Учебники / Неонатология - национальное руководство

•гипервозбудимость;

•быстро нарастающая наружная гидроцефалия (расхождение черепных швов, выбухание родничков);

•генерализованные судороги (возникающие в первые часы жизни) преимущественно клонического характера.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное исследование

Наблюдается снижение АД (сосудистый шок) в первые часы, в последующем системная артериальная гипертензия.

Лаборараторные исследования

Метаболические нарушения не специфичны. Выявляется постгеморрагическая анемия.

Инструментальные исследования

НСГ — возможно повышение эхогенности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния, расширение межполушарной щели или сильвиевой борозды базальных субарахноидальных пространств. В дальнейшем отмечается прогрессирующее расширение конвекситальных субарахноидальных пространств.

КТ — повышение плотности субарахноидальных пространств с последующим их расширением. МРТ — малоинформативна в остром периоде.

ДГ — малоинформативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.

СМЖ — давление высокое, жидкость геморрагическая, часто реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3-6-м суткам выражена реакция макрофагов.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

КОД ПО МКБ-10

Р11.5 Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме.

Эпидемиология

Встречается редко, около 1% и преимущественно у доношенных новорождённых.

Этиология

Возникает при аномалиях предлежания плода (тазовое) и неправильном выпол-нении акушерских пособий (например, чрезмерные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной голове плода и наоборот).

Предрасполагающими факторами являются:

•гипоксия;

•коагулопатии;

•сосудистые мальформации спинного мозга.

Важным фактором риска является относительно более высокая эластичность позвоночного столба, его связочного и мышечного аппарата, твёрдой мозговой оболочки.

ПАТОГЕНЕЗ

За счёт естественной аутогибернации у плода в процессе родов мышечный тонус низкий (поэтому использование анестезии в родах вызывает ещё более выраженную гипотонию), наличие почти полностью хрящевого позвоночного столба и эластичного связочного аппарата практически полностью исключает возможность костно-мышечной защиты шейного отдела спинного мозга после рождения головы или тела ребёнка.

Жёсткая фиксация спинного мозга в позвоночном канале (вверху - продолговатым мозгом и корешками, формирующими плечевое сплетение, внизу - корешками «конского хвоста») приводит к повреждению спинного мозга в участках, находящихся на границе областей его специфической подвижности и фиксации, т.е. в нижнешейном отделе и в верхнегрудной области.

320

Повреждение верхнего и среднего участков шейного отдела более характерно для родов в головном предлежании, травма в нижнем шейном или верхнем грудном отделах чаще связана с родами в ягодичном предлежании Доминирующими при острой травме являются эпидуральное и интраспинальное кровоизлияния.

Интраспинальное кровоизлияние располагается в дорсальном или центральном веществе спинного мозга и может сочетаться с различными степенями его растяжения и разрыва (вплоть до полного разрыва). При этом в процесс достаточно часто вовлекается твёрдая мозговая оболочка, однако в некоторых случаях даже при полном разрыве спинного мозга она может оставаться интактной.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Существует три варианта клинического течения.

•Катастрофический — мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном повреждении (верхне-шейный отдел).

•Тяжёлый — сопровождается спинальным шоком, продолжающимся от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, «парадоксальное» диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда наблюдается синдром Клода Бернара-Горнера (триада Клода Бернара-Горнера). Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены. Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорождённости, наблюдается при поражении средне-, нижнешейных и верхнегрудных отделов спинного мозга.

•Среднетяжёлый — спинальный шок более кратковременен, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.

ДИАГНОСТИК/) Физикальное исследование

Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.

Лабораторные исследования

Метаболические нарушения, характерные для тяжёлой дыхательной недостаточности.

Инструментальные исследования

НСГ — малоинформативна.

МРТ — позволяет визуализировать область и характер повреждения. Электронейромиография — признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

СМЖ — при кровоизлиянии, надрывах, разрывах — жидкость геморрагическая, при ишемии уровень белка может быть повышен.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят для исключения скрытых пороков развития (Spina bifida occulta) или других экстрамедуллярных повреждений.

