Учебники / Неонатология - национальное руководство

Показания к консультации других специалистов

Физиотерапевт.

Пример формулировки диагноза

Рожистое воспаление передней брюшной стенки.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации

Наличие участка гиперемии кожи.

Немедикаментозное лечение

Местная физиотерапия (ультравысокими частотами, ультрафиолетовым облучением).

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия, по показаниям - инфузионная.

Местно применяют повязки с кислой средой (томицид, аскорбиновая кислота).

Хирургическое лечение

При осложнённом течении (наличие очагов некроза) выполняют некрэктомию.

ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЁННЫХ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острое воспаление грудной железы, осложнение физиологического нагрубания грудных желёз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Не изучена.

ПРОФИЛАКТИКА

Соблюдение правил асептики и антисептики.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель гнойного мастита новорождённых — стафилококк.

ПАТОГЕНЕЗ

Путь проникновения гнойной инфекции — через повреждённую кожу и выводные протоки кожных желёз либо гематогенным путем. Как правило, воспаление возникает на фоне физиологического нагрубания грудных желёз. При возникновении воспаления возникает инфильтрация железистой ткани с последующим образованием в её дольках одного или нескольких сливающихся гнойников. Распространение процесса на окружающую клетчатку может привести к развитию флегмоны грудной клетки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически заболевание проявляется увеличением одной или обеих грудных желёз в размерах. Появляется уплотнение железы, гипертермия, болезненность, гиперемия кожи, а позднее флюктуация. Из выводных протоков может быть гнойное отделяемое. При этом страдает общее состояние: ребёнок плохо сосёт, беспокойный, температура тела повышена.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное исследование

См. «Клиническая картина».

Лабораторные исследования

Микробиологическое исследование гнойного содержимого для идентификации возбудителя, клинический анализ крови.

Дифференциальная диагностика

Физиологическое нагрубание грудной железы.

Показания к консультации других специалистов

Физиотерапевт.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний гнойный мастит.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации

Наличие гиперемии кожи вокруг грудной железы.

170

Немедикаментозное лечение

Физиотерапия.

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия, по показаниям - инфузионная.

Хирургическое лечение

Вскрытие, дренирование гнойного очага.

Дальнейшее ведение

Ежедневное промывание гнойной полости, смена мазевых повязок.

ПРОГНОЗ

При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный. При гнойных формах мастита возможно расплавление железистой ткани, что в дальнейшем приведёт к деформации железы, асимметрии роста, облитерации выводных протоков, нарушению лактации у взрослых женщин.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ, ПУПОВИННОГО ОСТАТКА И ПУПОЧНЫХ СОСУДОВ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Воспалительный процесс кожи и подкожной клетчатки в области пупка.

КОД ПО МКБ-10

Р 38 Омфалит новорождённого с небольшим кровотечением или без него.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

См. раздел «Везикулопустулёз».

ПРОФИЛАКТИКА

См. раздел «Везикулопустулёз».

КЛАССИФИКАЦИЯ

Принятой классификации нет. На основании клинических и морфологических данных выделяют следующие формы омфалитов: катаральный омфалит (мокнущий пупок), фунгус пупка, гнойный, флегмонозный и некротический омфалиты. При поражении пупочных сосудов говорят о флебите и артериите.

ЭТИОЛОГИЯ

Проведённые бактериологические исследования выявляют значительный спектр бактерий, вызывающих омфалиты. Это как грамположительные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.). Анаэробы являются причиной гангрены пупочного канатика.

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель проникает в ткани, прилежащие к пупку, трансплацентарно, через культю пуповины или через пупочную ранку после хирургической обработки пупо-винного остатка, вызывая продуктивное, гнойное или некротическое воспаление. Инфекция распространяется и фиксируется в пупочных сосудах. Катетеризация пупочной вены у новорождённых увеличивает частоту возникновения флебитов. Распространение воспаления приводит к развитию флегмоны в области пупка. При тромбофлебите пупочной вены инфекционный процесс по воротной вене может перейти во внутрипечёночные её разветвления с образованием гнойных очагов по ходу вен даже после заживления пупочной ранки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее частая и прогностически благоприятная форма заболевания — катаральный омфалит (мокнущий пупок), когда на пупке возникает длительно не заживающая гранулирующая рана со скудным серозным отделяемым. Состояние ребёнка удовлетворительное. Периодически ранка покрывается коркой; грануляции могут разрастаться избыточно (продуктивное воспаление), образуя выпячивание грибовидной формы (фунгус пупка). Через несколько дней на фоне мокнущего пупка возникает гнойное отделяемое из пупочной ранки, отёк и гиперемия пупочного кольца (гнойный омфалит). Флегмонозный омфалит возникает в результате распространения воспалительного процесса на околопупочную область. Отмечают отёк, инфильтрацию тканей, гиперемию кожи, выпячивание пупочной области. На дне пупочной ранки в ряде случаев образуется язва с подрытыми краями, фибринозными наложениями. Воспалительный процесс распространяется по лимфатическим сосудам и фасциальным пространствам брюшной стенки, отёк и инфильтрация выходят далеко за пределы пупочной области, иногда отмечают расширение вен передней брюшной стенки (флегмона передней брюшной стенки). Состояние больного нарушено, ребёнок вял, хуже сосёт грудь,

171

срыгивает, снижена или отсутствует прибавка массы тела, кожные покровы бледные или бледно-серые, температура тела повышена до фебрильных цифр.

