
(обратимая
кишечника с
стадия)
реакцией на
пальпацию
живота или без
нее
2Б
Те же + умеренно
Те же
Расширение кишечных петель,
(необратимая
выраженный ацидоз и
множественные горизонтальные уровни,
стадия)
тромбоцитопения
пневматоз кишечной стенки, газ в
воротной вене, выраженный асцит
Прогрессирующий
3А
Те же + смешанный
Разлитой
Расширение кишечных петель,
НЭК
ацидоз,
перитонит,
множественные горизонтальные уровни,
тромбоцитопения,
резкое вздутие
пневматоз кишечной стенки, газ в
нейропения,
живота, кровавый
воротной вене, выраженный асцит
артериальная
стул, парез
гипотензия,
кишечника с
коагуляционные
реакцией на
451
нарушения
3Б
Те же + ДВС-синдром
пальпацию
живота
Разлитой
Расширение кишечных петель,
перитонит,
множественные горизонтальные уровни,
резкое вздутие
пневматоз кишечной стенки, газ в
живота, кровавый
воротной вене, выраженный асцит,
стул, парез
пневмоперитонеум
кишечника с
реакцией на
пальпацию
живота
Принципиальное отличие этой клинической классификации от классификации Белла — выделение стадии продрома, когда нет достоверных признаков НЭК. Выделение данной стадии снижает риск несвоевременной диагностики и позволяет вовремя изменить тактику ведения больного.
Детей с НЭК следует рассматривать как группу высокого риска по развитию сепсиса. При I стадии заболевания системная воспалительная реакция наблюдается у 38% детей, при II и III стадии её частота достигает 75-95%. В том числе 137-64% детей (в зависимости от стадии заболевания) имеет место ДВСсиндром. У 60% детей в период течения НЭК выявляют другие гнойно-воспалительные заболевания.
Как минимум у 75% детей с НЭК наблюдается полиорганная недостаточность с вовлечением двух систем и более: недостаточность кровообращения у 75-80% детей, дыхательная недостаточность — у 56-90%, почечная недостаточность — у 36-83%, нарушения функции печени — у 50% и более в зависимости от стадии заболевания. Для НЭК типичны нарушения кислотно-щелочного равновесия метаболический ацидоз).
Течение заболевания чаще циклическое, однако возможны рецидивы заболевания, в том числе после закрытия кишечных стом.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на оценке факторов риска, клинической картины, рентгенологическом исследовании. Также проводят УЗИ брюшной полости, в сомнительных случаях — лапароцентез.
Инструментальные исследования
Для НЭК характерны следующие рентгенологические признаки.
•Расширение кишечных петель (55-100% случаев).
•Снижение газонаполнения и асимметричное расположение кишечных петель.
•Пневматоз кишечной стенки (19-98%).
•Газ в системе воротной вены (61% при тотальном поражении).
•Пневмоперитонеум (12-30%).
•Жидкость в брюшной полости (11%), косвенными признаками наличия которой выступают:
сильное вздутие живота при отсутствии газонаполнения кишечных петель;
переполненные газом петли кишечника в центре брюшной полости;
разделение кишечных петель.
•Персистирующая дилатация кишечных петель.
•Наличие неподвижной (статичной) петли.
•Токсическая дилатация толстой кишки.
•Расширение желудка.
452
В стадии реконвалесценции и при подготовке к оперативному вмешательству по закрытию ранее наложенной кишечной стомы для оценки проходимости кишечника выполняют рентгеноконтрастное исследование с метризамидом.
При УЗИ брюшной полости также можно выявить газ или жидкость в брюшной полости, симптом «мишени», утолщение стенок кишечных петель, пневматоз, газ в системе воротной вены.
Лабораторные исследования
Для комплексной диагностики и мониторинга состояния оценивают данные дополнительных методов исследования.
•В клиническом анализе крови — признаки воспалительной реакции (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилёз или нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения).
•По данным биохимического анализа крови — наличие воспалительного синдрома, гипонатриемии, признаков нарушения экскреторной функции почек, синдрома цитолиза, синдрома холестаза.
•По данным определения КОС — признаки метаболического ацидоза.
•При исследовании кала — положительная реакция на скрытую кровь.
•По коагулограмме — признаки ДВС-синдрома.
