Добавил:
Я постараюсь в силу своего времени заливать нужные ответы, чтобы студенты экономили, а не тратили своё время на ненужные и необъективные по оценкам тесты в Moodle. Занимайтесь реально важными делами, по типу: сдачи долгов, самостоятельным развитием в интересующих вас направлениях (кафедрах, научках), поездками к родителям или встречами с друзьями. Желаю удачи во время сессии и других трудностях! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Учебники / Неонатология - национальное руководство

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
20.02.2026
Размер:
16.72 Mб
Скачать

Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, пятнистой бледностью кожи груди и живота, катастрофическим снижением системного АД, тахикардией, выраженной одышкой, диффузной гипотонией с приступами кратковременного двигательного беспокойства и стонущим слабым криком, потерей сознания, часто в сочетании с ДВС-синдромом.

Поздние осложнения неонатальных гнойных менингитов

К поздним осложнениям гнойных менингитов относят вентрикулит или эпен-диматит, абсцессы головного и спинного мозга, различные формы гидроцефалии. Поздние осложнения развиваются, как правило, при несвоевременной диагностике или неадекватном лечении.

ДИАГНОСТИКА

Изучение клинической картины и течения бактериального менингита у новорождённых свидетельствует об отсутствии у них однозначных клинических критериев для ранней постановки диагноза, поэтому основное значение приобретают дополнительные лабораторные методы исследования.

Во всех ситуациях решающая роль в диагностике принадлежит исследованию СМЖ, поэтому спинномозговую пункцию следует проводить во всех сомнительных и неясных случаях, при малейшем подозрении на менингит.

Показания к спинномозговой пункции

Судорожный синдром неясной этиологии.

Гипертермия неясной этиологии.

Ригидность затылочных мышц, гиперестезия.

Кома неясной этиологии.

Прогрессирующее угнетение или возбуждение, причина которых не ясна.

Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия (выбухание и напряжение большого родничка, расхождение черепных швов, экстензорная гипертония в ногах).

Сочетание любого из указанных выше синдромов с признаками «инфекционного токсикоза» без явных клинических очагов.

Противопоказания к ургентному проведению спинномозговой пункции

Шок.

ДВС-синдром.

Исследование спинномозговой жидкости при бактериальном менингите

Лабораторный анализ СМЖ включает следующие исследования (табл. 27-10).

Подсчёт количества и определение морфологии клеток (определение их соотношения в процентах).

Определение уровня глюкозы и белка.

Бактериоскопию фиксированной капли СМЖ, окрашенной по Граму.

Посев СМЖ с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Выявление бактериальных Аг в СМЖ стандартными наборами антисыворотоь (при возможности).

Таблица 27-10. Сводные данные лабораторных показателей при исследовании СМЖ у здоровых новорождённых и у больных гнойным менингитом (McCracken G., 1992)

Показатель

Доношенные

Недоношенные

Гнойный менингит

 

здоровые

здоровые

 

 

 

 

 

Количество клеток:

 

 

 

среднее значение

8,0 в 1 мм3

9,0 в 1 мм3

Более 35 в 1 мм3

пределы колебаний

От 0 до 35 в 1 мм3

От 0 до 30 в 1 мм3

От 40 до 4000 в 1 мм3

Преобладающие

Лимфоциты

Лимфоциты

Нейтрофилы

клетки

 

 

 

Белок (г/л):

 

 

 

среднее значение

0,90 г/л

1,10 г/л

Больше 1,70 г/л

 

 

 

 

330

пределы колебаний

От 0,2 до 1,7

г/л

От 0,65 до 1,50 г/л

 

Глюкоза (ммоль/л)

От 2,2 до 7,4

ммоль/л

Выше 2,2 ммоль/л

 

Глюкоза, % к

70-74%

 

76-81%

Менее 40%

уровню глюкозы в

 

 

 

 

крови

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При гнойном менингите уровень общего белка в СМЖ начинает повышаться значительно позднее, чем нарастает нейтрофильный плеоцитоз (на 2-3-й день заболевания), это показатель фибринозной экссудации.

Чем выше уровень белка в СМЖ, тем позднее поставлен диагноз менингита.

При сопутствующих кровоизлияниях повышение концентрации общего белка в СМЖ, как правило, определяют с первых дней за счёт проникновения плазменных белков в СМЖ и лизиса эритроцитов.

У недоношенных новорождённых, в основном у детей с ЭНМТ, значительно чаще встречаются нарушения водного баланса, что косвенно влияет на концентрацию общего белка СМЖ (в среднем этот показатель выше по сравнению с доношенными).

При исследовании СМЖ желательно определить уровень сахара в ней. При гнойном менингите, как правило, он снижен по отношению к уровню сахара в крови.

Во всех случаях сопоставление динамики клинической картины и изменений ликворологических данных позволяет поставить правильный диагноз.

Определённое значение в дифференциальной диагностике имеет ультразвуковое сканирование головного мозга, позволяющее при наличии данных спинномозговой пункции отличить внутричерепное кровоизлияние, а также развитие поздних осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита, различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга.

Микробиологическое исследование спинномозговой жидкости

Микробиологическое исследование СМЖ состоит из бактериоскопии мазка, выделения возбудителя, серологической детекции Аг в СМЖ.

