Учебники / Неонатология - национальное руководство

Осмотр новорождённого необходимо проводить в первую неделю после рождения, т.е. до появления физиологического гипертонуса. При подозрении на врождённую патологию тазобедренного сустава необходимо провести обследование для выявления ограничения разведения в суставах и симптома «щелчка», а затем всех остальных признаков.

При осмотре ребёнка, лежащего на спине, обращают внимание на наличие вынужденной наружной ротации нижней конечности. Симптом выявляют в течение первых 7 дней жизни.

Симптом ограничения разведения в тазобедренных суставах (98%) достоверен также в первые 5-7 дней жизни. В

норме у новорождённого угол отведения к концу первой недели жизни уменьшается до 80° за счёт физиологического гипертонуса, разведение 50-60° и менее позволяет заподозрить вывих бедра (дислоцированная головка бедренной кости препятствует разведению). Если ограничение разведения отмечают с одной стороны, высока вероятность наличия ортопедической патологии. Если нарушения движения выявляют с обеих сторон,

то для диагностики неврологической патологии назначают консультацию невропатолога (после исключения врождённых пороков с помощью объективных методов). Признак характерен также для спастического пареза нижних конечностей, врождённой варусной деформации шейки бедра, патологического вывиха бёдер.

Симптом «щелчка». В родильном доме при осмотре ребёнка обращают внимание на наличие или отсутствие симптома «щелчка». Этот признак после седьмого дня жизни постепенно исчезает (в связи с появлением физиологического гипертонуса), но иногда его диагностируют на 3-4 мес жизни ребёнка. При вывихе бедренной кости головка вправляется в вертлужную впадину через её задненаружный край, при этом врач руками ощущает «щелчок», иногда определяемый на слух. При приведении нижних конечностей головка бедренной кости выходит из впадины тоже со щелчком. Симптом отмечают только при вывихе, частота его выявления — 9%, у многих пациентов с вывихом бедра симптом не определяется.

Асимметрия кожных складок иногда отмечается при одностороннем вывихе бедренной кости. Необходимо обращать внимание на паховые (в положении на спине со сведёнными ножками), подъягодичные и подколенные складки (в положении на животе). На стороне вывиха появляются асимметрия и углубление вышеназванных кожных складок (за счёт смещения бедренной кости вверх). У здоровых детей на внутренней поверхности бёдер расположено неодинаковое число складок, но это не должно вводить врача в заблуждение. При двустороннем вывихе симптом теряет свою значимость из-за смещения вверх обеих бедренных костей.

Относительное укорочение поражённой конечности. У ребёнка, лежащего на спине, сгибают ножки в тазобедренных и коленных суставах, стопы устанавливают в плоскости пеленального стола. По уровню расположения коленных суставов определяют наличие укорочения.

Признак Шемакера. При вывихе бедренной кости линия Шемакера проходит между пупком и лобковым симфизом. При отсутствии патологии тазобедренного сустава продолжение прямой линии, соединяющей верхнюю переднюю подвздошную ость с верхушкой большого вертела, пересекает среднюю линию тела выше пупка. Симптом отмечают также при врождённой варусной деформации шейки бедренной кости и при патологическом вывихе бедра.

Симптом Эттори. Ребёнку, лежащему на спине, коленный сустав поражённой конечности сгибают в тазобедренном суставе под прямым углом и приводят к противоположному бедру. При отсутствии патологии в тазобедренном суставе коленный сустав достигает лишь середины бедра, а при наличии изменений его можно довести до наружного края бедренной кости противоположной стороны.

Симптом Эрлахера. У ребёнка, лежащего на спине, выпрямленную в коленном и тазобедренном суставах поражённую конечность приводят к противоположной нижней конечности. При нормальном взаимоотношении элементов тазобедренного сустава «пересечение» регистрируют на уровне нижней трети или средней трети противоположной конечности. При врождённом вывихе «пересечение» отмечают на уровне средней трети или верхней трети противоположного бедра.

Симптом Пельтесона. Анатомо-функциональные изменения в ягодичных мышцах приводят к нарушению их функции и к гипотрофии. При сгибании нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах на стороне поражения отмечают не трапециевидную, а треугольную конфигурацию большой ягодичной мышцы. Симптом наиболее выражен при одностороннем процессе; отмечают его редко.

