Учебники / Неонатология - национальное руководство

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

При выраженной ИЛЭ состояние ребёнка ухудшается, нарастает цианоз, снижаются объёмы вентиляции, может развиться гипотензия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Диагноз ИЛЭ ставится на основании клинических и рентгенологических данных.

Инструментальные исследования

Рентгенография грудной клетки в прямой проекции лёжа позволяет четко диагностировать ИЛЭ, проявляющуюся в двух основных формах: линейной и кис-тозноподобной. Причём чаще всего эти две формы выявляются вместе. Линейная ИЛЭ на рентгенограмме представляет собой неразветвлённые тени длиной от 3 до 8 мм, ширина их редко превышает 2 мм. Кистозноподобная - округлые, иногда овальные тени, от 1 до 4 мм в диаметре.

Линейную форму необходимо дифференцировать от «воздушных бронхо-грамм» при РДС. «Воздушные бронхограммы» представляют собой протяжённые разветвлённые тени, напоминающие трахеобронхиальное дерево, постепенно уменьшающиеся и исчезающие к периферии. Линейная форма ИЛЭ видна в дис-тальных отделах лёгких, в стороне от бронхов и не имеет ответвлений.

ИЛЭ следует дифференцировать с. врождёнными кистозными аномалиями (лобарная эмфизема, кистоаденоматоз) и гиперинфляцией лёгких.

ЛЕЧЕНИЕ Респираторная терапия

Респираторная терапия ИЛЭ направлена на предупреждение или уменьшение лёгочной баротравмы. PIP и MAP должны быть снижены до минимума, позволяющего поддерживать приемлемые значения газов в крови: ра02 в пределах 50-55 мм рт.ст., раС02 <65 мм рт.ст., рН >7,25.

Изменение положения тела - консервативная методика, предназначенная для ведения пациентов с односторонней ИЛЭ. Ребёнок укладывается на бок на сторону поражения. Это обеспечивает преимущественную вентиляцию здорового лёгкого. Неотъемлемая часть этой методики - постепенное «облегчение» параметров ИВЛ. Своевременное и последовательное использование данной тактики помогает достичь разрешения патологического процесса в среднем в срок от 48 ч до 6 дней. Терапию, связанную с изменением положения тела, необходимо рассматривать как метод раннего вмешательства при одностороннем поражении или двусторонней ИЛЭ с преимущественным поражением одного из лёгких.

Селективная бронхиальная интубация и окклюзия

Эта технология также позволяет «выключить» из дыхания наиболее пострадавшее лёгкое. Потенциальные осложнения селективной интубации одного из бронхов - ателектаз поражённого лёгкого, повреждение слизистой оболочки бронха с последующим рубцеванием и стенозом, острая гиповентиляция и гипоксемия при неадекватной вентиляции одного лёгкого, перерастяжение интубированного лёгкого, ателектаз верхней доли при интубации правого главного бронха.

Традиционная искусственная вентиляция лёгких

Для минимизации баротравмы и волюмотравмы рекомендуют использовать режимы триггерной вентиляции (А/С, SIMV, PSV, VG). Стратегия ограничения дыхательного объёма предусматривает постепенное его снижение на фоне синхронизированной вентиляции до потенциально безопасных значений: 5-7 мл/кг. PIP должно быть уменьшено до 16-18 см вод.ст. Высокое PEEP (до 6 см вод.ст.) предотвращает ателектазирование без существенного увеличения утечки воздуха. Для обеспечения приемлемого ра02 (после снижения PIP) можно умеренно увеличить f.02.

Высокочастотная осцилляторная вентиляция

Высокая эффективность высокочастотной осцилляторной ИВЛ при лечении диффузной ИЛЭ можно объяснить тем, что адекватная вентиляция достигалась при более низком давлении в дыхательных путях. Однако нужно соблюдать осторожность при вентиляции недоношенных детей с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, нуждающихся в высокой амплитуде, поскольку активный выдох во время высокочастотной осцилляторной ИВЛ может способствовать коллабированию мелких дыхательных путей и образованию воздушных ловушек.

Показаниями для перевода ребёнка на высокочастотную осцилляторную ИВЛ являются:

•MAP при традиционной ИВЛ >7 см вод.ст.;

•PIP при традиционной ИВЛ >18-20 см вод.ст.;

•f iO2 >0,6.

Уноворождённых с эмфиземой на высокочастотной осцилляторной ИВЛ допустимые значения РаС02 могут быть увеличены до 60-80 мм рт.ст. при условии отсутствия декомпенсированного респираторного ацидоза (рН >7,2).