Инструментальные методы диагностики

Нейросонография (НСГ) — неэффективный метод ранней диагностики самого менингита, но он позволяет диагностировать сопутствующие осложнения: развивающийся вентрикулит, расширение желудочковой системы, развитие абсцесса мозга, локализованного в глубинных отделах ткани мозга или в области базальных субарахноидальных пространств. Кроме того, данный метод позволяет подтвердить или исключить сопутствующие интракраниальные кровоизлияния, ишемические инфаркты, пороки развития и др.

КТ головы показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, выявления участков тромбоза, инфарктов или кровоизлияний, локализованных в поверхностных (конвекситальных) структурах головного мозга.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Антибактериальная терапия

Основное место в лечении бактериальных менингитов занимает антибактериальная терапия, которую необходимо проводить не только в случае подтверждения диагноза, но и в тех случаях, когда менингит нельзя полностью исключить.

При выборе схемы лечения ребёнка с диагнозом «бактериальный менингит» необходимо ориентироваться на следующие факторы:

время появления первых симптомов;

характер предшествующей антибиотикотерапии;

данные микробиологического мониторинга (если таковой проводится) в конкретном отделении для новорождённых.

331

Эффективность антибактериальной терапии оценивают по клиническим данным и результатам микроскопии СМЖ, повторное исследование которой проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения. Если через 48-72 ч от начала эмпирической антибактериальной терапии по поводу неонатального бактериального менингита не происходит явного клинико-лабораторного улучшения, то производят смену схемы антибактериального лечения.

При назначении антибактериальной терапии в связи с подозрением на гнойный менингит или при его подтверждении лабораторными данными придерживаются следующих общих правил:

у новорождённых первых 7 сут жизни антибиотики вводят, как правило, внутривенно, при невозможности — внутримышечно, а кратность их введения зависит от эффективности диуреза;

один антибиотик или их комбинацию назначают при постановке диагноза в максимально допустимых для новорождённого (так называемых менингеальных) дозах. Недостаточная концентрация антибиотиков в сыворотке крови может приводить к хронизации процесса и снижать проникновение антибиотика через гематоэнцефалический барьер. Дозировку антибиотиков не снижают в течение 3-5 дней даже после явного клинико-лабораторного улучшения;

эффективность антибактериальной терапии оценивают по клиническим данным, результатам микроскопии и посевам СМЖ в динамике. Повторные исследования СМЖ проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения;

при лечении вентрикулитов или поздно диагностированных менингитов один из антибиотиков целесообразно вводить интратекально (интравентрикулярно или эндолюмбально), предпочтительнее — интравентрикулярно Не все антибиотики можно вводить интратекально в силу их способности провоцировать судороги. К антибиотикам, провоцирующим развитие судорожного синдрома, относят все беталактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы).

Лечение ранних неонатальных менингитов

Ведущие этиологические агенты ранних менингитов и средства выбора для их лечения приведены в табл. 27-11.

Таблица 27-11. Антибиотики выбора для лечения ранних неонатальных менингитов

Возбудители

Препараты выбора

 

 

E. coli

Ампициллин + гентамицин, цефотаксим

 

 

Streptococcus

Ампициллин + гентамицин, цефотаксим

agalactiae

 

 

 

Listeria

Ампициллин или ампициллин + гентамицин

monocytogenes

 

 

 

Лечение поздних неонатальных менингитов

Часто поздние неонатальные менингиты развиваются у детей в ОРИТН.

Этиология поздних неонатальных менингитов в этих условиях характеризуется значительной вариабельностью, однако общим их свойством может быть множественная устойчивость к антибиотикам основных групп. В этих условиям резко возрастает значение своевременной микробиологической диагностики позволяющей проводить целенаправленное этиотропное лечение. Быстрый клинический эффект может быть обеспечен только путём целенаправленной антибактериальной терапии.

Ни один из существующих современных антибиотиков или их комбинаций не перекрывает весь спектр потенциальных этиологических агентов (с учётом распространения среди них приобретённой резистентности) поздних неонатальных менингитов. По этой причине рекомендовать универсальную схему эмпирической терапии поздних менингитов не представляется возможным. Целенаправленную этиотропную терапию менингита можно реально проводить только после выделения возбудителя инфекции и оценки его чувствительности. Однако последовательный анализ данных промежуточных этапов микробиологической диагностики (микроскопии мазка, посева СМЖ и выделения возбудителя) позволяет с возрастающей надёжностью обосновывать лечение.

Относительно обоснованный выбор можно осуществить уже на уровне получения результатов окраски мазка СМЖ по Граму. Этот диагностический приём позволяет дифференцировать три группы этиологических агентов.

грамположительные микроорганизмы;

грамотрицательные микроорганизмы;

грибы.

При выявлении в мазке СМЖ грамположительных и грамотрицательных бактерий целесообразно начать лечение с цефтриаксона или цефотаксима. Однако следует иметь в виду, что они перекрывают значительную часть спектра возможных возбудителей только при условии отсутствия высокого уровня приобретённой резистентности (полирезистентности). При выявлении в мазке СМЖ грибов (или при подозрении на них) необходимо назначать противогрибковые препараты.

332

После получения результатов видовой идентификации возбудителя возможна более точная корректировка этиотропной терапии. Например, при выявлении P. aeruginosa положительный эффект от лечения может быть получен при использовании комбинации цефтазидима и амикацина. Однако наиболее эффективным лечение менингита может быть только после получения результатов оценки анти-биотикочувствительности возбудителя.