Симптом переразгибания в тазобедренных суставах — редкий симптом. При разведении в тазобедренных суставах ножки ребёнка можно отвести до плоскости пеленального стола.

Клиническая картина у детей старше 1 года

На поздних сроках (после года) диагностика врождённого вывиха бедренной кости не представляет трудности как для врачей, так и для родителей. Ребёнок начинает ходить и прихрамывать на больную ногу; при двустороннем вывихе отмечают «утиную» походку. Постоянно определяют симптом Дюшена-Тренделенбурга (указывает на нестабильность в тазобедренном суставе). Если ребёнок стоит на вывихнутой ноге, сгибая здоровую ногу в тазобедренном и коленном суставах под углом 90°, выявляют наклон таза в здоровую сторону и опущение ягодичной складки с той же стороны

180

(положительный симптом). Если при стоянии на здоровой ноге таз не опускается и ягодичные складки расположены на одном уровне — симптом отрицательный. Нередко обнаруживают симптом Дюпюитрена: при давлении на пяточную кость в положении на спине выражена подвижность по оси конечности.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика патологии тазобедренных суставов у новорождённых и детей первых 3 мес жизни затруднена. Это связано с зависимостью клинической картины заболевания от возраста ребёнка и от степени выраженности диспластического процесса. Важен уровень квалификации врача. Диагноз ставят на основании данных анамнеза (сведения о течении беременности, родов, предлежании плода, наличии врождённой патологии тазобедренных суставов у родственников ребёнка), клинических признаков диспластической патологии. Особое внимание уделяют новорождённым с другой ортопедической патологией (врождённая мышечная кривошея, косолапость), так как у этих детей высока частота сочетанной патологии тазобедренных суставов.

Ни один из вышеперечисленных клинических признаков не патогномоничен для врождённой патологии тазобедренных суставов. Для уточнения диагноза используют лучевые методы — УЗИ и рентгенографию тазобедренных суставов. Это позволяет верифицировать диагноз и определить степень тяжести патологии.

Наличие хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов — показание к проведению срочного УЗИ тазобедренных суставов (независимо от возраста). Исследование также проводят детям из групп риска (ягодичное или тазовое предлежание плода, врождённые костно-мышечные деформации). Если у ребёнка на момент осмотра в родильном доме нет признаков, указывающих на дисплазию, то УЗИ проводят на 5-й неделе жизни.

Инструментальные исследования

Ультразвуковое исследование тазобедренных суставов — скрининговый метод исследования, его проводят всем детям на 2-м месяце жизни. УЗИ выполняют по методике Р. Графа, которая позволяет оценить состояние рентгеннегативных структур (хрящевой компонент головки бедренной кости и впадины), получить информацию о стабильности и строении сустава в режиме реального времени. Исследование выполняют у ребёнка, лежащего на боку, бедро в положении сгибания под углом 35° и внутренней ротации 10°.

Существуют два метода исследования: статический и динамический. С помощью динамического метода изучают положение головки бедренной кости и её стабильность при проведении провокационных тестов Барлоу и Ортолани. Статический метод позволяет получить изображение диспластически изменённой вертлужной впадины. В основе метода лежит растяжение связочно-капсульного аппарата: ребёнок лежит на боку, датчик расположен над тазобедренным суставом. Для демонстрации нестабильности бедро отводят и выталкивают вперёд. В норме головка бедренной кости при провокационном тесте стабильна; иногда в первые недели жизни головка бедренной кости смещена относительно центра вертлужной впадины в покое и может слегка смещаться при стресс-тесте (физиологическое растяжение капсулы). На 5-й неделе жизни ребёнка (после завершения физиологического дозревания сустава) о подвижности и состоянии сустава можно судить окончательно.

В зависимости от степени зрелости, возраста и других структурных изменений Р. Граф выделяет четыре типа суставов и несколько подтипов.

На полученном продольном изображении тазобедренного сустава строят три линии и высчитывают два угла. Основная линия — продолжение костной латеральной стенки подвздошной кости. Линия «костной крыши» проходит от нижнего костного края вертлужной впадины к верхнему костному краю; линия «хрящевой крыши» — от латерального костного края к лимбу, вдоль хрящевой крыши вертлужной впадины (рис. 22-1).

