Учебники / Неонатология - национальное руководство

Неожиданное снижение ра02 в дыхательной смеси может возникнуть лишь в аварийных ситуациях: при дыхании в замкнутом объёме или при нарушении работы наркозно-дыхательной аппаратуры. Гипоксемия, возникающая из-за низкого ра02, легко устраняется увеличением содержания 02 в дыхательной смеси.

Патологическая десатурация венозной крови может возникать только при сочетании целого ряда неблагоприятных патогенетических факторов. В нормальных условиях р02 в смешанной венозной крови не оказывает влияния на процесс оксигенации и проходящая через лёгкие кровь насыщается кислородом почти полностью - на 9597%. Даже в условиях низкого, не соответствующего метаболическим потребностям сердечного выброса и анемии, ра02 не снижается. Однако, если указанные нарушения происходят на фоне выраженного дисбаланса вентиляции и перфузии или при значительном шунтировании, десатурированная венозная кровь не насыщается в лёгких в должной степени и приводит к развитию гипоксемии. По этой причине для обеспечения необходимого уровня доставки кислорода тканям требуется не только контролировать лёгочный газообмен, но и своевременно корригировать анемию и сниженный сердечный выброс.

ИНТЕНСИВНАЯ РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ

Диапазон методов поддержания газообмена у пациента, находящегося в ОРИТН, достаточно широк и требует систематизации. Все методы дыхательной терапии можно подразделить по мере увеличения интенсивности:

•оксигенотерапия;

•ингаляционная терапия;

•повышенное давление в дыхательных путях;

•механическая вентиляция лёгких.

Каждая группа включает в себя большое количество различных методов, причём более простые методики могут частично или целиком входить в состав более сложных.

Оксигенотерапия - повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, направлена исключительно на устранение гипоксемии и почти не оказывает влияния на параметры вентиляции.

Ингаляционная терапия - это применение ЛС в виде аэрозолей или газовых смесей для их доставки в нижние отделы дыхательных путей. Ингаляции могут осуществляться как при спонтанном дыхании, так и в процессе механической вентиляции лёгких. В неонатологии ингаляционный путь введения чаще всего используется для доставки бронхолитиков, кортикостероидов и оксида азота. Эффекты ингаляционной терапии связаны с применяемыми препаратами, чаще всего это местное действие.

Повышение давления в дыхательных путях широко используют как в процессе ИВЛ, так и при спонтанном дыхании. В зависимости от используемых устройств избыточное давление в дыхательных путях можно поддерживать как в течение всего дыхательного цикла, так и в отдельные его фазы. При любом способе неизбежно возникают колебания давления, но оно остаётся постоянно выше атмосферного. Действие метода направлено главным образом на поддержание лёгочных объёмов, но в то же время оказывается существенное влияние на механические свойства лёгких и вентиляционные показатели.

Все методы механической вентиляции лёгких принято подразделять на традиционные и нетрадиционные.

К традиционным относят методы вентиляции лёгких с использованием близких к физиологическим параметров (частоты, объёмы). Сюда входят респираторная поддержка, вспомогательная и управляемая вентиляция лёгких (табл. 23-3).

Таблица 23-3. Методы и режимы традиционной вентиляции

Методы вентиляции Режимы венти- Характеристика метода ляции

Примечания. IPPV - intermittent positive pressure ventilation; IMV - intermittent mandatory ventilation; SIMV - synchronized intermittent mandatory ventilation; A/C - assist/control ventilation; PSV - pressure support ventilation; VAPS - volume assured pressure support.

Для респираторной поддержки характерно активное участие пациента в регуляции основных параметров вентиляции: частоты, ритма, соотношения фаз, скорости потока, объёмов. Вентилятор с помощью триггерной системы отмечает и поддерживает неэффективные самостоятельные вдохи больного, частично освобождая его от работы дыхания.

190

•Взятие проб, гепаринизация, транспортировка, хранение и анализ должны выполняться в соответствии с установленными правилами, любые погрешности могут стать источником серьёзных ошибок.