В комплексном лечении неонатальных гнойных менингитов большое значение имеет инфузионная, иммунокорригирующая и противосудорожная терапия, описанная в соответствующих разделах руководства.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

VolpeJ.J. Neurology of the Newborn (Fourth Edition). — 2001.

Jay P. Sanford, David N. Gilbert et al. Guide to antimicrobial therapy. - 23d ed. - 1994.

Norriss C.M.R., Danis P.G., Gardner T.D. Aseptic Meningitis in the Newborn and Young Infant // J. American Family Physician. — 1999.

Brown Z.A., SelkeS., ZehJ. et al. The acquisition of herpes simplex virus during pregnancy // - N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. - 337. - P.509-515.

Gardner T. Lyme disease // Remington J.S., Klein J.O. (eds). Infectious disease of the fetus and newborn infant. - 4th ed. - Philadelphia: Saunders, 1995. - P. 447-528.

Read S.J. Jejfery K.J., Bangham C.R. Aseptic meningitis and encephalitis: the role of PCR in the diagnostic laboratory//J. Clin. Microbiol. - 1997. - Vol. 35. - P. 691-696 [Published erratum appears in J. Clin. Microbiol. - 1997. - Vol. 35. - P. 1649].

Feigin R.D., McCracken G.H.Jr, Klein J.O. Diagnosis and management of meningitis // Pediatr. Infect. Dis. J. - 1992. - Vol. 11. - P. 785-814.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЁННОГО. (диск)

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

ЭЭГ — основной метод параклинической диагностики функционального состояния головного мозга. Применение ЭЭГ в комплексном клинико-инструментальном обследовании новорождённых существенно повышает объективность оценки состояния центральной нервной системы.

Основы метода

Поверхностная (накожная, скальповая) ЭЭГ отражает суммарные изменения соматодендритных биоэлектрических потенциалов нейронов коры мозга, связанные с возбуждающими и тормозными влияниями, приходящими через интернейронные связи. На функциональное состояние больших групп корковых нейронов (и, соответственно, на электроэнцефалограмму) оказывают влияние два основных фактора. Первый из них — поступление информации из внешней среды по специфическим сенсорным каналам, которое приводит к возникновению мозаики процессов функциональной активации и инактивации в различных зонах неокортекса. Второй — неспецифическая модуляция деятельности коры мозга. На разных уровнях ствола мозга, в структурах лимбической системы, в базальных отделах переднего мозга и во фронтальном неокортексе расположены нейронные системы, способные изменять её функциональное состояние через восходящие и нисходящие диффузные связи с большинством областей коры. В пределах каждой из этих систем выделяют активирующие и подавляющие (сомногенные) системы. Их взаимодействие определяет как организацию цикла «сон–бодрствование», так и более тонкие градации функционального состояния

333

коры мозга в рамках каждой из фаз цикла. Эти факты и лежат в основе использования ЭЭГ для диагностики степени нарушения функционального состояния ЦНС.

Для получения корректной диагностической информации необходима регистрация электроэнцефалограммы от различных областей коры больших полушарий. Для этого используются энцефалографы, имеющие достаточно большое количество каналов (8 и более). Биопотенциалы отводятся от кожных покровов головы с помощью электродов и подаются на вход энцефалографа через блок усиления на регистрирующее устройство. В зависимости от типа регистрирующего устройства электроэнцефалографы подразделяются на традиционные «бумажные» — перьевые, и «безбумажные» — цифровые, преобразующие аналоговый сигнал в цифровую форму, записывающие его и выводящие на экран компьютера. Согласно предложению Международного комитета электоэнцефалографистов, в лабораториях всего мира используется схема расположения электродов 10–20, разработанная с учётом рентгенологических и паталогоанатомических данных и пригодная для обследования пациентов с различными размерами и формой черепа. Зоны регистрации (места отведения) электрической активности мозга имеют буквенные обозначения в соответствии с областями, над которыми располагаются электроды: О — затылочное (occipitalis), Р — теменное (parietalis), С — центральное (centralis), F — лобное (frontalis), Та — передневисочное (temporalis anterior) и Тр — задневисочное (temporalis posterior) отведения. Лоб полюсный обозначается как Fр (p — polus). Референтные электроды, располагающиеся на мочках ушей, обозначаются как А (auricularis). Электроды, расположенные над левым полушарием, принято обозначать нечётными цифрами, а над правым — чётными.

Существуют различные методики проведения ЭЭГ. В условиях ОРИТН наиболее часто применяют мониторинговые методики, позволяющие оценивать данные, получаемые в течение длительного периода наблюдения. Из них наиболее простым (и обладающим несколько ограниченными возможностями) является так называемый мониторинг церебральных функций — выполнение ЭЭГ с помощью одной пары биполярных электродов. Электроды при этом устанавливаются в теменных и фронтальных позициях. Возможности методики:

@позволяет оценивать непрерывность активности и наличие пароксизмальности;

@позволяет контролировать эффективность противосудорожной терапии.