Между основной линией и линией «костной крыши» образуется угол а (отражает степень покрытия головки бедренной кости вертлужной впадины). Нижняя граница нормы для этого угла — 60°; чем меньше угол а, тем меньше степень покрытия головки. Угол (3 образуется между основной линией и линией хрящевой крыши вертлужной впадины. В норме этот угол не более 55°.

Применение УЗИ тазобедренных суставов позволило ввести новое классификационное понятие — незрелость суставов (при которой применяют определённую лечебную тактику, см. ниже). У детей с незрелостью тазобедренных суставов на ультрасонограмме выявляют следующие изменения: угол α равен 59-57°, β — 55-

Капсула сустава.

Рис. 22-1. Ультрасонограммы здорового (а) и патологически изменённых (б, в ,г, д) тазобедренных суставов.

ОЛ — основная линия; ЛКК — линия костной крыши; ЛХК — линия хрящевой крыши.

181

60°, отмечают незначительное уплощение «крыши» вертлужной впадины, скошенность наружного костного края.

Характерные признаки предвывиха тазобедренных суставов — значительное уплощение крыши вертлужной впадины, скошенность наружного костного выступа, угол а менее 57°, р более 60°, ацетабулярный угол равен 31-35°, центрация головки бедренной кости в вертлужной впадине не нарушена. Через месяц после окончания лечения на шине-распорке при контрольном УЗИ и рентгенологическом исследовании отмечают положительную динамику: «крыша» вертлужной впадины становится сферичной, появляется тенденция к формированию наружного костного выступа, однако при такой ультразвуковой картине лечение заканчивать нельзя (в отличие от незрелости сустава).

При подвывихе и вывихе выявляют децентрацию головки бедренной кости, положительные провокационные тесты при УЗИ.

Рентгенография. При выявлении патологии обязательно выполняют рентгенографию тазобедренных суставов, поскольку УЗИ допускает 7% ошибок. Рентгенологический метод диагностики абсолютно достоверен, несмотря на преобладание в раннем грудном возрасте в тазобедренном суставе рентгеннегативных структур. При чтении рентгенограмм тазобедренных суставов измеряют углы вертлужной впадины и выстраивают ряд вспомогательных линий, позволяющих оценить положение головки бедренной кости в вертлужной впадине. При анализе рентгенограмм у детей до появления ядер окостенения головок бедренных костей используют схему Хильгенрейнера-Эрлахера, а после появления ядер окостенения — схему Рейнберга. В схеме Хильгенрейнера-Эрлахера выстраивают линию Келера или Y-линию (соединяет оба Y-образных хряща), рассчитывают величину h (расстояние от латерального выступа шейки бедренной кости до Y-линии), величину d (расстояние от самой глубокой точки вертлужной впадины до точки пересечения перпендикуляра h с горизонтальной линией).

Схема Рейнберга включает линию Келера и перпендикуляр, опущенный из наружного края вертлужной впадины на эту линию, делит тазобедренный сустав на четыре части (рис. 22-2). В норме ядро окостенения головки бедренной кости располагается в нижнем внутреннем квадранте, в случае подвывиха — в наружном квадранте под Y-линией, при вывихе

— над Y-линией.

Дуга Менарда-Шентона: в норме нижний край шейки бедра и верхний край запирательного отверстия образуют дугообразную линию. При наличии подвывиха или вывиха эта линия прерывается. Дуга Кальве — наружный край подвздошной кости и верхний край шейки бедра образуют правильную непрерывную дугообразную линию, которая при

Рис. 22-2. Схема Рейнберга.

а — линия Келера; б — перпендикуляр; в — дуга Менарда-Шентона; г - дуга Кальве.

дислокации головки бедренной кости прерывается.

При нормальном развитии тазобедренного сустава у детей до 4-5 мес величина h равна 8-10 мм, расстояние d — не более 14 мм, угол а меньше 30°. Изменение этих показателей определяет степень выраженности диспластического процесса.