ПАРАЛИЧ ЭРБА-ДЮШЕННА

КОД ПО МКБ-10

Р14.0 Паралич Эрба при родовой травме.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота встречаемости варьирует между 0,5-2,6 на 1000 живорождённых. Встречается у доношенных новорождённых.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе этой патологии лежит повреждение нервных корешков, наиболее часто на участках, где они сливаются в нервные стволы, составляющие сплетения.

Дополнительные неблагоприятные факторы:

321

•большие размеры плода;

•фетальная депрессия.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущим в патогенезе является растяжение плечевого сплетения и образующих его корешков, фиксированных к шейному отделу спинного мозга вследствие чрезмерных боковых тракций.

Тракции и поворот через плечо в процессе прорезывания головки при ягодичном предлежании и через голову, в процессе рождения плеча при головном предлежании.

Верхние корешки сплетения наиболее ранимы, и в результате избыточных тракций именно они повреждаются чаще. В наиболее серьёзных случаях повреждения наблюдается отрыв корешков от спинного мозга, что может сопровождаться повреждением самого спинного мозга.

При менее серьёзных вариантах травмы отмечаются кровоизлияние и отёк, сочетающиеся с разрывом оболочек корешков.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вялый парез проксимального отдела руки:

•рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах;

•предплечье пронировано;

•кисть в положении ладонного сгибания;

•голова наклонена к больному плечу;

•движения в плечевом и локтевом суставах ограничены;

•отсутствует рефлекс двуглавой мышцы плеча;

•болевая и тактильная чувствительность снижены.

В5% случаев сочетается с парезом диафрагмального нерва.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

Характерных метаболических нарушений нет.

Инструментальные исследования

НСГ, КТ, МРТ, ДГ, СМЖ - неинформативны.

ЭНМГ — спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в третичных мышцах.

ПАРАЛИЧ ДЕЖЕРИНА-КЛЮМПКЕ

КОД ПО МКБ-10

Р14.1 Паралич Клюмпке при родовой травме.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Описана выше.

ЭТИОЛОГИЯ

Описана выше.

ПАТОГЕНЕЗ

Описан выше.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вялый парез дистального отдела руки:

•рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована;

•кисть пассивно свисает;

•спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют;

•движения в пальцах ограничены.

322

Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются. Часто трофические нарушения (отёк, цианоз, и др.). Иногда данному повреждению сопутствует синдром Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

ДИАГНОСТИКА Лабораторные исследования

Описаны выше.

Инструментальные исследования

Описаны выше.

ТОТАЛЬНЫЙ ТИП ПАРЕЗА ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ

КОД ПО МКБ-10

Р14.3 Другие родовые травмы плечевого сплетения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Описана выше.

ПРОФИЛАКТИКА

Предотвращение травмы плечевого сплетения должно быть основано на устранении возможности тракционного повреждения.

Правильное акушерское ведение родов с патологическим предлежанием, осторожное использование наркотических анальгетиков у матери.

ЭТИОЛОГИЯ

Описана выше.

ПАТОГЕНЕЗ

Описан выше.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Спонтанные движения во всех отделах руки полностью отсутствуют, диффузная гипотония мышц, арефлексия, нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства.

Часто сочетается с синдромом Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

ДИАГНОСТИКА Лабораторные исследования

Описаны выше.

Инструментальные исследования

Описаны выше.

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения

Предотвращение развития контрактур.

Немедикаментозное лечение

После постановки диагноза конечность иммобилизируют (мягким способом) поперёк верхнего отдела передней брюшной стенки.

К 7-10-м суткам начинают осуществлять нежные пассивные движения в плечевом, локтевом, лучезапястном суставах. Важно использовать поддерживающие шины запястья, чтобы предотвратить сгибательные контрактуры и стабилизировать пальцы.

Не рекомендуется применять иные положения для иммобилизации поражённой конечности, так как они сопряжены с высоким риском образования контрактур.