Начальное MAP при высокочастотной осцилляторной ИВЛ устанавливают равным или на 1 см вод.ст. меньше, чем при традиционном аппаратном дыхании. Частота вентиляции 12-15 Гц, но может быть снижена до 10 Гц у детей с

210

массой тела более 1500 г. Регуляцию параметров проводят на основании рентгенологических и клинико-лабораторных данных. Оптимальное раздувание лёгких определяют по стоянию правого купола диафрагмы (в норме до 9 ребра по среднеклю-чичной линии). Снижение параметров и уход от вентиляции проводят с большой осторожностью.

Хирургическое лечение

Лобэктомия выполняется в редких случаях у новорождённых с тяжёлой лобар-ной эмфиземой при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии.

ПНЕВМОТОРАКС

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пневмоторакс - один из видов синдрома утечки воздуха, характеризующийся проникновением воздуха в плевральную полость вследствие нарушения целостности висцеральной плевры. Напряжённый пневмоторакс требует проведения незамедлительных реанимационных мероприятий.

\ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Спонтанный пневмоторакс диагностируют у 0,07-1% всех новорождённых, причём в 90% случаев он протекает бессимптомно; 2/3 всех односторонних пневмотораксов развиваются справа. Двухсторонний пневмоторакс наблюдается в 15-20% случаев. Частота встречаемости пневмоторакса возрастает в зависимости от уровня респираторной терапии: дети, получающие кислород, - до 4%, СРАР - до 16%, пациенты, находящиеся на ИВЛ, - до 34%.

Летальность у новорождённых с пневмотораксом, осложнившим течение РДС, от 14 до 31%, причём, чем меньше масса тела ребёнка, тем выше летальность. Пневмоторакс в два раза повышает частоту перивентрикулярных и внутрижелу-дочковых кровоизлияний у недоношенных детей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Пневмоторакс может быть спонтанным, осложняющим течение других лёгочных заболеваний и ятрогенным.

ЭТИОЛОГИЯ

Ппневмоторакс часто развивается при заболеваниях, характеризующихся неравномерной растяжимостью различных участков лёгкого, таких, как САМ, лёгочная гипоплазия, врождённые лёгочные буллы и др. Все виды аспирационного синдрома приводят к образованию воздушных ловушек, ведущих к перерастяжению альвеол, их разрыву и развитию пневмоторакса.

Частота развития пневмоторакса коррелирует с некоторыми параметрами ИВЛ. Высокие уровни давления (PIP, PEEP, MAP), избыточный дыхательный объём, укороченное время выдоха, низкая температура газовой смеси, отсутствие синхронизации - все это увеличивает риск развития пневмоторакса.

Качественное выполнение всех мероприятий, обеспечивающих адаптацию пациента к респиратору, позволяет существенно снизить риск возникновения пневмоторакса. Своевременный перевод на высокочастотную осцилляторную ИВЛ новорождённых с тяжёлыми респираторными заболеваниями позволяет значительно сократить частоту развития синдрома утечки воздуха из лёгких. Такой метод вентиляции снижает вероятность образования воздушных ловушек, улучшает равномерность поступления воздуха, вследствие расправления ателектазированных участков и снижения избыточного альвеолярного давления в перераздутых участках лёгкого.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Спонтанный пневмоторакс у новорождённого - результат перерастяжения и разрыва альвеол из-за сильного повышения внутрилёгочного давления во время первых нескольких вдохов.

Прямое повреждение лёгких во время санации трахеобронхиального дерева также может быть причиной пневмоторакса. Причём в этом случае наиболее часто происходит повреждение правого нижнедолевого бронха.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Отмечают следующие клинические признаки:

•усиление дыхательных расстройств с развитием гипотензии;

•асимметричная экскурсия грудной клетки;

•отсутствие или ослабление дыхательных шумов на стороне поражения;

•смещение верхушечного толчка;

•вздутие живота.

211

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Лабораторные исследования

Анализ газового состава крови свидетельствует о гипоксемии, респираторном или смешанном ацидозе.

Инструментальные исследования

При трансиллюминации - лучшее светопроведение на стороне пневмоторакса.

Рентгенография грудной клетки представляет наибольшую ценность в диагностике пневмоторакса. Основные рентгенологические признаки: наличие воздуха в плевральной полости, коллабированное лёгкое, смещение средостения в здоровую сторону. При напряжённом пневмотораксе видно смещение купола диафрагмы книзу и расширение межрёберных промежутков с пораженной стороны.

ЛЕЧЕНИЕ

Асимптоматический пневмоторакс требует только консервативного легения, т.е. внимательного наблюдения и рентгенологического контроля каждые 12-24 ч.

Пункцию плевральной полости проводят в качестве диагностической процедуры у пациентов в случае резкого ухудшения состояния.

Пункцию проводят в третьем межреберье по среднеключичной линии по верхней поверхности ребра. Для пункции используют стерильную иглу (18 G), присоединённую к шприцу с физиологическим раствором. При наличии пневмоторакса воздух свободно поступает в шприц.