Ацетабулярный угол при незрелости и предвывихе составляет 31-35°. Другие показатели не изменяются.

При подвывихе: ацетабулярный угол — 32-36°; величина h — в пределах нормы; расстояние d увеличивается до 1720 мм. При вывихе ацетабулярный индекс у 54,5% детей превышает 40°; расстояние d увеличивается до 25-27 мм, а величина h уменьшается до 3-5 мм.

Дифференциальная диагностика

Патологигеский вывих бёдер у детей раннего грудного возраста — следствие острого гематогенного остеомиелита проксимального отдела бедренной кости. При осмотре иногда выявляют отёк поражённого тазобедренного сустава, сгибательно-разгибательную болевую контрактуру нижней конечности; движения в тазобедренном суставе вызывают плач ребёнка. Главная отличительная рентгенологическая особенность патологического вывиха от врождённого вывиха

— сформированная вертлужная впадина (ацетабулярный угол в пределах возрастной нормы).

Врождённая coxa vara (варусная деформация бедренной кости) — очень редкое ортопедическое заболевание (табл. 22-1-22-2).

182

Таблица 22-1. Клинические признаки врождённого вывиха бедренной кости и врождённой варусной деформации шейки бедренной

кости

Артрогриппоз («кривой сустав») — редкое заболевание, 1-3% в структуре ортопедической патологии. Основные проявления заболевания — множественные деформации суставов. Особенность — наличие множественных ригидных контрактур и деформаций крупных суставов, сочетающихся с недоразвитием мышц. Чаще поражаются голеностопные суставы и суставы стоп, несколько реже — лучезапястные суставы и суставы кистей, коленные, локтевые, тазобедренные, плечевые суставы.

Болезнь Литтла впервые описана в 1853 г. Истинная болезнь Литтла — ДЦП и парезы (следствия родовой травмы). Спастичность мышц конечностей с преобладанием нижнего парапареза, двигательные расстройства, сгибательные и приводящие контрактуры суставов требуют отличать заболевание от врождённого вывиха бедренной кости.

Таблица 22-2. Рентгенологические признаки врождённого вывиха бедренной кости и врождённой варусной деформации шейки бедренной кости

Эпифизарная дисплазия. Различают спондилоэпифизарную и множественную эпифизарную дисплазии. В основе спондилоэпифизарной дисплазии лежит дефект суставного хряща. Первые клинические симптомы обычно появляются, когда ребёнок начинает сидеть и ходить, чаще в возрасте 5-6 лет. При тяжёлой форме заболевания на первом году жизни иногда отмечают ограничение разведения тазобедренных суставов, слабость мышц нижних конечностей.

Множественная эпифизарная дисплазия (болезнь Файербанка). Первые признаки заболевания появляются у детей старше 5 лет, в раннем возрасте эти дети менее подвижны. Характерна рентгенологическая картина: эпифизы не уплощены, но уменьшены в размере, особенно в поперечнике. Их основание короче площадки эпифизарного хряща; это особенно выражено в области тазобедренных и коленных суставов. Поскольку у ребёнка первых месяцев жизни большинство эпифизов рентгеннегативны, заподозрить эпифизарную дисплазию достаточно сложно.

183

ЛЕЧЕНИЕ

Незрелость тазобедренных суставов. Если незрелость диагностируют с помощью УЗИ, но клинически она не проявляется, проводят консервативное лечение — широкое пеленание в течение месяца. Через месяц необходимо провести рентгенологическое исследование и УЗИ. Если незрелость вызывает ограничение разведения в тазобедренных суставах, накладывают шины-распорки. Продолжительность лечения — месяц, с последующим рентгенологическим и ультразвуковым контролем.

Предвывих. Существуют различные способы фиксации тазобедренных суставов — подушка Фрейки, стремена Павлика. С1959 г. у детей первых шести месяцев жизни с патологией тазобедренных суставов применяют атравматичный метод (постоянно фиксирующая абдукционная шина-распорка). Шина способствует расслаблению мышц, приводящих бедро, и сохранению функционально выгодного положения нижних конечностей для вправления вывиха и дозревания вертлужной впадины.