•Положительные результаты посева крови.
Для подбора адекватной антибактериальной терапии показано проведение посевов из ануса, кишечной стомы (при её наличии) с определением антибиотикочувствительности микрофлоры. Желательно определение метаболитов анаэробной микрофлоры и грибов в крови.
Перспективные методы диагностики
Концентрация IL-1ra >130 000 пкг/мл имеет чувствительность 100% и специфичность 92%. Более поздно повышающийся IL-10 через 8 ч от начала заболевания в концентрации >250 пкг/мл также имеет чувствительность 100% как тес: диагностирующий развитие III стадии НЭК у данного ребёнка.
При определении экскреции D-лактата с мочой отмечают её увеличен; Выявляют нарастание количества эндотоксина (липополисахарида грамотрицательных бактерий). В плазме определяют уровень кишечного протеина, связывающего жирные кислоты.
В период реконвалесценции после возобновления ЭП рекомендуют проведение ежедневного мониторинга объёма стула, определение экскреции углеводов и липидных фракций с калом (копрологическое исследование или липидограмма кала) один раз в неделю для оценки усвоения нутриентов. После перевода на полное ЭП и отмены антибактериальной терапии показано исследование биоценоза кишечника.
ЛЕЧЕНИЕ
При подозрении на НЭК немедленно проводят следующие консервативные мероприятия:
•прекращают ЭП и отменяют приём препаратов внутрь;
•проводят полное ПП (особенности расчёта описаны ниже);
•текущие антибиотики заменяют с учётом возможной роли анаэробной флоры в сочетании с госпитальными штаммами грамотрицательных и грамположительных бактерий с последующей сменой с учётом чувствительности.
Проведение очистительных клизм при энтероколите может спровоцировать перфорацию кишечника.
Хирургическое лечение
Показаниями к хирургическому лечению служат:
453
•опухолевидное образование брюшной полости;
•воспалительные изменения брюшной стенки; уплотнение, отёк или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки — грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки;
•специфическая рентгенологическая картина (пневмоперитонеум, признан асцита, симптом «статичной петли»);
•лабораторные данные (остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжёлая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишечной стенки);
•абдоминальный парацентез (о некрозе кишечной стенки свидетельствуют мутная жидкость коричневого цвета, выявление при окраске по Грамму внеклеточных бактерий, большое число лейкоцитов, преобладание нейтрофилов более 80%).
Немедикаментозное лечение
Нутритивная поддержка новорождённых в период разгара и реконвалесценции НЭК имеет определённые особенности.
Отмена ЭП у новорождённого — общепринятая тактика при подозрении на развитие НЭК у новорождённых. В период разгара заболевания проводится полное ПП. Потребность новорождённого в энергии и нутриентах при НЭК может отличаться от потребностей здорового недоношенного или доношенного новорождённого. Несмотря на то, что единственное исследование, посвященное энергетическому и белковому обмену у новорождённых со П-Ш стадией НЭК (по Беллу), не выявило существенных изменений обмена веществ, следует учесть высокий риск развития сепсиса, дыхательной и СН при расчёте количественных параметров нутритивной поддержки.
Перевод больных с НЭК на ЭП проводят постепенно. Назначение ЭП возможно в случае полного купирования болевого синдрома, отсутствия признаков раздражения брюшины, синдрома срыгивания, геморрагического синдрома, восстановления перистальтики. До трёх суток от начала манифестации заболевания назначать ЭП не рекомендуется, в то же время ранее принятая тактика (проведение полного ПП в течение 10-14 дней) также не бывает оптимальной в связи : риском развития атрофии слизистой оболочки кишечника и вторичного синдрома холестаза. До введения продукта для вскармливания новорождённого в течение 0,5-1 сут. проводят введение изоосмолярной жидкости — изотонического раствора натрия хлорида или глюкозо-солевого раствора в объёме, соответствующем трофическому питанию [около 0,5 мл/(кгхч)]. При удовлетворительном усвоении жидкости (отсутствии застойного содержимого в желудке, срыгивания, нарастания вздутия живота, сохранении удовлетворительной перистальтатики, наличии самостоятельного стула без примеси крови) возможно назначение продуктов для ЭП. Появление перечисленных симптомов НЭК на любом из этапов проведения питания служит показанием к его отмене и возобновлении полного ПП.