Также может быть использован стерильный катетер-«бабочка» (18 G). Если воздух поступает постоянно, то трубку помещают под воду и оставляют там до тех пор, пока не будет установлен дренаж.

Пункционная эвакуация воздуха из плевральной полости всегда недостаточна, поэтому сразу же после диагностирования пневмоторакса производится дренирование. Пневмоторакс должен быть дренирован у всех детей, имеющих клиническую симптоматику, находящихся на механической вентиляции (исключение только для пристеночных пневмотораксов без клинического ухудшения состояния пациента), а также во всех случаях напряжённого пневмоторакса.

Дренирование проводят под анестезией, в асептических условиях. Используют дренажные трубки размером 8-10 Fr или торакальную канюлю на троакаре размером 10-12 Ёг. Дренирование проводят в несколько этапов.

•Ребёнка укладывают на бок, отводя прямую руку за голову.

•Кожу обрабатывают антисептиком. В качестве анестетика используют 0,5-1 % раствор лидокаина.

•Делают небольшой надрез кожи параллельно ребру.

•С помощью зажима тупо раздвигают межрёберные мышцы, продвигаясь вглубь к париетальной плевре.

•Сжав зажимом кончик дренажной трубки, проводят её через грудную стенку. Освободив зажим, продвигают дренажную трубку кпереди. Использование троакара для введения дренажа повышает риск травмы лёгкого.

Дренаж может быть установлен в несколько позиций.

•Латерально - с третьего по пятое межреберье между передней и задней аксил-лярными линиями, чтобы не травмировать грудные мыщцы. Латеральное расположение дренажа предпочтительнее.

•Спереди - во втором-третьем межреберье по среднеключичной линии. После присоединения дренажа к водному клапану должно происходить про-

булькивание пузырьков воздуха и движение водного столба при дыхании. При необходимости дренаж подключают к системе отсасывания, создавая разряжение в 5-10 см вод.ст.

Дренажную трубку фиксируют с помощью лейкопластыря, иногда нужно наложить одиночный шов.

Контролируют положение дренажа рентгенологически, при наличии остаточного воздуха изменяют положение дренажа или ставят второй. Максимально может быть установлено по два дренажа с каждой стороны. Рентгенологический контроль состояния лёгких и положения дренажа после стабилизации пациента осуществляют не реже одного раза в сутки.

Если лёгкие расправились и дренаж не функционирует (в течение 12 ч нет про-булькивания воздуха и движения столба жидкости), то его следует пережать. Если еще через 12 ч на рентгенограмме лёгкое расправлено и воздуха в плевральной полости нет, дренаж удаляют.

Респираторная терапия

Высокочастотная осциллаторная вентиляция лёгких при лечении больных с пневмотораксом имеет неоспоримые преимущества перед традиционной ИВЛ. Меньше положительное давление в дистальных отделах дыхательных путей,

212

газ равномерно доставляется к альвеолам с постоянным раздувающим давлением. Кроме того, существенно улучшается газообмен, оксигенация, вентиляция, быстрее происходит разрешение пневмоторакса. Тактика проведения высокочастотной осциллаторной вентиляции такая же, как при интерстициальной лёгочной эмфиземе.

ПНЕВМОМЕДИАСТИНУМ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пневмомедиастинум - синдром утечки воздуха, характеризующийся накоплением воздуха в средостении.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречается с частотой 2,5 на 1000 рождённых живыми. Пневмомедиастинум осложняет течение респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, САМ и других состояний, связанных с образованием воздушных ловушек и требующих проведения механической вентиляции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существуют различные варианты клинического течения пневмомедиастинума: от асимптоматического до напряжённого с тяжёлой респираторной и кардиовас-кулярной депрессией.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Чаще всего пневмомедиастинум сочетается с другими формами синдрома утечки воздуха, особенно с пневмотораксом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Диагностика основывается на клинических и рентгенологических данных.

Физикальное исследование

Пневмомедиастинум, проявляющийся умеренным респираторным дистрессом, может быть заподозрен по приглушению сердечных тонов и коробочному звуку при перкуссии грудины. При напряжённом пневмомедиастинуме происходит сдавление главных бронхов и магистральных сосудов, вследствие чего происходит нарастание дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. В случаях тяжёлого пневмомедиастинума у новорождённых воздух может распространяться по мягким тканям на шею, приводя к развитию подкожной эмфиземы.

Лабораторные исследования

На рентгенограммах пневмомедиастинум виден как полоска воздуха по сторонам от сердца. Боковая проекция позволяет обнаружить ретростернальный воздух.

ЛЕЧЕНИЕ

Изолированный пневмомедиастинум обычно не имеет симптоматики и не нуждается в лечении. Дренирование необходимо редко - в случаях напряжённого пневмомедиастинума, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью. В респираторной терапии, как и при всех остальных формах синдрома утечки воздуха, наиболее предпочтительны триггерная и высокочастотная осциллаторная вентиляция лёгких.