Подвывих, вывих. Лечение детей затруднено и требует комбинированной методики. В начале лечения для расслабления приводящих мышц бедра накладывают отводящую шину-распорку на 2-4 нед. Через месяц проводят рентгенографию и накладывают облегчённую гипсовую повязку в положении сгибания в коленных и тазобедренных суставах под углом 90° и ненасильственного разведения до плоскости пеленального стола. Кокситную гипсовую повязку применяют редко, в основном у детей, диагноз которым поставлен в возрасте 6-10 мес. Продолжительность лечения —

6-12 мес.

При поздней диагностике врождённого вывиха бедренной кости (дети старше 1 лет), безуспешности закрытого вправления вывиха бедра, наличии критериев невправимости вывиха бедра (трансформация капсулы сустава в виде «песочных часов», загиб лимбуса, разрастание ригидной жировой подушки на дне вертлужной впадины) показано оперативное лечение.

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ И АРТРИТ НОВОРОЖДЁННЫХ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острое воспалительное заболевание, поражающее костную ткань и (или) синовиальные оболочки сустава.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ-

Не изучена, чаще болеют недоношенные новорождённые.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Воспалительный процесс может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополучия, и вторичным — на фоне текущего инфекционного процесса паточного, лёгочного, кишечного сепсиса), несмотря на проводимую антибакте-тиальную терапию или вскоре после её отмены. Выделяют местную, токсическую >: септикопиемическую формы.

ЭТИОЛОГИЯ

При первичном процессе в 90% случаев выявляют золотистый стафилококк, при вторичном — кокковую или грамотрицательную флору. Причинами бактериемии могут быть пустулёзная инфекция, омфалит, а также различные медицинские вмешательства (введение катетеров в пуповину, интубация трахеи и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

Распространение инфекционного агента происходит гематогенным путём. Если ;шфекционный агент попадает в сосудистую сеть синовиальной оболочки сустава и оседает там, развивается артрит. Одного присутствия бактерий в кости недостаточно для развития остеомиелита. Необходимые факторы:

•сосудистый стаз в венозных лакунах;

•наличие кровяных сгустков или некроз тканей в синусоидах костного мозга;

•истощение пассивного иммунитета, переданного от матери;

•недостаточный синтез собственных AT и недостаточный титр иммуноглобулинов.

Большое значение в развитии острого гематогенного остеомиелита имеют особенности кровоснабжения метафизарных и эпифизарных областей длинных трубчатых костей и их росткового хряща. У новорождённых внутрикостная диафизарная артерия вблизи эпифизов распадается на густую сосудистую сеть. При этом особенно густые сети располагаются около ростковой хрящевой пластинки, тде образуют большие венозные лакуны (ток крови в лакунах резко замедлен). Это создаёт благоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов. Эпифизы длинных трубчатых костей у новорождённых располагаются в пределах суставной сумки. Вокруг каждого сустава имеется сосудистое кольцо, от которого отходят анастомозирующие между собой метафизарные, эпифизарные и

184

синовиальные ветви. Таким образом, эпифиз кости новорождённого кровоснабжается из метафизарных сосудов и ветвей сосудистого кольца, перфорирующих кость перпендикулярно и заканчивающихся под суставным хрящом.

Только к концу первого года жизни схема кровоснабжения изменяется, а ростковая пластинка становится барьером для инфекции. Как и любой воспалительный процесс, остеомиелит новорождённых проходит несколько стадий. Избыточное размножение патогенных микроорганизмов в одном из очагов и транслокация их в сосуды сустава или метаэпифизарной зоны может вызвать патологическую контаминацию и колонизацию очага поражения. Под воздействием протеолитических ферментов, вырабатываемых патогенными микроорганизмами, происходит поражение хрящевой ткани ростковой зоны и синовиальной оболочки сустава. В очаге воспаления преобладают процессы альтерации, и происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления, затем нарушаются реологические свойства крови и увеличивается объём поражённой ткани. За счёт увеличения диаметра лимфатических сосудов и капилляров развивается отёк мягких тканей. Если на этом этапе диагноз не определён, то фаза экссудации вступает в наиболее тяжёлую стадию — гнойной экссудации. Процесс распространяется за зону мета-эпифиза и осложняется развитием гнойного артрита или флегмоны мягких тканей. Может наступить генерализация воспалительного процесса с развитием сепсиса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Очаг поражения кости у новорождённых локализуется в метаэпифизарной зоне. Клиническая картина зависит от формы заболевания и фазы течения воспалительного процесса.