Пульсоксиметрия - оптический метод определения процентного насыщения гемоглобина кислородом. Основу метода составляет различие степени поглощения красного и инфракрасного света гемоглобинами крови: оксигемоглобин поглощает преимущественно инфракрасный свет, а дезоксигемоглобин - красный. Поскольку для оценки функции лёгких необходим анализ артериальной крови, прибор настроен так, что определяет насыщение гемоглобина только в пульсирующих (артериальных) сосудах. Полученную величину принято обозначать s 02, где буква «р» подчёркивает, что исследование проводилось методом пульсокси-метрии. Толщина и цвет кожных покровов не влияют на результаты измерений. Пульсоксиметры не требуют предварительной калибровки, работают стабильно, а погрешность в измерениях обычно не превышает 2-3%. Задержка реакции пульсоксиметра может колебаться от 2-3 с до 1,5 мин в зависимости от скорости кровотока и времени обновления данных на экране дисплея.

Регистрируемые показатели:

•SpO2

•частота пульса (в минуту);

•амплитуда и форма пульсовой волны.

Взаимосвязь ра02 и sg02 можно проиллюстрировать кривой диссоциации окси-гемоглобина, зависящей по форме и смещению от рН, температуры, рС02, наличия 2,3-дифосфоглицерата и соотношения фетального и взрослого гемоглобина. У доношенного новорождённого диапазон ра02 от 60 до 90 мм рт.ст. примерно соответствует уровню sp02 94-97%. Для недоношенных детей с гестационным возрастом <28 нед, имеющих преимущественно HbF, приемлемым может считаться sp02 86-92%, соответствующее ра02 45-90 мм рт.ст. Поскольку в верхней части кривая диссоциации оксигемоглобина выходит на плато, повышение sp02 >97% может указывать на опасный уровень гипероксемии.

Причины искажения результатов пульсоксиметрии:

•двигательная активность ребёнка;

•резкое снижение периферического кровотока;

•пульсация венозных сосудов;

•наличие патологических форм гемоглобина.

При движении больного на фотоплетизмограмме появляются «пики», не связанные с сердечной деятельностью, что искажает результаты подсчёта как пульса, так и s 02. Аналогичное влияние могут оказать электромагнитные наводки от других электронных приборов, включая радиотелефоны.

Резкое снижение периферического кровотока, например при шоке, может сделать невозможным выделение «полезного» сигнала, и прибор перестанет работать.

Выраженная пульсация венозных сосудов, приводящая к искажению результатов пульсоксиметрии, может возникнуть при недостаточности трикуспидального клапана или при расположении датчика существенно ниже уровня сердца. В этих случаях значения sp02 будут занижены.

Пульсоксиметрия не позволяет отличать оксигемоглобин от дисгемоглобинов: наличие карбогемоглобина приводит к завышению показателей, а метгемоглобин занижает нормальные значения sp02. HbF по спектру поглощения не отличается от «взрослого» гемоглобина.

Чрескожное измерение р02 и рС02. Полярографические электроды позволяют неинвазивно измерять р02 и рС02 в капиллярной сосудистой сети дермы. Датчики, имеющие в своем составе нагревательный элемент, герметично наклеиваются на кожу. Прогревание проводится для улучшения микроциркуляции и ускорения диффузии газов. Для стабилизации показателей прибора обычно требуется не меньше 10-15 мин. Корреляция показателей чрескожных и артериальных газов в крови сильно зависит от состояния перфузии тканей, но даже при удовлетворительной микроциркуляции р02 в капиллярной крови примерно на 25% ниже ра02, а рС02 в капиллярной крови - немного выше раС02. Применение вазоактивных препаратов или изменение отёчности тканей также могут оказывать влияние на результаты измерений. Задержка реакции прибора на изменение газового состава крови обычно составляет 20-60 с. Кроме того, во избежание ожогов кожи датчик необходимо переклеивать на новое место каждые 3-4 ч.