ПНЕВМОПЕРИКАРД

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пневмоперикард - форма синдрома утечки воздуха, характеризующаяся скоплением воздуха в полости околосердечной сумки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Летальность новорождённых с пневмоперикардом составляет от 70 до 90%.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Воздух проникает в перикардиальную полость через дефект в области устья лёгочных вен из средостения или плеврального пространства. Спонтанный пневмоперикард случается крайне редко. В большинстве случаев пневмоперикард развивается у недоношенных новорождённых, нуждающихся в искусственной вентиляции с «жёсткими» параметрами.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Симптоматика пневмоперикарда обычно сочетается с напряженным пневмотораксом, пневмомедиастинумом или интерстициальной лёгочной эмфиземой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Диагностика основывается на данных клиники, ЭКГ и рентгенологического исследования.

213

Физикальное исследование

Как правило, пневмоперикард проявляется тампонадой сердца, резкой артериальной гипотензией, брадикардией и цианозом.

Инструментальные исследования

Рентгенографически пневмоперикард выглядит как воздушный ореол с ровными краями вокруг сердца. Дифференцировать пневмоперикард от пневмомедиастинума позволяет полоска воздуха вдоль нижней поверхности сердца над диафрагмой. По данным ЭКГ наблюдают снижение вольтажа.

ЛЕЧЕНИЕ

Пневмоперикард, имеющий клинические проявления, нуждается в немедленном дренировании. Постановку дренажной трубки осуществляют специалисты.

ПНЕВМОПЕРИТОНЕУМ

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Пневмоперитонеум обычно в результате перфорации полого органа брюшной полости, но может возникать и как вариант синдрома утечки воздуха из легких. В последнем случае пневмоперитонеум развивается у вентилируемых новорождённых, уже имеющих пневмоторакс и пневмомедиастинум.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Физикальное исследование

Диагностировать пневмоперитонеум позволяет вздутие живота, тимпанит, прогрессивное ухудшение состояние ребёнка, уже имеющийся синдром утечки воздуха.

Инструментальные исследования

На рентгенограмме в вертикальном положении обнаруживается свободный газ в брюшной полости между верхним краем печени и куполом диафрагмы. Необходимо исключить перфорацию полого органа.

ЛЕЧЕНИЕ

Дренирование брюшной полости с целью декомпрессии производится только в случаях напряжённого пневмоперитонеума.

ВРОЖДЁННЫЕ И НЕОНАТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пневмония - острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, наличием внутриальвео-лярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления (см. раздел «Сепсис»).

В раннем неонатальном периоде пневмония проявляется картиной дыхательных расстройств, а клинические симптомы очагового и системного воспаления могут быть недостаточно выражены. По этой причине диагноз пневмония считают верифицированным только в тех случаях, когда очаговое воспалительное поражение лёгких (нижних отделов дыхательных путей) подтверждено рентгенологически.

Поскольку, согласно определению экспертов ВОЗ, госпитальная пневмония - это заболевание, развившееся через 48 ч и позднее после госпитализации, то при выявлении пневмонии у новорождённых, находящихся в условиях акушерского или педиатрического стационара, в возрасте старше двух суток жизни достаточно трудно провести дифференциальный диагноз между врождённой и нозокомиальной пневмонией.

КОД ПО МКБ-10

Пневмонии, регистрируемые в перинатальном периоде, обозначают термином «врождённая пневмония». Под этим термином понимают инфекционную пневмонию, развившуюся внутриутробно или при рождении. Для статистического учета врождённой пневмонии используются код МКБ-10 - Р23 (Класс XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде»). В зависимости от этиологии врождённой пневмонии, отдельно регистрируют:

Р23.0. Вирусная врождённая пневмония.

Р23.1. Врождённая пневмония, вызванная хламидиями. Р23.2. Врождённая пневмония, вызванная стафилококком.

Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.

214

Р23.4. Врождённая пневмония, вызванная кишечной палочкой [Escherihia coli}.

Р23.5. Врождённая пневмония, вызванная Pseudomonas.

Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами. Р23.8. Врождённая пневмония, вызванная другими возбудителями.

Р23.9. Врождённая пневмония неуточнённая.

Реже врождённую пневмонию вызывают вирус краснухи, простого герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), а также заболевание может быть проявлением врождённого туберкулёза, токсоплазмоза, листериоза, малярии и кандидоза, тогда он:ирегистрируется под кодом соответствующих врождённых инфекций (Р35, РЗ (См. раздел «Врожденные инфекции»). Пневмония, связанная с ранним врождённым сифилисом - под кодом А50.