Электромиостимуляция мышц поражённой конечности, так же как и иглорефлексотерапия, на современном этапе является весьма спорным методом лечения по эффективности восстановления утраченных функций.

Трофические изменения кожи, мышц и костей обычно возникают у новорождённых с тотальным поражением сплетения, и они почти не поддаются лечению.

ПАРАЛИЧ ДИАФРАГМАЛЬНОГО НЕРВА

КОД ПО МКБ-10

Р14.2 Паралич диафрагмального нерва при родовой травме.

323

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В 80-90% случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения (тотальный и проксимальный тип), изолированные парезы крайне редки.

Паралич диафрагмального нерва является вторичным по отношению к травматическому повреждению шейных корешков, иннервирующих диафрагмальный нерв. Встречается как изолированно, так и в 5% случаев в совокупности с травмой плечевого сплетения.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникает при неправильном выполнении акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез травмы в большинстве случаев подобен описанному выше, что подтверждается высокой частотой встречаемости поражения диафрагмального нерва при акушерских параличах руки, возникающих вследствие чрезмерных боковых тракций во время родов. Поражаемые шейные корешки Сш-Су, особенно CIV.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

С первых часов жизни доминирует дыхательная недостаточность, часто с выраженным тахипноэ. При осмотре — парадоксальное движение передней брюшной стенки в эпигастральной области на стороне поражения.

В течение следующих нескольких дней состояние может улучшаться или стабилизироваться на фоне применения кислородотерапии и различных методов вспомогательной вентиляции.

Паралич диафрагмы может быть пропущен в течение этого периода, несмотря на рентгенографическое исследование грудной клетки, потому что приподнятый правый или левый купол диафрагмы редко привлекает внимание рентгенологов.

В более серьёзных случаях, несмотря на проводимую респираторную поддержку, происходит постепенное нарастание дыхательной недостаточности в течение последующих дней или недель.

На фоне сохраняющейся гиповентиляции часто развиваются вторичные ателектазы лёгких, осложняющиеся присоединением пневмонии или трахеобронхита.

Односторонние парезы клинически протекают бессимптомно или с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности.

Двусторонний парез диафрагмы приводит к выраженным дыхательным нарушениям с первых часов жизни, что требует в отдельных случаях проведения длительной респираторной поддержки.

Приблизительно в 80% случаев паралича диафрагмального нерва поражается правая сторона, и меньше чем в 10% случаев поражение носит двусторонний характер.

ДИАГНОСТИКА Лабораторные исследования

Нарушения метаболизма, характерные для дыхательной недостаточности.

Инструментальное исследование

Рентгеноскопия грудной клетки — высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на поражённой стороне/сторонах. Однако следует помнить, что рентгенологические признаки могут отсутствовать в случае, если новорождённый находится на ИВЛ с PEEP.

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения

Постоянное наблюдение за состоянием дыхания и соответствующее медикаментозное вмешательство при ухудшении клинического состояния.

Новорождённый переносит паралич диафрагмы более тяжело, чем дети старшего возраста или взрослые, что обусловленно его анатомо-физиологическимк особенностями.

Немедикаментозное лечение

«Выжидательные» методы лечения

Цель — стабилизация состояния новорождённого и обеспечение адекватной лёгочной вентиляции до естественного улучшения функции поврежденного нерва.

Эти методики включают СРАР, ИВЛ под переменным положительным и отрицательным давлением.

прогноз

Последующее течение заболевания зависит частично от серьезности повреждения, но особенно от качества заместительной терапии. Смертность при односторонних повреждениях диафрагмального нерва составляет приблизительно 10-15%.

Большинство новорождённых восстанавливаются обычно в первые 6-12 мес жизни. У новорождённых с двусторонним диафрагмальным параличом смертность приближается к 50%, а терапия сопряжена с длительным лечением ИВЛ.