В случае отсутствия необходимости оперативного лечения при подборе продукта для ЭП следует учитывать высокую (50%) вероятность развития вторичной лактазной недостаточности в период реконвалесценции, снижение функции переваривания и всасывания липидов. В качестве стартового продукта в случае наличия молока у матери показано назначение нативного грудного молока матери в сочетании с препаратами лактазы с последующей отменой последних под контролем экскреции углеводов с калом. При отсутствии грудного молока до полного купирования воспалительного процесса предпочтительно назначение смесей на основе полного гидролизата белка. После купирования воспалительного процесса и перевода на полное ЭП недоношенным детям назначают смеси для недоношенных детей, из которых предпочтительны низколактозные или безлактозные (см. табл. 32-3), доношенным детям — стандартные адаптированные смеси или безлактозные смеси в зависимости от наличия вторичной лактазной недостаточности. По показаниям назначают панкреатические ферменты, проводят корректно дисбиотических нарушений.
Питание детей, перенёсших оперативное вмешательство на кишечнике по поводу НЭК, описано ниже.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Раннее ИВ с введением чужеродных белков (коровьего, соевого) может при-secra к развитию пищевой аллергии у новорождённого, особенно из группы риска по аллергическим заболеваниям. К аллергическим заболеваниям ЖКТ относят аллергический энтероколит, энтеропатию и эозинофильный эзофагогастроэнтерит. Предполагается роль аллергии в генезе некоторых других заболеваний.
454
КОД ПО МКБ-10
К52.9 Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточнённый.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза аллергического энтероколита лежит реакция гиперчуствительности замедленного типа (IgE-независимые). Предполагается определяюсь роль дефицита регуляторных Т-клеток с нарушением формирования реакций толерантности. Повышение проницаемости кишечника при аллергическом энтерит1! ведёт к контакту других аллергенов, в том числе бактериального происхождение с иммунокомпетентными клетками собственной пластинки слизистой оболочка в результате формируется поливалентная сенсибилизация и развивается местное воспаление. При гистологическом исследовании выявляют атрофию ворсин, инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки клетками, участвующими в воспалительном ответе, повышенное количество межэпителиальных лимфоцитов.
Как при аллергических энтероколитах, причинно-значимыми аллергенами при энтеропатии выступают белки молока и сои. При гистологическом исследовании выявляют повреждение слизистой оболочки с неравномерным распределением уменьшение ворсин, углубление крипт. При раннем потреблении продуктов с глиадином в план дифференциальной диагностики следует включить иммунологическое исследование и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкое кишки для исключения целиакии.
Эозинофильный эзофагогастроэнтерит — IgE-опосредованное заболевание и / или связанное с клеточноопосредованными реакциями.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для аллергического энтероколита характерен синдром срыгивания, диарее присутствие белков плазмы в стуле, типична кровоточивость слизистой прямой кишки, снижение темпов физического развития. Могут присутствовать (не осязательно) кожные и респираторные проявления аллергии. Тяжесть диареи по пищевой аллергии меньше, чем при аутоиммунных заболеваниях, признаки системного воспаления наблюдают редко.
Энтеропатии, обусловленные пищевой аллергией, встречаются редко. Они манифестируют в первые месяцы жизни в виде персистирующей диареи, гипотрофии, часто присутствует рвота.
Манифестация эозинофильного эзофагогастроэнтерита возможна в виде упорного синдрома срыгивания, диареи с потерей белка, железодефицитной анемии (в зависимости от локализации преимущественно поражённого отдела). При гистологическом исследовании выявляют эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки При длительном течении гастроэнтерита возможен стеноз привратника.
Около 50% случаев гастроэзофагеальнорефлюксной болезни у детей первое, года жизни также связано с сенсибилизацией к пищевым аллергенам.
Детские колики (эпизоды возбуждения, натуживания, плача в течение более чем Зч в день три или более дня в неделю на протяжении как минимум 3 нед) также могут быть связаны с гиперчувствительностью к компонентам питания.
ДИАГНОСТИКА
В диагностике важно изучении анамнеза.