Термин «неонатальная пневмония» более ёмкий и объединяет врожденны г (Р23), аспирационные (Р24) и приобретённые, в том числе нозокомиальные пневмонии. Последние, в соответствие с МКБ-10, классифицируются по этиологическому принципу; для их статистического учета используются коды с буквенным обозначением «J» (Класс X «Болезни органов дыхания»).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость пневмонией составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных детей. У новорождённых, находящихся в отделении реанимации на ИВЛ, заболеваемость нозокомиальной пневмонией варьирует в широких пределах и может достигать 40%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Внеонатологической практике пневмонию подразделяют в соответствии со следующими критериями:

•по времени возникновения: врождённая (внутриутробная) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);

•по этиологическому принципу: вирусная, бактериальная, паразитарная, гриб -ковая, смешанная;

•по распространённости процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односто-ронняя, двухсторонняя.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика врождённой пневмонии заключается в своевременном выявлении и лечении инфекционных заболеваний у матери во время беременности. Успех в предотвращении нозокомиальной пневмонии зависит от строгого соблюдение санитарно-эпидемического режима, использовании одноразового расходного материала, оптимизации работы среднего медперсонала (не более 2 новорождённых в ОРИТН на 1 медицинскую сестру) и сокращении случаев необоснованного эмпирического назначения антибиотиков.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитию пневмоний у новорождённых способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в антенатальном интранатальном и постнатальном периодах. Пневмония у новорождённого может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализо-ванной вирусной инфекции. Непосредственными этиологическими агентами пневмонии могут быть различные бактерии, вирусы, грибы. Этиология и патогене: ряда трансплацентарных вирусных пневмоний описаны в разделе «Врождённые инфекции».

Среди бактериальных возбудителей врождённой пневмонии до середины 90-х годов прошлого века пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь стрептококк группы В. В последние десятилетия увеличился удельный вес пневмоний, вызванных грамотрицательными бактериями: клебсиеллой, кишечной палочкой, протеем. Отмечают спорадические случаи хламидийной и микоплазменной пневмонии.

Кфакторам риска развития врождённой пневмонии относят:

•инфекционно-воспалительные заболевания у матери;

•длительный безводный промежуток;

•недоношенность и ЗВУР плода;

•осложнённое течение беременности, приводящее к хронической гипоксии плода;

•тяжёлая асфиксия в родах.

Инфицирование тяжелобольных и глубоко недоношенных новорождённых после рождения может происходить в процессе лечения в условиях ОРИТН, особенно на фоне проведения ИВЛ. В этом случае возбудителем чаще всего бывает госпитальная микрофлора (метициллин-резистентные штаммы стафилококка, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, грибы и др.). Заражение также происходит в результате нарушения санитарно-эпидемиологического режима персоналом при работе с венозными и артериальными линиями, обслуживании внешнего контура аппарата ИВЛ, недостаточно тщательном уходе за верхними дыхательными путями ребёнка.

ПАТОГЕНЕЗ

Инфекционный агент может попадать в лёгкие плода и новорождённого гематогенным путём (трансплацентарно) или при аспирации инфицированных околоплодных вод.

В постнатальном периоде заражение чаще происходит воздушно-капельным (бронхогенным) путём.

215

В патогенезе пневмоний новорождённых большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость лёгочной ткани, недостаточная бактерицидная активность сурфактанта. Все это обуславливает повышенную восприимчивость недоношенных детей к развитию пневмонии.

Инфекционные (преимущественно бактериальные) агенты, поражая альвеолярную мембрану и интерстициальное пространство лёгких, вызывают развитие триады признаков: формирование гиалиновых мембран (особенно характерно для стрептококков группы В), гнойное воспаление и интерстициальный отёк. В результате этих процессов развивается дыхательная недостаточность, сопровождающаяся гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом. Тяжёлые вторичные метаболические нарушения и выраженный инфекционный токсикоз при пневмонии у новорождённого нередко становятся причиной развития полиорганной недостаточности. В этом случае пневмонию рассматривают как симптом неона-тального сепсиса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При врождённой пневмонии клиническая картина заболевания в первые сутки жизни трудноотличима от таковой при РДС. К одному из ранних косвенных признаков неонатальной пневмонии относят раннюю выраженную дисфункцию ЖКТ, проявляющуюся в значительном возрастании остаточного содержимого желудка, зачастую с примесью желчи. У доношенных детей, в случае раннего прикладывания к груди или начале ИВ, отмечают плохое сосание и срыгивания. Параллельно с развитием дыхательных расстройств появляются клинические признаки интоксикации в виде нарушения микроциркуляции, бледности или серости кожных покровов, увеличения размеров печении и селезёнки, в ряде случаев развивается патологическая желтуха. В тоже время, в отличие от более старших детей, кашель и лихорадка не характерны для новорождённых.