324

ВЕДУЩИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ РАННЕГО МЕНИНГИТА

Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae ((З-гемолитический стрептококк группы В). Str. agalactiae делят на пять серотипов: la, lb, Ic, II и III. Ранний бактериальный менингит вызы-т все серотипы почти с одинаковой частотой.

Антибиотикочувствительность Str. agalactiae

Str. agalactiae характеризуется высокой природной чувствительностью к большинству антибиотиков. Активны бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспори-ны, карбапенемы. Приобретённая устойчивость к пенициллинам достаточно редка (данных по РФ нет). Уровень их природной устойчивости к аминогликозидам низок, и поэтому антибиотики данной группы можно использовать в комбинации для повышения эффективности беталактамов.

Escherichia coli

Роль Е. coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением Str. agalactiae.

Вирулентность Е. coli

Штаммы Е. coli, вызывающие ранние менингиты, чаще обладают капсулярным полисахаридом — Аг К-1, по своей химической структуре и иммунохимическим характеристикам достаточно инвазивным, опасным для ребёнка. Бактериальный менингит, вызванный Е. coli, обладающей Аг К-1, протекает значительно тяжелее

и имеет более серьёзные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей этим Аг.

Антибиотикочувствительность Е. coli

Е. coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (амоксициллин, пиперациллин и др.), цефалоспоринам, аминогли-козидам, меньшей — к ампициллину.

Listeria monocytogenes

Значение L. monocytogenes в этиологии менингитов на территории РФ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте 3-е место в этиологии неонатальных менингитов.

Вирулентность L .monocytogenes

L. monocytogenes (грамположительная коккобацилла) — широко распространённый в природе микроорганизм, вызывающий инфекционные заболевания у человека и животных. В силу относительно низкой вирулентности у иммунокомпетентных лиц инфекция чаще всего протекает бессимптомно.

Тем не менее, L. monocytogenes может передаваться от матери плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом. Кроме этого известны случаи листериозных эндометритов во время беременности, что также может послужить источником инфекции плода. Количество женщин, инфицированных данным микроорганизмом, в РФ незначительно.

Антибиотикочувствительность L. monocytogenes

Листерия характеризуется высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего к ампициллину) и карбапенемам (имипенем не рекомендован при лечении менингитов, меропенем не разрешён у детей до 3 мес). Важная особенность этого микроорганизма — устойчивость ко всем существующим поколениям цефалоспоринов. Листерии умеренно чувствительны к аминогликозидам.

ЭТИОЛОГИЯ ПОЗДНИХ МЕНИНГИТОВ

Поздние менингиты в большинстве случаев — проявление госпитальной инфекции. Их этиология разнообразна и зависит от эпидемиологической ситуации в конкретных учреждениях.

Чаще всего поздние неонатальные менингиты развиваются у детей в ОРИТН. А также в отделениях выхаживания недоношенных.

Основные возбудители — представители семейства Enterobacteriaceae (Е.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens,

Proteusspp., Citrobacter diversus и др.), реже Pseudomonas aeruginosa, Flavobacterium meningosepticum и прочие

«неферментирующие» микроорганизмы, III серотип Str. agalactiae.

Практически все возбудители поздних менингитов — условно-патогенные микроорганизмы. Поэтому развитию менингитов в этот период способствуют не только выраженная иммуносупрессия у конкретного новорождённого, но и ятрогенные факторы (инвазивные вмешательства, нарушения санитарно-эпидемиологического режима и др.).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Возможные пути проникновения инфекции:

•гематогенный (наиболее частый путь инфицирования), как следствие бактериемии. Примерно 3/4 случаев заболевания неонатальным гнойным меник гитом связаны с наличием бактериемии. Наиболее часто входными воротами для микроорганизмов могут быть слизистые оболочки дыхательных путей. В этих случаях первично

327

развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии. В отдельных случаях первичный очаг воспаления не проявляется клинически, в таких ситуациях говорят о первичных или изолированных менингитах. В случаях верифицированного общего септического процесса и подтвержденной бактериемии говорят о вторичном гнойном менингите, как об одном из септических очагов;