Лабораторные исследования
Проведение скарификационных проб имеет большее диагностическое значение при негативных результатах (исключение диагноза). При IgE-опосредованных реакциях информативным методом бывает определение титра специфических IgE в крови. Высокий уровень специфических IgE служит показанием к элиминационной диете. Возможность IgE-независимых реакций при энтеритах и колитах требует сочетания вышеназванных тестов с тестами, выявляющими гиперчувствительность замедленного типа (пластырные тесты).
Немедикаментозное лечение
Лечение заключается в элиминационной диете. При аллергии к белкам коровьего молока рекомендуют назначение смесей на основе гидролизата белка высокой степени (см. табл. 32-2). Однако и при использовании данного питания у ряда детей возможно сохранение аллергических реакций в связи с остаточной антигенной активностью. В таком случае показано питание на основе аминокислот. Учитывая сложность патогенеза заболевания, не рекомендуется назначение продуктов на основе других чужеродных белков, в частности соевого.
Медикаментозное лечение
455
Обязательным моментом лечения служит назначение пробиотиков, не только для коррекции биоценоза, но и с целью лечения аллергии. В настоящее время доказано, что определённые штаммы бактерий способствуют формированию реакции толерантности, обладают доказанным клиническим эффектом при лечении аллергических заболеваний.
НЕКУПИРУЕМЫЕ ДИАРЕИ ПРИ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Некоторые иммунодефициты (аутоиммунная энтеропатия, иммунная дисрегуляторная полиэндокринопатия, аутоиммунная энтеропатия) у детей первых месяцев жизни могут проявляться тяжёлой диареей с аутоиммунным энтероколитом. Манифестации заболевания часто предшествуют резкое изменение характера вскармливания, инфекции, вакцинации. Диарея в этом случае редко бывает единственным проявлением, в отличие от заболеваний, связанных с патологией энтероцитов. Характерен стул с примесью крови, экскреция плазменных белков со стулом, снижение уровня альбумина сыворотки крови, повышение клиренса α1-антитрипсина. При указанных заболеваниях выявляют признаки системной воспалительной реакции, по данным биохимического анализа крови и данным копрологического исследования — воспалительный синдром. При иммуногистохимическом исследовании на поверхности энтероцитов выявляют AT к Аг энтероцитов. В большинстве случаев дети погибают на первом году жизни.
Полная отмена ЭП иногда приводит к улучшению, однако при тяжёлом течении диарея сохраняется.
СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ, СВЯЗАННЫЙ С УМЕНЬШЕНИЕМ ПОВЕРХНОСТИ ВСАСЫВАНИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Уменьшение адсорбирующей поверхности развивается вследствие изменения микроструктуры слизистой оболочки или недостаточной длине одного или нескольких отделов кишечника. При гипотрофии различного генеза, в том числе вследствие синдрома мальабсорбции, при длительном полном ПП, при алиментарной гипотрофии в слизистой оболочке тонкой кишки развивается гипотрофия ворсин, происходит увеличение глубины крипт. Снижается собственная ферментативная активность слизистой оболочки.
В исходе оперативного вмешательства на кишечнике как в остром послеоперационном периоде, так и в отдалённые сроки формируется синдром мальабсорбции, обусловленный несколькими патогенетическими механизмами, в том числе уменьшением адсорбирующей поверхности, вплоть до формирования синдрома короткой кишки (зависимости от ПП вследствие недостаточной длины кишки). Синдром мальабсорбции также может быть следствием врождённого синдрома короткой кишки.
КОД ПО МКБ-10
К91.2 Нарушение всасывания после хирургического вмешательства, не классифицированное в других рубриках.
ЭТИОЛОГИЯ
Изменения микроструктуры слизистой оболочки или недостаточная длин; одного или нескольких отделов кишечника
ПАТОГЕНЕЗ
После резекции происходит значительная морфологическая и функциональная перестройка кишечника. Благодаря этому даже при значительных объёмах резекции сохраняется возможность эффективного переваривания и всасывания вводимых энтерально пищевых веществ, что при длине оставшейся части кишки более 16 см, позволяет достаточно быстро отменить полное ПП и перейти хотя бы на частичное ЭП. Возможность адаптации кишечника к потере части органа заключается в способности кишечника расти в длину, возможности увеличения поверхности всасывания, способности к саморегуляции перевариваниия, всасывания, а также секреторной и других функций.