При приобретённой пневмонии вышеперечисленные симптомы возникают отсроченно. Нередко у тяжелобольных и глубоко недоношенных детей пневмония скрывается под маской фоновых заболеваний (тяжёлая асфиксия, РДС и др.),

служащих основанием для раннего начала интенсивной терапии.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз врождённой пневмонии предполагают на основании соответствующей динамики состояния ребёнка в периоде ранней неонатальной адаптации.

Для подтверждения диагноза используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные. Диагноз врождённой пневмонии может быть подтверждён, если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомогательных диагностических признака.

Основные:

•очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;

•высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребёнка идентичной флоры;

•наличие пневмонии по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти ребёнка до конца 3-х суток жизни.

Вспомогательные:

•лейкоцитоз выше 21х109/л, палочкоядерные - более 11% (анализ крови взят в 1 сутки жизни);

•отрицательная динамика в анализе крови на 2-е сутки жизни;

•положительный прокальцитониновый тест в первые 48 ч жизни и/или повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови в первые 72 ч жизни;

•наличие гнойной мокроты при первой интубации ребёнка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);

•усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на рентгенограмме;

•жидкость в плевральных полостях, по данным УЗИ или рентгенографического исследования, с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);

•увеличение печени в 1-е сутки жизни больше 2,5 см по правой среднеключичной линии (>2 см у детей с массой тела менее 1500 г) или пальпируемая селезенка (при отсутствии ГБН);

•тромбоцитопения <170х109/л;

•наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни;

•содержание IgM в пуповинной крови >21 мг%;

•воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологическом исследовании.

Определённое диагностическое значение имеют указания на инфекционные заболевания в анамнезе матери: острые респираторные вирусные инфекции во время беременности, хронические воспалительные гинекологические заболевания, хронические воспалительные заболевания почек. Среди осложнений беременности наиболее часто отмечают длительно сохраняющуюся угрозу прерывания, истмико-цервикальная недостаточность с наложением швов на шейку матки, гиперандрогения и антифосфолипидный синдром и длительная гормональная терапия в связи с этими заболеваниями. Среди осложнений родов, вызывающих пневмонию, наиболее часто отмечают преждевременное излитие околоплодных вод с длительным (более 12 ч) безводным промежутком.

216

Выявление в течение первых 72 ч очаговых или инфильтративных теней на рентгенограмме лёгких в случаях подтверждённой путём ларингоскопии аспирации мекония, крови или молока служит основанием для постановки диагноза аспира-ционной пневмонии.

Отсроченное (более 72 ч после рождения или от момента постнатальной аспирации молока или крови) выявление очаговых и/или инфильтративных теней на рентгенограмме лёгких с высокой вероятностью свидетельствует о развитии нозокомиальной пневмонии.

Физикальное исследование

При осмотре обращают на себя внимание бледность и сероватый цвет кожных покровов, снижение рефлексов и мышечного тонуса.

При аускультации выслушиваются ослабление дыхания, разнокалиберные хрипы в лёгких; тахикардия и глухость тонов сердца.

Лабораторные исследования

При подозрении на пневмонию проводят исследования следующих показателей:

•определение КОС и газов крови (для выявления ацидоза, гипоксии, гиперкарбии);

•определение электролитов и глюкозы в крови;

•клинический анализ крови с подсчётом тромбоцитов (при подозрении на врождённую пневмонию обязательно проведение анализа в динамике на 1-е и 2-е сутки жизни, с последующим регулярным контролем крови через 48-96 ч до момента стабилизации состояния);

•посев крови, бактериологическое исследование мазка из типичных локусов с определением чувствительности к антибиотикам;

•скрининг на ВУИ при подозрении на них.

Инструментальные исследования

Для уточнения характера воспалительного процесса в ранней стадии необходимо выполнение серии из 2-3 снимков с интервалом в 24-72 ч до момента стабилизации состояния. Для пневмонии характерны инфильтративные тени, они могут быть сливными или мелкими рассеянными; как правило, видно периброн-хиальную инфильтрацию и усиление бронхо-сосудистого рисунка. При некоторых видах пневмонии (например, врождённая пневмония, вызванная стрептокококком группы В) можно рассмотреть ретикулогранулярную или нодулярную сеть. Нельзя забывать, что в 2030% случаев на рентгенограмме лёгких, выполненной до конца 1-х суток жизни, может не выявляться характерных изменений.

Также рекомендуют контролировать состояние с помощью ряда дополнительных исследований:

•УЗИ головного мозга и внутренних органов;

•допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случаях проведения ИВЛ;

•неинвазивный мониторинг основных показателей, особенно у больных, требующих респираторной поддержки: ЧСС, АД, температуры тела.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Лечение пневмонии включает в себя комплекс мероприятий, направленных на создание оптимальных условий выхаживания (комфортный микроклимат), коррекцию дыхательных нарушений, воздействие на этиологический фактор и ключевые звенья патогенеза.