Таким образом, из-за перечисленных особенностей широкое использование транскутанного мониторинга в интенсивной терапии новорождённых ограничено.

Оксиметрия - измерение концентрации кислорода в дыхательных газовых смесях. Применение метода обязательно при проведении оксигенотерапии.

При оксиметрии используют два типа датчиков: медленный - фиксирует только среднюю величину показателя, например фракционную концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси (f iO2), и быстрый - регистрирует мгновенную концентрацию кислорода во всех фазах дыхательного цикла.

Действие медленного датчика основано на электрохимическом принципе, сенсорный элемент генерирует ток, пропорциональный концентрации кислорода в газовой смеси. Датчик располагают обычно в контуре подачи свежей газовой смеси для контроля работы дозирующего устройства. Основной недостаток такого измерения связан с высокой

192

повышенном давлении. При этом будет происходить уменьшение наклона дыхательной петли по отношению к давлению (рис. 23-3).

Объём, мл

Рис. 23-4. Дыхательные петли «поток-объём» нормального доношенного новорождённого и не: ношенного с повышенным сопротивлением дыхательных путей на выдохе.

.

оток

Рис. 23-5. Изменение петлей «поток-объём» в зависимости от различных типов нарушений потока. Л - нормальная петля; В - «лыжный склон», наблюдается при ограничении потока на выдохе у детей : БЛД; С -

внегрудная обструкция с ограничением потока в фазе вдоха и выдоха, может возникать . детей со стенозом 195 гортани или при узкой эндотрахеальной трубке; D - внутригрудная обструкция, возникающая у новорождённых с

обструкцией дыхательных путей (близко к бифуркации трахеи); Е - нестабильные дыхательные пути при трахеомаляции; F - при подвижном препятствии в дыха-тельных путях, например скопившейся мокроте.

Поток в дыхательных путях увеличивается, как правило, в начале вдоха, достигает максимума к середине дыхательного цикла и возвращается к нулевой отметке во время окончания каждой фазы дыхательного циклаПоложение пикового потока зависит от места максимального аэродинамического сопротивления в дыхательных путях. Уменьшение потока отображается как отклонение кривой от нормального графика. Если линия графика идёт ниже нормы во время определённой фазы дыхательного цикла - это важный показатель обструкции дыхательных путей. Недоношенные новорождённые с растяжимыми дыхательными путями имеют высокое аэродинамическое сопротивление на выдохе, изза этого на графике можно различить так называемый «лыжный склон» во время экспираторной фазы дыхания (рис. 23- 4).

авление

Рис. 23-6. Пример утечки воздуха мимо эндотрахеальной трубки во время выдоха.

Характеристики петель «поток-объём» при различных типах внутригрудной и внегрудной обструкции представлены на рис. 23-5 и рис. 23-6.

Анализируя дыхательные графики, врач имеет возможность отслеживать взаимодействие пациента с аппаратом искусственного дыхания, получать информацию о патофизиологических изменениях в лёгких пациента, находящегося на ИВЛ, оценивать герметичность дыхательного контура (см. рис. 23-6). Также можно своевременно обнаружить развитие осложнений в процессе проведения ИВЛ, включающие з себя перераздувание лёгких, синдром утечки воздуха, динамическое перерастяжение лёгочной ткани («воздушные ловушки»), определить асинхронность между попытками вдохов пациента и аппаратными дыхательными циклами.

196

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЁННЫХ

Синонимы

Болезнь гиалиновых мембран.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

РДС - тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

РДС - наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше геста-ционный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Проведение пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов также влияет на частоту развития РДС.

Удетей, родившихся ранее ЗО нед гестации и не получавших пренатальной профилактики бетаметазоном или дексаметазоном, его частота составляет около 65%, при проведении профилактики - 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 нед: без профилактики - 25%, при проведении профилактики - 10%.

Удетей, родившихся с гестацией более 34 нед, частота развития РДС не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.