При местном процессе общее состояние ребёнка может не страдать. Локальные симптомы поражения:

•псевдопарез поражённой конечности;

•ограничение и болезненность при активных и пассивных движениях;

•сглаженность контуров поражённого сустава.

Затем появляется отёк мягких тканей сустава, возникает гиперемия, локальная гипертермия, болезненность при пальпации поражённого метафиза.

Токсическая форма характеризуется значительным ухудшением общего состояния, присоединяются симптомы инфекционного токсикоза.

Септикопиемия сопровождается появлением в очаге воспаления признаков флюктуации, развиваются осложнения (флегмоны мягких тканей), при патологическом переломе может определяться крепитация. Гнойный артрит приводит к значительному увеличению объёма поражённого сустава, гиперемии кожи над ним, флюктуации. Тяжёлые формы остеомиелита проявляются клинической картиной септического шока.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Характерная клиническая картина на стороне поражённой конечности.

Инструментальные исследования

Методы: рентгенологическое исследование, УЗИ и радиоизотопная сцинтигра-фия.

Рентгенологические признаки остеомиелита у новорождённых появляются на 7-10 сутки заболевания. При местной форме первыми рентгенологическими признаками могут быть утолщение мягких тканей и надкостницы, краевая или очаговая деструкция костной ткани. При тяжёлых формах определяют расширение суставной щели, патологический вывих сустава, зону деструкции, занимающую более половины ширины метафиза, линию патологического перелома. Радиоизотопная диагностика отражает сосудистый компонент воспалительной реакции и помогает определить фазу воспаления в зависимости от процента накопления радиофармпрепарата в очаге поражения. Разница накопления препарата в симметричных суставах до 30% соответствует начальной фазе экссудации, до 55% соответствует фазе собственно экссудации, более 55% — стадии гнойных осложнений.

УЗИ очага поражения позволяет определить наличие жидкости в полости сустава или наличие дополнительных образований в мягких тканях.

Пример формулировки диагноза

Острый гематогенный остеомиелит проксимального метафиза левой бедренной кости.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения

Купирование воспалительного процесса.

Показания к госпитализации

Лечение всегда проводят в отделении хирургии новорождённых.

185

Немедикаментозное лечение

Важна иммобилизация, которую проводят с помощью вытяжения лейкопластырем (на нижней конечности), повязки Дезо или сетчатого бинта (на верхней конечности).

Медикаментозное лечение

Применяют антибиотики широкого спектра действия, антикоагулянты, дезин-токсикационную, иммунокорригирующую терапию.

Хирургическое лечение

Хирургические манипуляции в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорождённых не применяют. При осложнённой форме заболевания и клинической картине гнойного артрита лечение проводят с помощью пункций, удаления выпота из сустава с последующим введением антибактериальных препаратов. Для санации крупных суставов в настоящее время применяют артроскопию. При обнаружении флегмоны мягких тканей производят её вскрытие.

Дальнейшее ведение

Если процесс локализуется в проксимальном эпифизе бедренной кости, после стихания острого воспалительного процесса с целью профилактики патологического вывиха бедра и предотвращения варусной деформации бедренной кости применяют шины-распорки.

ПРОГНОЗ

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный. В процессе выздоровления очаг деструкции замещается соединительной тканью с последующим отложением солей кальция (склероз кости), происходит восстановление оси конечности и нормализация её функции. При осложнённом течении происходит заживление с дефектом, за счёт разрушения и рассасывания части метафиза вместе с зоной роста, в некоторых случаях разрушение эпифиза. В последующем возможно выраженное нарушение роста конечности, деформация суставов.

186

Глава23

Дыхательныерасстройства

Первый вдох и становление функции внешнего дыхания у новорождённых - один из ключевых моментов периода ранней неонатальной адаптации. По этой причине многие заболевания перинатального периода сопровождаются развитием респираторных нарушений. Наиболее частые причины дыхательных расстройств у новорождённых представлены ниже (табл. 23-1).