Немедикаментозное лечение

Необходима респираторная терапия. При лечении пневмонии обычно придерживаются консервативной тактики. В большинстве случаев достаточно ингаляции увлажненной воздушно-кислородной смеси под контролем sp02. Использование метода СРАР при пневмониях патогенетически необоснованно. При прогрессиро-вании дыхательных нарушений у детей с подтвержденным диагнозом пневмонии целесообразен перевод на ИВЛ.

Для проведения высокочастотной осцилляторной ИВЛ при пневмонии используют MAP более низких значений из-за неоднородности изменений лёгочной ткани и опасности возникновения синдрома утечки воздуха. В фазу экссудации (при разрешении пневмонии) и потребности в частом размыкании контура для санации верхних дыхательных путей возможен ранний перевод на традиционную ИВ Л при достижении MAP менее 11 см вод.ст.

Медикаментозное лечение

При врождённой пневмонии неустановленной этиологии для проведения антибактериальной терапии используют комбинацию полусинтетических пеницилли-нов и аминогликозидов: ампициллина (внутривенно или внутримышечно: разовая доза составляет 25-50 мг каждые 8-12 ч) и нетилмицина (внутривенно 6 мг/кг в сутки 1 раз в день), курс - 7 сут. Вместо нетилмицина возможно использование гентамицина или амикацина.

217

Альтернативой при пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa, может стать комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами: цефтазидима (внутривенно каждые 12 ч, разовая доза - 30 мг/кг) и нетилмицина (внутривенно 6 мг/кг в сутки 1 раз в день), курс - 7 сут.

Также альтернативной схемой может быть: пиперациллин (безопасность и эффективность не установлены у детей до 12 лет) внутривенно или внутримышечно, разовая доза 50 мг/кг (детям с массой тела до 2 кг в первые 7 дней жизни назначают каждые 12 ч, в более позднем возрасте - каждые 8 ч; детям с массой тела более 2 кг в первые 7 дней жизни - каждые 8 ч, в более позднем возрасте - каждые 6 ч) и нетилмицина (внутривенно 6 мг/кг в сутки 1 раз в день), курс - 7 сут.

При пневмонии, вызванной метициллин-резистентными штаммами грампо-ложительных кокков, назначают ванкомицин внутривенно 15 мг/кг однократно, затем по 10 мг/кг (разовая доза) каждые 12 ч в первые 7 дней жизни и каждые 8 ч в возрасте старше 1 нед. Вводится в растворе глюкозы в течение 1 ч.

В качестве альтернативы можно использовать линезолид внутривенно в течение 30-120 мин, разовая доза - 10 мг/кг. Недоношенным детям в первые 7 дней жизни назначают каждые 12 ч, недоношенным старше 1 нед и доношенным, независимо от возраста, - каждые 8 ч.

При пневмонии, вызванной хламидиями и микоплазмой, показана внутривенная медленная (в течение 60 мин) инфузия эритромицина из расчёта: разовая доза - 5-10 мг, каждые 6 ч. Курс лечения - не менее 10 дней.

При критическом ухудшении состояния вследствие развития нозокомиальной пневмонии неустановленной этиологии на фоне предшествующей эмпирической антибактериальной терапии в исключительных случаях по жизненным показаниям (!) используют имипенем+циластатин внутривенно в течение 30 мин в разовой дозе 20-25 мг/кг каждые 12 ч или меропенем внутривенно в течение 30 мин в разовой дозе 20 мг/кг каждые 12 ч, 7 суток или в комбинации с ванкомицином.

Иммунокорригирующая терапия показана при тяжёлом течении пневмонии, её проводят по схемам, описанным в разделе «Сепсис».

ПРОГНОЗ

Летальность при врождённой пневмонии составляет 5-10%. При выздоровлении доношенных детей, перенесших врождённую бактериальную пневмонию, отдаленный прогноз, как правило, благоприятный. У глубоко недоношенных детей бактериальная и микоплазменная пневмония повышают риск развития бронхолёгочной дисплазии. Летальность при нозокомиальной пневмонии зависит от преморбидного фона и степени морфо-функциональной зрелости ребёнка. Развитие госпитальной инфекции в условиях отделения интенсивной терапии ухудшает исход и прогноз основного заболевания.

БРОНХОЛЁГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ, ВОЗНИКШАЯ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

синонимы

Хроническое заболевание лёгких недоношенных.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

БЛД - хронический лёгочный фиброз у новорождённого, развившийся в процессе интенсивной терапии дыхательных расстройств, с основными проявлениями в виде сохраняющейся зависимости от кислорода к 28-м суткам жизни, дыхательной недостаточности и стойких рентгенографических изменений.