ЭТИОЛОГИЯ

К причинам развития РДС относят нарушение синтеза и экскреции сурфактанта. связанное с незрелостью лёгких. Наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на частоту развития РДС. представлены в табл. 23-5.

Таблица 23-5. Факторы, влияющие на развитие РДС

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Ключевое звено патогенеза РДС - дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости лёгких.

Сурфактант - группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы, снижающих силы поверхностного натяжения в альвеолах и поддерживающих их стабильность. Кроме того, сурфактант улучшает мукоцилиарный транспорт, обладает бактерицидной активностью, стимулирует макрофагальную реакцию в лёгких. Он состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол), нейтральных липидов и белков (протеины А, В, С, D).

Альвеолоциты II типа начинают вырабатывать сурфактант у плода с 20-24-й недели внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению лёгких.

Существуют два пути синтеза основного фосфолипидного компонента сурфактанта - фосфатидилхолина (лецитина).

•Первый (с участием метилтрансферазы) активно протекает в период с 20-24-й недели по 33-35-ю неделю внутриутробного развития. Он легко истощается под влиянием гипоксемии, ацидоза, гипотермии. Запасы сурфактанта до 35-й недели гестации обеспечивают начало дыхания и формирование функциональной остаточной ёмкости легких.

•Второй путь (с участием фосфохолин трансферазы) начинает действовать только с 35-36-й недели внутриутробного развития, он более устойчив к гипоксемии и ацидозу.

При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отёк и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная ёмкость, дыхательный объём и жизненная ёмкость лёгких. Как следствие, увеличивается работа дыхания,

197

происходит внутрилёгочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция лёгких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная лёгочная гипертензия с праволевым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации; транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.

При патологоанатомическом исследовании - лёгкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечаются диффузные ателектазы и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе. Следует отметить, что гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорождённых, умерших от РДС в первые часы жизни.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Кранним признакам РДС относят:

•одышка (более 60/мин), возникающая в первые минуты или часы жизни;

•экспираторные шумы («хрюкающий выдох») в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;

•западение грудной клетки на вдохе (втяжения мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк (дыхание «трубача»).

Дыхательная недостаточность в большинстве случаев прогрессирует в течение первых 24-48 ч жизни. На 3-4-е сутки, как правило, отмечается стабилизация состояния. В большинстве случаев РДС разрешается к 5-7 дню жизни. Возможна организация пренатальной диагностики (прогнозирование риска) РДС, основанной на исследовании липидного спектра околоплодных вод, но она целесообразна только в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах.

Наиболее информативны следующие методы.

•Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. У новорождённых от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

•Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме >5 мкмоль/л) или фосфа-тидилглицерина (в норме >3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатилдиглицерола в амнио-тической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДС.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Диагностика заболевания базируется в основном на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзитор-ным тахипноэ новорождённых, САМ.

Физикальное исследование

Инструментальные и лабораторные методы используются для дифференциальной диагностики, исключения сопутствующей патологии и оценки эффективности проводимой терапии.

Лабораторные исследования

По данным КОС, отмечается гипоксемия и смешанный ацидоз.

Инструментальные исследования

Рентгенологическая картина зависит от тяжести заболевания - от небольшого уменьшения пневматизации до «белых лёгких». Характерными признаки: диффузное снижение прозрачности лёгочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня лёгкого (воздушная бронхограмма).

ЛЕЧЕНИЕ

При рождении ребёнка из группы высокого риска по развитию РДС в родовой зал вызывают наиболее подготовленных сотрудников, владеющих всеми необходимыми манипуляциями. Особое внимание следует обратить на готовность оборудования для поддержания оптимального температурного режима. С этой целью в родовом зале могут использоваться источники лучевого тепла или открытые реанимационные системы. В случае рождения ребёнка, гестационный возраст которого менее 28 нед, целесообразно дополнительно использовать стерильный полиэтиленовый пакет с прорезью для головы, который позволит предотвратить избыточные потери тепла при проведении реанимационных мероприятий в родовой комнате.