Метод не даёт возможности диагностировать очаговые поражения, определять источник судорожной активности. Более информативным является 12-часовой ЭЭГ-мониторинг и видеомониторинг (видеозапись больного

параллельно с многоканальной ЭЭГ). В настоящее время методика широко применяется за рубежом в ОРИТН. В отечественной практике данная методика используется в основном в специализированных неврологических и нейрохирургических стационарах. Метод ЭЭГ-мониторинга позволяет:

@оценить степень зрелости нервной системы и диагностировать задержку или нарушение её созревания;

@диагностировать очаговые изменения, определять уровень поражения ЦНС;

@объективно дифференцировать эпилептические феномены от пароксизмальных состояний несудорожного генеза;

@оценивать эффективность терапии. В силу высокой информативности ЭЭГ-мониторинг имеет большую прогностическую ценность, чем мониторинг церебральных функций.

В диагностике с использованием ЭЭГ при наличии показаний к проведению исследования информативность метода на 70% выше при условии соблюдения следующих правил:

@во всех случаях неясных пароксизмальных состояний необходимо проведение ЭЭГ-мониторинга естественного

сна;

@ночной, а у детей раннего возраста и дневной ЭЭГ-мониторинг должен проводиться до назначения лечения;

@ЭЭГ-мониторинг необходимо сочетать с ЭКГ-мониторингом.

Следует считать неверной практику исследования сна под влиянием медикаментозных препаратов, искажающих картину сна и подавляющих патологическую активность, имеющую диагностическое значение.

Рутинная методика регистрации, наиболее широко применяемая как в специализированных, так и стационарах общего профиля, подразумевает отведение биоэлектрической активности от скальповых электродов, при котором в электроэнцефалограмме представлена активность основных областей коры мозга. Согласно принятым методическим рекомендациям, ЭЭГ у детей старше 3 лет и взрослых людей осуществляется в течение 20 мин с проведением стандартных функциональных проб («открыть–закрыть глаза», гипервентиляция и фотостимуляция). В силу возрастных особенностей применение подобной методики у новорождённых и детей раннего возраста невозможно.

Методика регистрации электроэнцефалограммы у новорождённых и детей первого года жизни

Основные методические требования к проведению ЭЭГ являются общими для детей и взрослых [Зенков Л.Р., 2002]. Способ расположения электродов на голове ребёнка должен соответствовать Международной схеме отведений [система «10–20»] либо модифицированной международной схеме с уменьшенным количеством электродов. В последнее время, благодаря относительно широкому распространению современных аппаратно-программных комплексов, в педиатрии всё чаще применяют расширенную систему «10–20» с увеличенным числом электродов. Учитывая важность топографического картирования биоэлектрической активности для диагностики и прогноза в неонатологии, такое увеличение количества отводящих электродов представляется вполне оправданным и даже необходимым. При монополярной регистрации в качестве референтного рекомендуется использовать отведение от двух объединённых друг с другом электродов, расположенных на мочках ушей. Не следует применять так называемый усреднённый референтный электрод (average reference). При небольшом количестве активных электродов (при исследовании младенцев) возникает ложное представление о характере пространственного распространения амплитуд ЭЭГ-ритмов. Ещё более неудачным выбором следует признать цефалический референтный электрод Сz, который часто используется в исследованиях младенцев из практических соображений. Так как топографический максимум многих диагностически важных компонентов ЭЭГ соответствует расположению электрода Сz, то при таком референте топографическое распределение биопотенциалов по конвекситальной поверхности резко изменено или даже извращено [Stroganova T.A., Orechova E.V., 2004]. Использование различных схем отведений (цепочкой, поперечное и т.д.) при биполярной регистрации соответствует обычным правилам, изложенным в руководствах по клинической ЭЭГ

[Зенков Л.Р., 2001].

Следует подчеркнуть три принципиально важных условия проведения ЭЭГ у детей раннего возраста в диагностических целях:

334

@Заключение должно основываться на регистрации ЭЭГ и полиграфических показателей (электроокулограммы, электрокардиограммы, электромиограммы, дыхания, кожно-гальванической реакции) основных фаз цикла «сон– бодрствование». Информация, полученная в ходе регистрации одного состояния (будь то бодрствование или одна из фаз сна) не даёт права судить об аномалиях ЭЭГ-паттерна.

@Оценка ЭЭГ-паттернов в цикле «сон-бодрствование» должна исходить из скорректированного возраста ребёнка (возраст, в свою очередь, должен учитывать срок недоношенности).

По правилам Международной электроэнцефалографической Ассоциации, недопустимо базировать заключение лишь на компьютерной оценке электроэнцефалографии без данных экспертного визуального анализа ЭЭГ-паттерна. Это требование особенно важно для неонатальной ЭЭГ, учитывая отсутствие нормативных данных для ЭЭГ и высокую вероятность низкого качества исходной записи из-за трудностей проведения ЭЭГ у детей раннего возраста.

Семиотика изменений электроэнцефалограммы при патологических состояниях нервной системы у новорождённых

идетей раннего возраста

Аномалии на электроэнцефалограмме в периоде новорождённости и в грудном возрасте проявляются следующим образом:

«негативные» симптомы, т.е. отсутствие свойственных возрасту и состоянию ребёнка форм ритмики, фоновые аномалии;

появление аномальных графоэлементов (грубой пароксизмальной активности, условно-эпилептифрмных элементов ЭЭГ);

регуляторные изменения (нарушения в цикле «сон–бодрствование»).