КОД ПО МКБ-10

Р27.1 Бронхолёгочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

БЛД - заболевание преимущественно недоношенных детей. Частота развития заболевания у недоношенных, находящихся на ИВЛ, составляет 6-33%; у недоношенных с низкой массой тела - 15-50%. Заболеваемость обратно пропорциональна гестационному возрасту. Чаще болеют мальчики. Летальность составляет 14-36% в течение первых 3 мес жизни, 11% - на первом году жизни.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика БЛД направлена на предотвращение или минимизацию повреждения лёгких. Раннее использование назального СРАР позволяет в ряде случаев избежать интубации и ИВЛ.

Стратегия защиты лёгких: вентиляции с минимальным PIP и Fi02, поддержание sp02 на уровне 88-93%, «допустимая» гиперкапния (раСО2=45-60 мм рт.ст.), седация на начальном этапе и агрессивная тактика при отучении от ИВЛ.

218

При неэффективности традиционной ИВЛ (ра02 <50 мм рт.ст., при PIP >25 см вод.ст.), при развитии пневмоторакса или выраженной интерстициальной эмфиземе показан переход на осцилляторную высокочастотной осцилляторной ИВЛ, снижающую риск развития БЛД.

Применение оксида азота снижает показатель смертности и заболеваемости БЛД, а также частоту внутричерепных кровоизлияний.

Количество вводимой жидкости на начальном этапе должно быть сокращено до уровня, обеспечивающего диурез 1 мл/(кгхч), а при задержке жидкости показано назначение фуросемида в дозе 1 мг/кг.

При наличии гемодинамически значимого ОАП необходимо добиться максимально быстрого его закрытия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По классификации А.Х. Жобе и Е.Н. Банкелери тяжесть и дальнейшее течение БЛД определяет степень кислородозависимости, оценённая в 36 нед постконцептуального возраста (у детей, родившихся с гестационным возрастом менее 32 нед), на 56-й день жизни (у детей с гестационным возрастом более 32 нед) или при выписке, если она наступит раньше.

•Лёгкая - при дыхании воздухом.

•Среднетяжёлая - при потребности в кислороде с f,02 менее 0,3.

•Тяжёлая - при потребности в кислороде с f02 более 0,3 или при необходимости проведения СРАР или ИВЛ.

ЭТИОЛОГИЯ

Кфакторам риска развития БЛД относят:

•незрелость лёгких у детей с очень низкой массой тела, гестационным возрастом менее 30 нед;

•ИВЛ более 3 сут с f,02 >0,5 и PIP >30 см вод.ст.;

•хорионамнионит у матери, колонизация и инфекция респираторного тракт: недоношенных новорождённых, вызванная Ureaplasma urealyticum, ЦМг врождённая или ассоциированная с вентиляцией пневмония, сепсис;

•синдромы «утечки воздуха»;

•отёк легких в результате избыточного объёма инфузионной терапии, наруше ния выведения жидкости, гемодинамически значимого ОАП;

•недостаточная энергетическая ценность питания и повышенная энергетическая потребность у детей, находящихся на ИВЛ, низкие темпы роста.

ПАТОГЕНЕЗ

Комбинированное воздействие первичного респираторного заболевания, агрессивной интенсивной терапии и системной воспалительной реакции на незрелые лёгкие недоношенного ребёнка нарушает процесс формирования и роста альвеол Происходит повреждение всех структурных компонентов лёгкого. Некроз эпителия дыхательных путей, воспаление и интерстициальный отёк переходят в обли-терирующий бронхиолит и перибронхиальный фиброз. Повреждение эпителия и гипертрофия мышечного слоя бронхиол вызывают нарушение распределении: газа в лёгких, образование воздушных ловушек, развитие ателектазов и эмфиземы. Снижается растяжимость лёгких, увеличивается сопротивление дыхательных путей и работа дыхания. Сужение просвета лёгочных капилляров и гипертрофия стенки сосудов ведёт к лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и лёгочному сердцу.

В связи с совершенствованием техники респираторной терапии и выхаживания увеличилось количество выживших глубоко недоношенных детей и повсеместно стали регистрироваться случаи развития БЛД у младенцев, не нуждавшихся в высоких концентрациях кислорода, длительной оксигенотерапии, искусственной вентиляции и не имевших РДС. Это послужило основанием для выделение «новой» БЛД, развивающейся у детей с очень низкой массой тела, гестационньгм возрастом менее 32 нед при рождении, в том числе после применения сурфактанта. При «новой» БЛД происходит нарушение роста и развития альвеол, сосуде; малого круга кровообращения, уменьшение количества альвеол с истончённым; септами, при минимально выраженном фиброзе.

ДИАГНОСТИКА

Критерии для диагностики БЛД:

•указания в анамнезе больного на проведение ИВЛ в течение первых 3 дней жизни;

•сохранение в возрасте 28 сут симптомов дыхательной недостаточности;

•необходимость в возрасте 28 сут проведения кислородной терапии для поддержания ра02 >50 мм рт.ст.;

•характерные рентгенологические изменения.

219