С целью профилактики и лечения РДС всем детям со сроком гестации<32 нед, делающим самостоятельные вдохи (необязательно регулярные), канюли для проведения СРАР устанавливают в родильном зале сразу после рождения и санации ротоглотки. При отсутствии дыхания проводится масочная вентиляция с давлением на вдохе 20-25 см вод.ст. и

198

PEEP - 4-5 см вод.ст. При этом вентиляция проводится с частотой 50-60 в минуту, fp2 не более 0,3 и отношением I/E - 1:2. При появлении самостоятельных вдохов переходят на СРАР и переводят ребёнка в ПИТН. При неэффективности масочной ИВЛ в течение 60 с (снижении ЧСС менее 100/мин) показана интубация трахеи и проведение ИВЛ.

Цель терапии в реанимационном отделении - поддержание лёгочного газообмена, восстановление альвеолярного объёма и создание условий для внеутробного созревания ребёнка.

Респираторная терапия

Задачи респираторной терапии у новорождённых с РДС: поддержание артериального ра02 на уровне 50-70 мм рт.ст. (s 02 - 88-95%), раС02 - 45-60 мм рт.ст., рН - 7,25-7,4.

Показания у новорождённых с РДС поддержке спонтанного дыхания с помощью СРАР.

•При первых симптомах дыхательной недостаточности у недоношенных детей с гестационным возрастом <32 нед.

•При f i02 >0,5 у детей старше 32 нед.

Кпротивопоказаниям относят:

•респираторный ацидоз (раС02 >60 мм рт.ст. и рН <7,25);

•тяжёлая сердечно-сосудистая недостаточность (шок);

•пневмоторакс;

•частые приступы апноэ, сопровождающиеся брадикардией.

Применять СРАР у недоношенных детей через интубационную трубку или назо-фарингеальный катетер не рекомендуется в связи со значительным увеличением аэродинамического сопротивления и работы дыхания. Предпочтительнее использование биназальных канюль и устройств, обеспечивающих вариабельный поток.

Алгоритм применения СРАР у недоношенных с массой тела более 1000 г:

•стартовое давление - 4 см вод.ст., f i02 - 0,21-0,25: ↓SpO2, <88%;

•увеличить давление до 5 см вод.ст.: ↓SpO2, <88%;

•увеличить f,02 до 0,3-0,35: ↓SpO2<88%;

•увеличить давление до 6 см вод.ст.:, ↓SpO2<88%;

•увеличить f02 до 0,4: ↓SpO2, <88%;

•введение сурфактанта с последующей быстрой экстубацией и продолжением СРАР;↓нарастание дыхательной недостаточности;

•интубация трахеи, начало ИВЛ.

Прекращение СРАР производят поэтапно: сначала осуществляют снижение fi02 до 0,21, затем уменьшение давления на 1 см вод.ст. каждые 2-4 ч. СРАР отменяют, если при давлении 2 см вод.ст. и f.02 0,21 в течение 2 ч сохраняется удовлетворительный газовый состав крови.

Алгоритм СРАР у недоношенных с массой тела менее 1000 г представлен в разделе «Особенности выхаживания детей с экстремально низкой массой тела».

Показания для перевода со СРАР на традиционную ИВЛ:

•дыхательный ацидоз: рН <7,2 и раС02 >60 мм рт.ст.;

•ра02 <50 мм рт.ст., несмотря на СРАР;

•частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ;

•f02 -0,4 у ребёнка на СРАР после введения сурфактанта. Стартовые параметры:

•Fi02 - 0,3-0,4 (обычно на 10% больше, чем при СРАР);

•Tin - 0,3-0,35 с;

•PEEP - +4-5 см вод.ст.;

•ЧДД - 60 в мин;

•PIP - минимальное, обеспечивающее VT=4-6 мл/кг (обычно 16-30 см вод.ст.);

•поток - 6-8 л/мин (2-3 л/мин на кг).

199