Для реализации адаптационных возможностей кишечника необходимо наличие ряда условий.
456
•Достаточная длина кишки.
•Устранение воспаления кишечной стенки.
•Структурная целостность и функциональная активность кишечного эпителия.
•Обеспечение трофики энтероцитов.
•Нормальный лимфо- и кровоток в слизистой оболочке.
•Восстановление нормальной кишечной моторики.
•Сохранение микромоторной активности гладкой мускулатуры слизистой оболочки, обеспечивающей движение ворсинок.
•Нормализация нервной и эндокринной регуляции функций кишечника.
•Нормализация функции больших пищеварительных желёз.
•Восстановление микробиоценоза.
•Снижение интенсивности процессов катаболизма в организме в целом. Однако следует указать, что адаптационная способность кишечника лимитирована. Как положительные изменения микроструктуры слизистой оболочки в период
после резекции кишки следует рассматривать увеличение толщины слизистой оболочки, высоты ворсин, полное восстановление структуры слизистой оболочки в сохранных отделах тонкой кишки. У детей, оперированных в период новорождённое™, такие адаптивные структурные изменения в первые месяцы после операции отмечают крайне редко. Типичной тенденцией для новорождённых бывает сохранение или прогрессирование гипотрофии слизистой оболочки (снижение высоты ворсин, увеличение глубины крипт). У детей, оперированных по поводу НЭК или имевших осложнения в виде перфораций кишечника и перитонита при аномалиях развития кишки, длительно сохраняются деструктивные изменения в слизистой оболочке. Атрофия слизистой оболочки, повреждение энтероцитов приводит к снижению переваривания и всасывания нутриентов в кишечнике, что в свою очередь наряду с потерей длины кишки приводит к развитию тяжёлого синдрома мальабсорбции и зависимости от ПП.
При отсутствии энтерита проницаемость кишечной стенки в послеоперационном периоде, в том числе при проведении резекции, может оставаться неизменной. Наличие же воспалительного процесса (НЭК) вероятнее всего сопровождается повышением проницаемости для некоторых нутриентов. В послеоперационном периоде при резекции как тонкой, так и толстой кишки существенно повышается секреция веществ в полость ЖКТ. Данные изменения связаны с тем, что одним из
важнейших условий функционирования ЖКТ бывает гомеостаз среды кишечника. Благодаря данному механизму недостаточное всасывание в дистальных отделах кишечника воспринимается как недостаточное поступление веществ (преимущественно воды, солей и жиров) в полость проксимальных отделов, что стимулирует секрецию данных веществ в полость двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев объём секрета может превышать объём вводимого питания. Чем меньше остаточная длина кишки, тем больше потери в полость кишки путём секреции. Особенно выражен дисбаланс между секретируемой и адсорбируемой жидкостью при резекции отделов, отвечающих за всасывание солей и воды, а именно терминального отдела подвздошной кишки и толстой кишки. Введение гипоосмолярных растворов способствует повышению секреции, в связи с чем не рекомендуется их использование при риске гиперсекреции. Резекция подвздошной кишки, а также наложение еюностомы, как правило, сопровождается существенным повышением выработки регуляторного пептида (гастрина) и, соответственно, секреции соляной кислоты. Повышенная желудочная секреция ведёт к преципитации желчных солей, нарушению работы панкреатических ферментов, ускорению моторики кишечника. Наиболее значимые нарушения секреции отмечают в раннем послеоперационном периоде, в дальнейшем эти явления могут быть менее выражены и компенсированы.
Всасывание макро- и микронутриентов существенно варьирует в зависимости от локализации и объёма резекции.
Оперативное вмешательство на двенадцатиперстной или тощей кишке может не сопровождаться клинически выраженной мальабсорбцией. При небольшом объёме вмешательства и отсутствии энтерита интактная подвздошная кишка постепенно способна взять на себя функцию всасывания моносахаров и липидов, в норме адсорбируемых в тощей кишке. Степень компенсации данных функций зависит от длины резецированного участка. Резекция тощей кишки у новорождённых в 60% случаях сопровождается мальдигестией дисахаридов, преимущественно лактозы. У большинства детей выявляют нарушения как переваривания, так и всасывания жиров с преобладанием нарушений всасывания. Нарушения переваривания и всасывания углеводов и липидов ведут к задержке физического развития у детей, перенесших резекцию тощей кишки на первом месяце жизни.