Для диагностики судорог ЭЭГ считается основным параклиническим методом. Особенности этой патологии у новорожд`нных (кратковременность, фрагментарность, атипичность, высокая частота несудорожных пароксизмальных состояний, медикаментозная седация в связи с необходимостью ИВЛ) делают необходимым мониторинг ЭЭГ во избежание гиподиагностики и гипердиагностики судорог, что важно в связи с серьёзностью прогноза. Прогностическая ценность полученных данных высока безотносительно этиологии повреждения, однако наиболее значимы данные, полученные в течении первых 10 дней жизни ребёнка. Известно также, что надёжный прогноз возможен лишь на основе серии регистраций, устойчивость аномалий электроэнцефалограммы при повторном исследовании служит основанием для неблагоприятного прогноза развития. Максимально информативной в плане прогноза развития является первая категория нарушений развития — нарушение фоновой активности, поскольку эти сведения могут изменить оценку тяжести поражения ЦНС ребёнка. Даже в случае неонатальных судорог наличие или отсутствие фоновых нарушений по данным ЭЭГ даёт больше оснований для характеристики прогноза, чем наличие эпилептической активности или пароксизмальных изменений электроэнцефалограммы. Кроме того, ряд пароксизмальных паттернов, расцениваемых как аномальные в более старшем возрасте, являются нормальным компонентом электроэнцефалограммы в неонатальном периоде.

Типологическая классификация паттернов электроэнцефалограммы сна у детей в возрасте 1 мес Для экспертной оценки электроэнцефалограммы сна у детей в возрасте 1 мес мы предлагаем представленную ниже

систему критериев. В основу этой системы положены данные литературы по клинической оценке младенческой электроэнцефалограммы, экспериментальные данные о нормальном и аномальном онтогенетическом формировании биоэлектрической активности мозга человека в структуре цикла сна на первом году жизни, многолетний клиникоэкспериментальный опыт сотрудников лаборатории возрастной физиологии НИИ мозга РАМН и Лаборатории возрастной психогенетики ПИ РАО, и результаты комплексного проспективного обследования группы детей различного гестационного возраста, перенёсших перинатальные постгипоксические поражения ЦНС, сотрудниками кафедры неонатологии ФУВ РГМУ.

Критерии экспертной оценки ЭЭГ-паттерна сна. @ Структура сна:

невозможность идентификации 2-х основных фаз сна — активированного и медленноволнового сна. При продолжительной регистрации сна ребёнка (не менее 30 мин) сон представлен однотипным ЭЭГ-паттерном;

наличие в структуре сна фазы «промежуточного сна», не отвечающего принятым критериям фаз активированного

имедленноволнового сна, вклинивающейся между фазами активированного и медленноволнового сна и длится более 1 мин (см. главу 3–4);

относительная длительность фаз активированного, промежуточного и медленноволнового сна в структуре цикла. Увеличение относительной длительности активированного более 50% и промежуточного сна более 10–20% от длительности полного цикла сна;

спонтанное прерывание (пробуждение ребёнка) в цикле сна. ЭЭГ медленноволновой фазы сна.

@ Физиологические ритмические компоненты.

Дельта-активность.

Депрессия дельта-активности (снижение амплитуды дельта-активности менее 50 мкВ):

Äумеренная (30–50 мкВ);

Äвыраженная (10–20 мкВ);

Äгрубая (менее 10 мкВ).

Альтернация дельта-активности (периодические снижения и повышения амплитуды синхронизированной дельтаактивности с разницей амплитуд более 25%):

Ä тенденция (разница амплитуд 25–50%); Ä выраженная (разница амплитуд 50–75%);

Ä грубая (по типу паттерна «вспышка–подавление»).

Нарушение топографического распределения дельта-активности по областям коры головного мозга:

Äсглаженность топографического распределения (различия в амплитуде дельта-активности между задними и передними отделами коры менее 50% с сохранением амплитудного преобладания в задних областях коры);

Äотсутствие зональных различий;

335

Ä извращение топографического распределения (максимальная амплитуда дельта-активности в передних отделах полушарий).

Веретёна сна (сигма-ритм).

Отсутствуют рудиментарные сонные веретёна (с локализацией в центрально-париетальных отделах, частотой 12– 15 Гц, амплитудой 8–10 мкВ, длительностью 0,5–6 сек, часто с межполушарной амплитудно-частотной асимметрией или перетеканием).

@ Патологические графоэлементы.

Пароксизмальные графоэлементы (имеющие определённое начало и окончание, чётко выделяющиеся из фоновой активности и превосходящие по амплитуде фон не менее чем на 50%. Наиболее частые формы: фронтальные и центральные острые волны, вспышки мультифокальных острых волн, билатерально-синхронные вспышки дельта-тета- волн длительностью 0,5–1,5 сек и более, часто имеющие в составе вспышки острые волны. Обязательно указывается топографическое распределение пароксизмов, амплитудно-частотный состав).

Единичные, слабо выраженная пароксизмальная активность (не более 2–3-х вспышек за 10 мин регистрации спокойного сна, по амплитуде превышающие фоновую активность не более, чем в 2 раза).

Умеренные, средневыраженная пароксизмальная активность (не более 5–6 вспышек за 1 мин регистрации спокойного сна, по амплитуде превышающие фоновую активность в 2 раза и более).

Выраженная пароксизмальная активность (более 5–6 вспышек за 1 мин регистрации спокойного сна, по амплитуде превышающие фоновую активность в 2 раза и более).

Эпилептиформные графоэлементы. Обязательно указывается тип и топографическое распределение эпилептиформных графоэлементов, локальный или генерализованный характер регистрации.

Стойкая амплитудно-частотная асимметрия (различия амплитуд между гомотопическими отведениями в двух полушариях более 25–50%).