•инфицирование контактным путём по протяжению: при инфекционных процессах в области волосистой части головы (например, при нагноившейся кефалогематоме), воспалении придаточных пазух носа, воспалении среднего уха. остеомиелите костей черепа, при воспалении орбиты и глазного яблока, дефектах кожи и мягких тканей, после спинномозговых пункций, при врождённых пороках развития ЦНС и скелета (мозговых и спинномозговых грыжах), дермальных свищах и синусах. Однако такой путь встречается достаточно редко;

•самый редкий путь распространения бактериальной инфекции на оболочки головного мозга у новорождённых

— проникновение микроорганизмов из периневральных пространств и лимфатических сосудов, дренирующих полость носа.

Вбольшинстве случаев бактериальный менингит проходит несколько основных Этапов развития.

1.этап. В процессе родов происходит первичная встреча плода с микроорганизмами, инициируется процесс колонизации в верхних дыхательных путях и ЖКТ. Колонизация — присутствие бактерий в организме при отсутствии отчётливого иммунного ответа и клинических проявлений.

2.этап. Возбудитель проникает в кровь, как правило, через респираторный тракт. Возникает бактериемия. Причём создаются условия, при которых микроорганизмы, минуя печень, наиболее коротким путём попадают в ЦНС.

3.этап. Гематогенное обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга.

4.этап. Воспаление мозговых оболочек с развитием (или без) воспалительных изменений в паренхиме мозга.

Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных неонатальных менингитов морфологические изменения их сходны. Воспалительный процесс локализуется, в основном, в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит). Вовлечение в процесс твёрдой мозговой оболочки происходит лишь иногда в виде небольших гнойных наложений и кровоизлияний (пахименингит). В той или иной степени воспалительный процесс распространяется также на корешки спинномозговых и черепных нервов, на поверхностные отделы мозга вдоль периваскулярных пространств, а иногда на эпендиму и сосудистые сплетения желудочков.

В отдельных случаях в воспалительный процесс могут быть вовлечены цереб-гальные сосуды периваскулярной мозговой паренхимы, что можно расценивать как менингоэнцефалит.

Если экссудата немного, он образует в бороздах мозга вдоль вен тонкие полоски. При большом количестве экссудата он пропитывает оболочки сплошь, скапливаясь преимущественно на основании мозга (в цистернах). Объём и масса мозга увеличиваются вследствие отёка его паренхимы. В отдельных случаях возможно вклинение мозга в естественные щели и отверстия, особенно в большое затылочное. В первые 2 сут заболевания преобладает серозное или серозногнойное воспаление, в последующие сутки — гнойное.

Удаление экссудата происходит путём фагоцитоза фибрина и некротизированных клеток макрофагами. Иногда он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса в цереброспинальных субарахноидальньи пространствах. Нарушение проходимости ликворных путей часто приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии. Репарация может затягиваться на 2-4 нед и более.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина гнойного менингита складывается из общеинфекционных симптомов и неврологических нарушений. Особенности клинических проявление в каждом конкретном случае заболевания обусловлены такими факторами, как гестационный возраст (степень зрелости), наличием сопутствующих патологических или пограничных состояний, различных заболеваний, а также временем и путями проникновения возбудителя в мозговые оболочки.

Среди общесоматических нарушений на первое место нередко выходит синдром «инфекционного токсикоза», проявляющийся сероватым оттенком на фоне бледно-сти или «мраморности» кожных покровов, желтухой, нарушением терморегуляции (чаще гипертермия), тахикардией, нарушениями ритма дыхания, парезом кишечника, срыгиваниями или рвотой, гепато- и спленомегалией.

В неврологическом статусе может быть большая вариабельность признаков У части новорождённых на ранних стадиях заболевания отмечают признаки угнетения ЦНС: вялость, сонливость, нарушения уровня бодрствования, адинамию, гипорефлексию, мышечную гипотонию. У другой части детей превалируют неврологические нарушения в виде возбуждения, двигательного беспокойства болезненного или пронзительного крика, гиперестезии, тремора подбородка и конечностей.