457
Массивная резекция подвздошной кишки практически всегда сопровождается снижением всасывания желчных солей. Компенсаторные сдвиги, направленные на поддержание гомеостаза среды тонкой кишки, приводят к повышению секреции жидкости, солей и жиров в полость двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки. В результате развивается стеаторея.
Повышенная экскреция углеводов с калом наблюдается как при вскармливании продуктами с лактозой, так и содержащими другие сахара. Значимым моментом для больных бывает также снижение всасывания витамина В12, особенно выраженное в резекции более половины длины кишки, приводящее к развитию мегалобластной анемии. Сохранение функционирующей толстой кишки (еюноколоноанастомоз) в таких ситуациях ставит больного в группу риска по развитию лактат-ацидоза, обусловленного ферментацией непереваренных углеводов бактериями в толстой кишке до D-лактата, который, в отличие от L-изомера, не метаболизируется.
При сочетании резекции тощей или подвздошной кишки (наложение еюно-колоноанастомоза) нарушается переваривание и всасывание как жиров, так и углеводов. На основании данных, полученных у взрослых, резекция всей тощей и части подвздошной кишки при сохранении 30-100 см подвздошной кишки уменьшает усвоение липидов, углеводов и белков соответственно до 54%, 61% и 81% от усвоения в норме.
Ухудшается также адсорбция кальция, магния и цинка. Снижение всасывания стих катионов, как и при изолированной резекции подвздошной кишки, частично обусловлено их связыванием с жирными кислотами.
Итак, при сочетанной резекции тощей и подвздошной кишки изменения, характерные для резекции тощей и подвздошной кишки, усугубляются, увеличивается потеря жирных кислот, повышается риск мочекаменной болезни и лактат-ацидоза.
Пациентов с еюностомой (не функционирует вся подвздошная кишка и толстая кишка, возможна частичная резекция тощей кишки) можно условно разделить по соотношению адсорбционных и секреторных процессов на две группы в зависимости от остаточной длины тощей кишки. При сохранении более половины длины тощей кишки процессы всасывания могут преобладать над потерями путём секреции. Увеличение доставки воды и электролитов энтеральным путём может быта достаточно для контроля диареи у таких больных. Вторая группа пациентов имеет меньшую длину оставшейся части кишки и теряет больше нутриентов в связи с преобладанием секреции, чем получает с питанием, причём потери увеличиваются в ответ на приём пищи.
Адсорбция жиров, азота и энергии из полости происходит с определённым постоянным коэффициентом у каждого больного с наложенной еюностомой. Данный коэффициент зависит от длины оставшегося отрезка кишки. Повысив потребление некоторых компонентов, можно добиться увеличения абсолютного количества поглощённого вещества. Так, повышение содержания жиров в диете таких больных приводит к повышению утилизации энергии, позволяет сохранять низкую осмолярность. Хотя экскреция жиров при этом тоже повышается, это не приводит к увеличению диареи.
Отделяемое по стоме имеет относительно постоянный электролитный состав. В нём содержится около 100 ммоль/л натрия и около 15 ммоль/л калия. Потерн калия при сохранении большей части тонкой кишки не считают особо значимыми, в то время как потери натрия необходимо восполнять соответственно объёму выделенной жидкости.
Как и при удалении подвздошной кишки с наложением еюноколоноанастомоза. так и при еюностомии отмечают выраженные нарушения всасывания кальция, магния, цинка, требующие восполнения. В результате компенсаторного гипераль-достеронизма и гипомагниемии может развиться и клинически значимая гипока-лиемия. В таких ситуациях она резистентна к введению экзогенного калия.
При резекции толстой кишки или её полном отключении (илеостома) способность организма пациента поддерживать водный и электролитный гомеостаз существенно снижается. Нарушается всасывание воды, натрия, калия, магния, кальция. Снижаются процессы морфологической адаптации в тонкой кишке.
Отсутствие толстой кишки или её выключение при наложении стомы существенно ускоряет скорость пассажа по кишечнику, дополнительно снижая адсорбцию. Нарушается поступление витамина К в связи с отсутствием его достаточного биосинтеза бактериями.