Локальная.

Межполушарная.

На основании совокупности данных критериев мы выделили 5 типов общего ЭЭГ-паттерна сна у детей месячного возраста с перинатальными поражениями ЦНС. Эти типы паттернов отражают последовательные градации оценки функционального состояния мозга ребёнка с нарастанием степени тяжести нарушения от первого к пятому типу. При определении тяжести нарушения первоочередное значение имеет степень отклонения общего ЭЭГ-паттерна сна от характеристик, соответствующих нормальному ходу созревания биоэлектрической активности мозга в первый месяц жизни ребёнка. Первый тип ЭЭГ-паттерна («норма») предполагает соответствие функционального состояния мозга ребёнка диапазону нормальных вариаций, свойственных здоровым детям этого возраста. Второй тип («задержка созревания») характеризует задержку становления регуляции функционального состояния сна с сохранением основных характеристик физиологических ритмов, свойственных этому состоянию. Третий тип («нарушение созревания») отражает наличие патологических изменений в электрической активности мозга на фоне сохранного или изменённого формирования механизмов регуляции сна. Четвёртый тип («патология») соответствует патологическим изменениям в электрической активности мозга на фоне грубого нарушения формирования механизмов сна. Пятый тип («угнетение биоэлектрической активности») соответствует самым тяжёлым изменениям функционального состояния ЦНС и представляет собой глубокие нарушения процессов генерации электрической активности мозга (см. табл. 27-12). Использование данной классификации при проведении ЭЭГ у детей различного гестационного возраста, перенёсших перинатальное поражение ЦНС, в скорректированном возрасте 1 мес позволяет с высокой точностью и надёжностью прогнозировать исход их психомоторного развития к концу первого года жизни. Регистрация ЭЭГ-паттерна четвёртого или пятого типов позволяет прогнозировать формирование ДЦП, в то время как первый и второй типы предполагают нормальный уровень психомоторного развития, невзирая на тяжесть перенесённого церебрального поражения.

Показания к обследованию Проведение ЭЭГ в режиме мониторинга безмедикаментозного сна новорождённому и ребёнку раннего возраста

показано для:

@диагностики и дифференциальной диагностики судорожных состояний и пароксизмальных состояний несудорожного генеза;

@оценки соответствия уровня зрелости ЦНС возрасту ребёнка и диагностики задержки развития;

@выяснения степени тяжести повреждения ЦНС (в комплексе клинико-инструментальных методов);

@установления прогноза течения заболевания и возможного исхода повреждения ЦНС;

@учёта терапевтической эффективности и определения длительности медикаментозного лечения.

Следует подчеркнуть отсутствие нозологической специфичности данных ЭЭГ. Противопоказания к обследованию

Абсолютных противопоказаний к проведению ЭЭГ не существует. У пациентов в критическом состоянии ЭЭГ используют для оценки степени тяжести церебрального повреждения и прогноза. В настоящее время наиболее сложным вопросом в клинической практике остается диагностика смерти мозга.

Согласно Практическим рекомендациям Международной Федерации Клинической Нейрофизиологии (1999), диагностика смерти мозга базируется в основном на клинических критериях (ареактивная кома, утрата стволовых рефлексов, апноэ). Нейрофизиологические исследования — важные дополнительные, подтверждающие методы.

Для установления смерти мозга пациент должен соответствовать следующим критериям:

@утрата всех мозговых функций;

@невозможность восстановления;

@известная этиология комы.

При клиническом обследовании для установления смерти мозга должно быть выявлено отсутствие следующих показателей жизнедеяфтельности:

@зрачкового рефлекса;

@корнеального рефлекса;

@реакции на слуховой и зрительный стимулы;

@окуловестибулярного рефлекса (симптома «кукольных глаз»);

336

@реакции на калорическую пробу;

@дыхательного напряжения при пробе с апноэ.

Клиницист обязан удостовериться, что отсутствие реактивности не связано с наркотической интоксикацией, метаболическими нарушениями или нервно-мышечной блокадой. Должны быть оценены следующие параметры:

@температура тела не ниже 32,2 °С;

@систолическое АД не менее 80 мм рт.ст.;

@нет токсического уровня препаратов, угнетающих нервную систему;

@нет блокады нервно-мышечной проводимости.

Против наличия нервно-мышечной блокады могут свидетельствовать наличие сухожильных рефлексов, наличие примитивных реакций на ноцицептивные раздражители, или наличие мышечной реакции на электрическую стимуляцию моторных нервов. В рекомендациях по диагностике смерти мозга указывается, что окончательному заключению обязательно предшествует период наблюдения. При этом в начале и в конце периода наблюдения должны быть даны документированные заключения специалистов о клиническом состоянии больного. Если причиной комы является не аноксия, такой период составляет 24 ч. Период наблюдения может быть сокращён при проведении следующих объективных подтверждающих обследований с 12 до 6 ч в случае неаноксической комы, с 24 до 12 ч в случае аноксической комы:

@ЭЭГ;

@ангиография;

@радиоизотопное исследование кровотока.

Принятые критерии смерти мозга суммирует табл. 27-13.

В качестве объективного теста, подтверждающего смерть мозга, возможно применить транскраниальную ДГ. Однако в связи с тем, что смерть мозга диагностируется на основании комплекса критериев, специально не оговаривающих использование этой методики, она не может быть использована до того, как её употребление для установления смерти мозга будет частью общепринятой клинической практики.