328

Нарушения, касающиеся черепных нервов, могут проявляться в виде крупно-амплитудного нистагма, плавающих движений глазных яблок, сходящегося или расходящегося косоглазия, симптома «заходящего солнца».

Выбухание и напряжение большого родничка, ригидность мышц задней поверхности шеи — признаки менингита, которые не всегда рано и отчётливо выявляют у новорождённых, особенно недоношенных. В отдельных случаях можно наблюдать быстро прогрессирующее увеличение окружности головы, расхождение черепных швов.

Отчётливые нарушения уровня бодрствования, вплоть до развития комы, развёрнутые судороги, как правило, появляются на фоне текущих общеинфекционных проявлений, однако в некоторых случаях они могут быть одними из самых ранних неврологических симптомов.

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОНАТАЛЬНЫХ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ

Как любое инфекционное заболевание, менингит имеет определённую фазность течения. Выделяют начальную фазу: нарушение мозгового кровообращения и лик-вородинамики. Наиболее частыми осложнениями в этом периоде могут быть отек мозга и судорожный синдром.

Клинически отёк мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией с прогрессированием нарушения сознания.

На ранних стадиях отёка мозга регистрируют резко оживлённый (спонтанный) рефлекс Бабинского с двух сторон, который носит длительный тонический характер. Из-за выраженной мышечной экстензорной гипертонии часто невозможно исследование сухожильных рефлексов и пассивное сгибание нижних конечностей. Системное АД увеличивается (особенно систолическая его составляющая и среднее АД) по мере прогрессирования отёка мозга, нарастает одышка и тахикардия.

Новорождённые принимают позу с запрокинутой кзади головой, экстензией ног, полуфлексией или резко выраженной флексией рук. Крик монотонный с эпизодами пронзительного, иногда переходящий в стон. В большинстве случаев при этом наблюдают выбухание большого родничка, его пульсацию, иногда быстрое расхождение черепных швов.

При выраженном отёке мозга возможна дислокация его стволовых отделов с последующим вклинением их в большое затылочное отверстие, развитием вторичных стволовых симптомов: кома, нарушение ритма и глубины дыхания, приступы апноэ, падение системного АД, нарушение ритма сердца (чаще брадикардия или брадиаритмия).

Кома клинически проявляется нарастающим угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Однако из-за тяжёлых расстройств периферической гемодинамики в мышцах у ребёнка часто развивается склерема, и выявление двигательных, рефлекторных, тонусных нарушений бывает затруднено. При углублении комы исчезают судорожные пароксизмы, если они были раньше. Исчезает реакция зрачков на свет, отсутствует болевая и тактильная чувствительность, учащаются и углубляются приступы апноэ, возможно падение системного АД, развитие брадиаритмии.

Часто развитию отёка мозга сопутствует или предшествует судорожный синдром.

В зависимости от локализации очагов нарушения мозгового кровообращения и нарастания отёка мозга судороги могут носить различный характер:

•тонические (первичные — характерны для глубоко недоношенных);

•клонические (фокальные, мультифокальные, генерализованные — чаще у доношенных);

•фрагментарные (моторные, офтальмические, абсансы, апноэтические);

•миоклонические (аксиальные, миоклонии конечностей, смешанные).

Как правило, у доношенных вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования явлений отёка мозга они трансформируются в тонические.

Появление изолированных тонических судорог на фоне некупируемого судорожного синдрома свидетельствует о декортикации — плохом прогностическом признаке.

Отёк мозга может захватывать ядра и сами черепные нервы, что клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных нервов, лицевого нерва, тройничного, подъязычного нервов. В редких случаях возможно развитие бульварных и псевдобульбарных нарушений.

Очень опасное осложнение при менингитах, вызванных грамотрицательной флорой, — бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровяное русло большого количества бактериальных эндотоксинов (нередко в момент назначения антибиотиков или смены схемы антибиотикотерапии).

329