Таблица 23-1. Причины нарушения функции дыхания у новорождённых

Причины систематизированы в соответствии с тем, какие структуры повреждаются в первую очередь, но при прогрессировании патологического процесса в него вовлекаются и другие элементы системы.

Комплекс клинических симптомов, характеризующий дыхательную недостаточность у новорождённых, нередко обозначают терминами «респираторный дистресс» или «дыхательные нарушения».

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ

Один из наиболее простых и достаточно удобных способов клинической оценки тяжести дыхательных расстройств у новорождённых - модифицированная шкала Даунса (табл. 23-2).

187

Таблица 23-2. Оценка тяжести дыхательных расстройств по шкале Даунса

баллы

Результат оценивают по сумме баллов:

2-3 балла - лёгкое расстройство дыхания; 4-6 баллов - расстройство дыхания средней тяжести; >6 баллов - тяжёлое расстройство дыхания.

Клиническую оценку тяжести дыхательных расстройств необходимо проводить для определения объёма неотложной медицинской помощи до уточнения причины и патогенеза нарушений.

ПАТОГЕНЕЗ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЁННЫХ

Дыхательная недостаточность - неспособность дыхательной системы обеспечить нормальный газовый состав крови или поддержание его достигается за счёт крайнего напряжения компенсаторных механизмов.

Дыхательная недостаточность проявляется респираторным ацидозом, гипо-ксемией или их сочетанием. Несмотря на то что процессы поступления в организм кислорода и выделения углекислого газа взаимосвязаны, патогенез указанных нарушений существенно различается, а это, в свою очередь, предопределяет выбор методов интенсивной терапии.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРКАПНИИ И ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА

Причина развития дыхательного ацидоза - повышение рС02 в жидкостных средах организма. Взаимосвязь факторов, влияющих на уровень рС02 может быть представлена следующей формулой: pC02=VC02/VA, где VC02- продукция углекислого газа; VA - величина альвеолярной вентиляции.

Таким образом, дыхательный ацидоз может развиться как при повышении продукции углекислого газа, так и в результате снижения его элиминации. Необходимо подчеркнуть, что альвеолярная гиповентиляция имеет определяющее значение в развитии гиперкапнии. Гиперпродукция С02 не может привести к гиперкапнии, если не сопровождается нарушениями регуляции дыхания или тяжёлыми нарушениями лёгочного газообмена и механики дыхания.

Альвеолярная вентиляция зависит от объёма минутной вентиляции лёгких (VE) и доли мёртвого пространства в дыхательном объёме (VD/VT), что можно выразить следующей формулой: VA=VEx(l-VD/VT).

Из последнего выражения следует, что альвеолярная гиповентиляция, как основная причина дыхательного ацидоза, может развиться либо в результате снижения минутной вентиляции лёгких, увеличении доли мёртвого пространства или при сочетании этих двух факторов.

Уменьшение минутной вентиляции лёгких обычно происходит в связи с снижением дыхательного объёма, в то время как частота дыхания возрастает. Однако тахипноэ - невыгодный, энергетически затратный механизм поддержания минутной вентиляции лёгких и довольно быстро приводит к декомпенсации, чему способствует низкий функциональный резерв дыхательной системы у ребёнка по сравнению со взрослым.

Косновным причинам гиповентиляции относят:

•угнетение центральной регуляции дыхания вследствие действия ЛС или при заболеваниях и повреждениях головного мозга;

•нарушение иннервации дыхательных мышц, нейромышечные блокады, миастения;

•слабость и дисфункция дыхательных мышц, потеря тонуса в результате длительной ИВЛ;

188

•нарушения каркасности грудной клетки, пневмоторакс, плевральный выпот;

•изменения механических характеристик дыхательных путей и лёгких (обструк-тивные и рестриктивные нарушения);

•неэффективный газообмен, проявляющийся увеличением отношения доли мёртвого пространства в дыхательном объёме, чаще всего связан с увеличением объёма мертвого пространства при вентиляции гипоперфузируемых участков легкого.

Наиболее частыми причинами увеличения дыхательного объёма являются шок. гиповолемия, эмболия лёгочной артерии, эмфизема лёгких (в том числе и ятроген-ная, связанная с избыточными величинами давления и объёма при ИВЛ.