Изменения переваривания и всасывания тесно взаимосвязаны с изменениями моторики кишечника. Как известно, в раннем послеоперационном периоде, а также при наличии локального воспаления у новорождённых отмечают парез кишечника. В дальнейшем в наиболее сложных ситуациях (при резекции
458
терминального отдела подвздошной и толстой кишки) отмечают ускорение времени пассажа пищевых веществ по кишечнику. Пострезекционное ускорение пассажа не означает активизации нормальной моторной активности, а лишь отражает укорочение длины кишки и активизацию перистальтики в ответ на увеличение секреции.
Как экспериментальные, так и клинические данные демонстрируют повышение бактериальной транслокации из полости кишечника в собственную пластинку слизистой оболочки, а затем и во внутренние органы в послеоперационном периоде, даже при отсутствии существенных изменений всасывания нутриентов. В связи с этим у детей, перенёсших резекцию кишечника даже по поводу заболеваний без воспаления кишечной стенки, существует угроза генерализации инфекции.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Важнейшая терапевтическая задача при лечении больных с кишечной недостаточностью — адекватное обеспечение потребностей организма в пищевых веществах. Основная стратегия — постепенный перевод на ЭП и полная отмена ПП без ущерба для нутритивного статуса больного.
Медикаментозное лечение
Лечение пациентов, перенёсших резекцию кишечника и НЭК, можно условно разделить на несколько стадий (табл. 32-5).
Основной задачей предварительной стадии (стадии полного ПП) считают нормализацию обмена веществ: восполнение потерь жидкости и электролитов, покрытие текущих потребностей в жидкости и ингредиентах питания парентеральным путём. Другие задачи, решаемые на этой стадии, — нормализация моторики кишечника, устранение гиперсекреции.
Предпочтительным методом считают круглосуточное введение растворов для ПП. Расчёт калорийности и состава макронутриентов производят с учётом приведённых выше особенностей энергетического и белкового обмена у некоторых групп новорождённых. Потери жидкости и электролитов со стулом или рвотой должны быть строго фиксированы и полностью компенсированы. Общее количество жидкости складывается из суммы стандартной суточной потребности в жидкости, объёма, компенсирующего потери за прошедший период (ликвидация эксикоза, если он был), текущих потерь за сутки.
Потери желудочного сока (если есть) компенсируют изотоническим раствором натрия хлорида, потери панкреатических секретов и секретов верхних отделов кишечника — смесью изотонического раствора натрия хлорида и лактата (или ацетата) натрия в соотношении 4:1, к ним добавляют 20 ммоль/л калия и 7-10 ммоль/л магния (в виде сульфата).
Для коррекции гиперсекреции возможно применение антагонистов Н2-рецепторов. Препараты в большинстве случаев не оказывают влияния на всасывание пищевых ингредиентов и не приводят к более быстрой отмене парентерального введения жидкости, но необходимы для уменьшения потерь жидкости и электролитов путём секреции. У новорождённых наиболее изучено применение ранитидина (внутрь 2 мг/кг массы тела 3 раза в сутки или внутривенно 1,5 мг/кг массы тела в сутки). Препарат применяют и у недоношенных детей, рекомендуемая доза — 0,5 мг/кг массы тела каждые 12 ч.
На следующей (острой) стадии начинают перевод больного на ЭП, в первую очередь, для обеспечения трофики ЖКТ. Потребности организма на этой стадии по-прежнему восполняются преимущественно парентеральным путём. Сроки начала ЭП в последние годы сдвигаются ближе к времени операции. Раннее начало ЭП сокращает срок нахождения новорождённых, перенёсших резекцию кишки, на ПП в целом, снижает частоту холестаза. Ориентироваться следует на восстановление перистальтики кишечника и устранение нарушений жизненно важных органов.
Обычно рекомендуют начать ЭП путём длительной инфузии с постоянной скоростью через зонд (как только будет устранён послеоперационный парез кишечника). Работы последнего времени продемонстрировали возможность использования болюсного питания без существенных побочных эффектов.
Проведение кормления энтеральным путём так же, как и парентеральным, трест строгого соблюдений правил асептики.