Рекомендации по диагностике смерти мозга у детей, помимо критериев, принятых у взрослых, включают следующие:

@Смерть мозга не устанавливают у ребёнка в возрасте менее 7 суток жизни. Клинические и электрофизиологические критерии для раннего неонатального периода до настоящего времени не разработаны.

@Для детей в возрасте от 7 суток жизни до 2 мес для диагностики смерти мозга необходимо двукратное клиническое обследование и двукратная ЭЭГ с интервалом 48 ч.

@Для детей в возрасте от 2 мес до 1 г. необходимо двукратное клиническое обследование и двукратное ЭЭГобследование с интервалом в 24 ч.

@Для детей старше 1 г. необходимо двукратное обследование с интервалом в 12 ч. без применения подтверждающих тестов. Если проводят единственную ЭЭГ, период наблюдения может составлять 6 ч.

При этом специальный пункт рекомендует диагностировать смерть мозга «с осторожностью у детей до 5 лет». Несмотря на наличие таких рекомендаций, большинство педиатров не чувствуют себя уверенно в вопросе

установления смерти мозга без проведения подтверждающих тестов.

Рекомендуемый монтаж отведений для регистрации электроэнцефалографии при определении смерти мозга приведён в табл. 27-14. Остальные параметры регистрации идентичны таковым у взрослых. Регистрация проводится при калибровке 20 мкВ/см.

Технические стандарты проведения ЭЭГ для диагностики смерти мозга включают следующие рекомендации:

@Наложение не менее восьми скальповых электродов, должны быть представлены все области конвекситальной поверхности головы. Обычно это схема «10–20» с уменьшенным количеством электродов. Как минимум, должны быть установлены электроды Fp1, Fp2,C3,C3, C4,O1,O2,T3,T4.

@Используются отведения с большими — не менее 10 см — межэлектродными расстояниями. Это позволяет лучше детектировать низкоамплитудную ЭЭГ-активность. Минимальный монтаж приведён в табл. 27-14.

@Межэлектродное сопротивление (импеданс) должно быть не более 10 кОм, но не менее 100 Ом. Низкое подэлектродное сопротивление достигается при использовании специальных гелей. Амплитуда регистрируемой церебральной активности при чрезмерно низком импедансе также может быть крайне низкой.

@Чувствительность входов, воспринимающих сигнал, должна быть не менее 2 мкВ/мм при большинстве регистраций.

@Используют фильтр низких частот в 1 Гц и фильтр высоких частот 30 Гц.

@Используют ЭКГ-мониторинг и мониторинг других физиологических параметров. Мониторинг ЧДД необходим для дифференциации природы медленной активности, выявляемой по данным ЭЭГ и вызванной деятельностью дыхательного центра.

@Записывают ЭЭГ-реактивность на слуховую, зрительную и тактильную стимуляцию.

@Время регистрации составляет не менее 30 мин, при этом полученная запись должна быть относительно безартефактной.

@Проверяют правильность регистрирующей системы путём касания электродов и вызывая появление высокоамплитудных артефактов. Это позволяет убедиться, что плоская кривая не является следствием технических факторов.

@Электроэнцефалограмма, переданная специалисту с помощью телекоммуникаций, не может использоваться для подтверждения диагноза смерти мозга.

@Запись должна быть проведена высококвалифицированным специалистом.

Приложение

Таблица 27-12. Типологическая классификация электроэнцефалограммы сна в скорректированном возрасте 1 мес у детей с перинатальными постгипоксическими поражениями ЦНС

Тип ЭЭГ

Основные характеристики

1-й тип «норма»

Идентифицируются фазы спокойного и активированного сна, фаза неопределённого сна

337

отсутствует или продолжается менее 1 мин. Начало сна в спокойной или активированной фазе. Паттерн спокойного сна соответствует скорректированному возрасту, или с отдельными признаками незрелости:

@амплитуда дельта-активности — 50–150 мкВ;

@зональные различия дельта-активности правильные, или сохранены, но несколько сглажены, без грубой межполушарной асимметрии;

@рудиментарный сигма-ритм с топическим максимумом в центрально-теменных отведениях;

@пароксизмальная активность отсутствует или слабо выражена;

@аномальные графоэлементы отсутствуют либо единичные

2-й тип «задержка созре-вания»

3-й тип «нарушение созре-вания»

4-й тип «пато-логия»

5-й тип «угне-тение биоэлектрической активности»

Идентифицируются фазы спокойного и активированного сна, фаза неопределённого сна более 1 мин. Начало сна в активированной фазе, удлинение латентного периода спокойного сна. Паттерн электроэнцефалограммы спокойного сна без выраженных изменений, но с признаками незрелости:

@амплитуда дельта-активности — 50–150 мкВ;

@дельта-активность с сохраняющейся тенденцией к альтернации;

@зональные различия дельта-активности сохранены, но несколько сглажены, без грубой межполушарной асимметрии;

@рудиментарный сигма-ритм отсутствует или видны единичные ритмические последовательности;

@пароксизмальная активность от слабо выраженной до умеренной;

@аномальные графоэлементы отсутствуют либо единичные

Идентифицируются фазы спокойного и активированного сна, длительная фаза неопределённого сна. Начало сна в активированной фазе, удлинение латентного периода спокойного сна. Паттерн электроэнцефалограммы спокойного сна с выраженными изменениями или с признаками глубокой незрелости:

@амплитуда дельта-активности варьирует в пределах 10–100 мкВ и шире, или стойкая межполушарная асимметрия при нормальной амплитуде;

@дельта-активность с тенденцией к альтернации или явная альтернация;

@зональные различия дельта-активности сглажены или отсутствуют, но не извращены;

@рудиментарный сигма-ритм отсутствует или единичные ритмические последовательности;

@пароксизмальная активность от слабо выраженной до выраженной;

@количество патологических графоэлементов от единичных до умеренного

Идентификация фаз спокойного и активированного сна затруднена, основное время сна занимает фаза неопределённого сна. Паттерн электроэнцефалограммы спокойного сна с грубыми изменениями:

@амплитуда дельта-активности варьирует в пределах 10–100 мкВ и шире, или устойчивое снижение амплитуды менее 30 мкВ;

@дельта-активность альтернирующая;

@зональные различия дельта-активности отсутствуют или нестойкое извращение;

@возможна стойкая межполушарная асимметрия при нормальной амплитуде;

@рудиментарный сигма-ритм отсутствует;

@пароксизмальная активность от слабо выраженной до выраженной;

@количество патологических графоэлементов от умеренного до выраженного

Идентификация фаз спокойного и активированного сна затруднена или невозможна, основное время сна занимает фаза неопределённого сна. Паттерн электроэнцефалограммы спокойного сна с грубыми изменениями:

@амплитуда дельта-активности варьирует в пределах 10–100 мкВ и шире, или устойчивое выраженное снижение амплитуды менее 10–15 мкВ;

@дельта-активность представлена паттерном «вспышка–подавление активности» или общая депрессия активности (10–15 мкВ и менее);

@зональные различия дельта-активности извращены или отсутствуют;

@возможна стойкая межполушарная асимметрия;

@пароксизмальная активность от слабо выраженной до выраженной;

@количество патологических графоэлементов от умеренного до выраженного, возможны множественные разряды условно эпилептиформной активности

Таблица 27-13. Критерии смерти мозга

 

 

 

Критерий

 

 

Подтверждающие данные

Базовые критерии смерти мозга

 

@ утрата всех мозговых функций;

 

 

 

 

@ невозможность восстановления;

 

 

 

 

@ известная причина комы

Отсутствие

мозговых

реакций

при

@ зрачковый рефлекс;

клиническом осмотре

 

 

@ роговичный рефлекс;

 

 

 

 

@ слуховая и зрительная стимуляция;

 

 

 

 

@ окуловестибулярный рефлекс («кукольных глаз»);

 

 

 

 

@ калорическая проба;

 

 

 

 

F апнотическая проба

338

Физиологические условия (требования) для

@ температура не ниже 90 °F (32,2 °С);

установления смерти мозга

@ систолическое давление не менее 80 мм рт.ст.;

 

@ нет токсического уровня препаратов, угнетающих нервную

 

систему;

 

F нет блокады нервно-мышечной проводимости

Объективные методы исследования при

@ ЭЭГ;

подтверждении смерти мозга

@ ангиография;

 

@ радиоизотопное исследование кровотока

Период наблюдения

При наличии объективных подтверждающих тестов 6 ч.;

 

Если причина комы не аноксия, то без проведения объективных

 

подтверждающих тестов 12 ч.;

 

При аноксической коме без проведения объективных

 

подтверждающих тестов 24 ч.

Таблица 27-14. Монтаж отведений при диагностике смерти мозга

КМо

анал

нтаж

1

Fp1

 

–C3

2

C3

 

O1

3

Fp2

 

–C4

4

C4

 

O2

5

Fp1

 

–T3

6

T3

 

O1

7

Fp2

 

–T4

8

T4

 

O2

НЕЙРОСОНОГРАФИЯ

Строение современных приборов для ультразвукового сканирования (эхографии) головного мозга базируется на свойстве ультразвукового сигнала изменять свою частоту при отражении от границ тканевых структур, имеющих различную плотность. Наиболее плотными (эхогенными) объектами для ультразвукового сигнала являются тканевые структуры, содержащие ионы металлов, неорганических солей (костная ткань, кровь и др.). Напротив, ткани, содержащие значительное количество воды (гидрофильные) имеют низкую эхогенность. В связи с этим каждое анатомическое образование мозга имеет своё акустическое сопротивление (эхогенность, плотность), что позволяет получать их двумерное изображение (2D) на экране монитора после соответствующего компьютерного анализа излучаемых и отраженных ультразвуковых сигналов (В-режим).

В приборах последнего поколения реализована возможность объёмной реконструкции (3D-режим) различных церебральных структур на основе компьютерного моделирования. Это позволяет получить представление о пространственном расположении магистральных сосудов мозга и желудочковой системы, об объёме очаговых структурных повреждений. В настоящее время в неонатальной практике наиболее широко используют методику НСГ — УЗИ головного мозга в В-режиме через большой родничок черепа, который служит своеобразным акустическим окном. При проведении НСГ современными сканерами можно получить детальную визуальную информацию о структурах головного мозга, расположенных в субкортикальных областях. Стандартными плоскостями при исследовании являются фронтальная и сагиттально-парасагиттальная. Путём изменения наклона датчика вперед-назад и вправо-влево получают ряд последовательных сечений в правом и левом полушариях мозга (рис. 27-7).

339