Как уже отмечалось, увеличение продукции углекислого газа обычно не приводит к гиперкапнии. Однако у детей, находящихся в критическом состоянии, причины гиперпродукции С02 (повышенная работа дыхания, лихорадка, мышечная дрожь, углеводное питание) должны быть своевременно выявлены и устранены.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСЕМИИ

Можно выделить пять основных механизмов патогенеза, приводящих к снижению ра02:

•нарушение вентиляционно-перфузионного отношения в лёгких;

•шунтирование крови справа налево; •гиповентиляция;

•низкая концентрация кислорода во вдыхаемой смеси;

•патологическая десатурация венозной крови.

Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения - наиболее частая причина гипоксемии. У здорового человека вентиляция лёгких примерно соответствует перфузии и, несмотря на регионарный дисбаланс, суммарное вентиляци-онно-перфузионное отношение близко к 0,8. Это соответствие достигается с помощью рефлекторных механизмов, регулирующих как альвеолярную вентиляцию, так и лёгочный кровоток.

Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения, приводящего к гипоксемии, связано исключительно с гиповентиляцией участков лёгкого, при сохраняющейся хорошей перфузии. Напротив, преобладание вентиляции над перфузией лишь увеличивает мёртвое пространство, но не приводит к гипоксемии.

Из-за особенностей насыщения и диссоциации гемоглобина при смешивании равных объёмов крови, оттекающей от хорошо и плохо вентилируемых участков, результирующее ра02 будет непропорционально ближе к показателям крови, оттекающей от гиповентилируемых регионов лёгкого.

Одна из причин нарушения вентиляционно-перфузионных отношений - длительное неподвижное положение больного, поскольку в результате действия гравитации вентиляция смещается в вышележащие отделы лёгких, а перфузия -в нижележащие. Применение в интенсивной терапии методов и препаратов, регулирующих тонус сосудов и бронхиол, а также влияющих на объёмные показатели вентиляции и кровотока, неизбежно изменяет отношение вентиляции к перфузии и, как правило, в худшую сторону.

Гипоксемия, связанная с нарушением вентиляционно-перфузионного отношения, может быть легко устранена с помощью оксигенотерапии и методов, приводящих к повышению давления в дыхательных путях, как при спонтанном дыхании, так и при ИВЛ.

Шунт крови справа налево происходит в том случае, если объём венозной крови попадает в системный артериальный кровоток, минуя зоны газообмена лёгкого, приводя к стойкой гипоксемии. Величина шунта обычно выражается в процентах от сердечного выброса; в норме он составляет не более 2%, а при тяжёлой лёгочной патологии может возрастать до 70-80%.

Есть два основные пути венозного примешивания: внутрилёгочный (альвеолярный), возникающий в результате перфузии невентилируемых отделов лёгкого, и внелёгочный - через патологические соустья в сердце или крупных сосудах.

К основным причинам внутрилёгочного шунтирования относят множественные рассеянные микроателектазы, возникающие при тяжёлой бронхолёгочной патологии или в результате заполнения альвеол жидкостью при отёке лёгких. Внелёгочное шунтирование возникает не только у больных с ВПС, но и у новорождённых с незакрывшимися «фетальными коммуникациями» - овальным окном и артериальным протоком. При повышении давления в малом круге кровообращения, как например, при синдроме персистирующей лёгочной гипертензии, возникает массивный сброс венозной крови в артериальное русло.

Гипоксемия, вызванная шунтированием справа налево, отличается резистентностью к терапии и не устраняется увеличением концентрации кислорода в дыхательной смеси. Для расправления микроателектазов необходимо применение специальных методов «мобилизации» альвеол, далеко не всегда эффективных и потенциально весьма опасных.

Гиповентиляция вызывает снижение р02 в альвеолах, так как замедляется скорость обновления газа. Это приводит к нарастанию гипоксемии. Характерно, что при острой обструкции дыхательных путей или апноэ гипоксемия развивается гораздо раньше, чем гиперкапния, поскольку скорость потребления кислорода гораздо выше, чем поступление углекислого газа в альвеолы.

189