Некротигеский омфалит — крайне редкое осложнение флегмонозной формы у недоношенных, резко ослабленных детей. Процесс распространяется вглубь. Кожа приобретает багрово-синюшный цвет, наступает её некроз и отслойка от подлежащих тканей. При этом образуется обширная рана. Быстро обнажаются мышцы и фасции в области брюшной стенки. В последующем может наблюдаться эвентрация кишечника. Внешние проявления воспалительного процесса напоминают некротическую флегмону новорождённого. Эта форма омфалита наиболее тяжёлая и часто приводит к развитию сепсиса.

При тромбофлебите пупогной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. При тромбоартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца радиально. В случае развития перифлебита и периартериита кожа над поражёнными сосудами отёчна и гиперемирована, возможно напряжение мышц передней брюшной стенки, которое можно определить пальпаторно (положительный симптом Краснобаева). При лёгких массирующих движениях от периферии поражённого сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Возможна некоторая вялость ребёнка.

Гангрена пупогного канатика (пуповинного остатка) развивается в первые дни жизни. Мумификация пуповинного остатка приостанавливается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и неприятный гнилостный запах. Как правило, отмечается развитие сепсиса.

ДИАГНОСТИКА

Физикальные исследования

Наличие гнойного или серозного воспаления пупочной ранки и пупочных сосудов с гнойным или серозным отделяемым, инфильтрацией и гиперемией пупочного кольца, пальпируемыми пупочными сосудами, замедленной эпителизацией ранки.

Лабораторные исследования

В гемограмме при тяжёлых формах омфалита можно выявить лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, возможно повышение СОЭ. Бактериологическое исследование крови и отделяемого из пупочной ранки позволяет уточнить этиологию, а проведение антибиотикограм-мы — назначить адекватную этиотропную терапию.

Инструментальные исследования

Вряде случаев при длительном мокнутии пупочной ранки проводят зондирование для исключения свищей мочевого

ижелточного протоков. Флебит, тромбоар-териит пупочных сосудов диагностируются с помощью УЗИ.

Дифференциальная диагностика

Мокнущий пупок необходимо дифференцировать со свищами урахуса и желточного протока, приводящими к длительному мокнутию пупочной ранки.

В диагностике помогает зондирование, при котором зонд проходит вглубь вниз или внутрь по отношению к пупочному кольцу. Флегмонозный и некротический омфалиты дифференцируют с флегмоной новорождённых и рожистым воспалением. О флегмоне можно говорить, когда воспалительный процесс выходит далеко за пределы пупочного кольца. Кожа имеет багрово-цианотичный оттенок, кровоснабжение её нарушается, цианотичные участки чередуются с бледными, в центре возникает флюктуация. В последующем возникают признаки некроза с формированием демаркационной линии. Рожистое воспаление является самостоятельным заболеванием и не связано с омфалитом, хотя пупочная область — типичная локализация заболевания. У новорождённых чаще бывает эритематозная форма рожистого воспаления. На поражённой коже возникает ярко-багровое пятно без чётких контуров. Гиперемия распространяется неравномерно, в виде «языков пламени». Кожа блестящая, напряжённая, смещаемая по отношению к подкожной клетчатке, тёплая на ощупь. Позже цвет кожных покровов становится обычным, остаётся поверхность с лёгким шелушением. Возможно возникновение пузырей, подкожных абсцессов, некрозов.

Показания к консультации других специалистов

При подозрении на свищ пупка, для определения тактики ведения новорождённых с тяжёлыми формами омфалитов (флегмонозный, некротический) показана консультация детского хирурга. Для назначения физиотерапевтических методов лечения необходима консультация физиотерапевта.

Примеры формулировки диагноза

Мокнущий пупок. Фунгус пупка. Флегмонозный омфалит. Флебит пупочной вены.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Санация пупочной ранки, дезинтоксикация, иммунокоррекция.

Показания к госпитализации

При катаральном омфалите и фунгусе пупка при активном патронаже и хороших социальных условиях в семье госпитализация необязательна. При других формах омфалитов и воспалении пупочных сосудов необходимо госпитализировать ребёнка.

172

Немедикаментозное лечение

Показаны гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10 ООО, отварами череды травы, ромашки цветков, чистотела большого травы. При тяжёлом состоянии туалет кожи проводят с помощью влажных салфеток. В лечении широко используют физиотерапевтические методы (ультрафиолетовое облучение).

Медикаментозное лечение

Местная терапия: зависит от формы заболевания, характера и распространенности местного процесса. При катаральном и гнойном омфалитах производят обработку пупочной ранки 3% раствором водорода пероксида, затем 5% раствором калия перманганата или 2% спиртовым раствором бриллиантового зелёного или 1% спиртовым раствором эвкалипта шарикового листьев экстракт. При фунгусе рекомендуется прижигание грануляций 5% раствором серебра нитрата. При флег-монозной форме омфалита применяют повязки с раствором диметилсульфоксида, с мазями на гидрофильной основе (левосин, левомеколь), с гипертоническими растворами 5-10% раствора натрия хлорида, 25% магния сульфата. При некротическом омфалите и гангрене пупочного канатика после хирургического вмешательства рану ведут открытым способом с применением мазей на гидрофильной основе (см. выше). При флебите и артериите пупочных сосудов производят туалет пупочной ранки, аналогичный мокнущему пупку и гнойному омфалиту, а также наложение повязок с троксерутином.

Общее лечение описано в разделе «Пузырчатка новорождённых».

Хирургическое лечение

Показано вскрытие в случае абсцедирования при флегмонозном омфалите. При некротическом омфалите и гангрене пупочного канатика необходимо провести некрэктомию.

Дальнейшее ведение

См. «Везикулопустулёз».

ПРОГНОЗ

Благоприятный при нетяжёлых формах омфалитов, воспалении пупочных сосудов при условии своевременной и адекватной терапии. Флегмонозный и некротический омфалиты и гангрена пуповинного остатка с осложнениями (вплоть до сепсиса) могут привести к летальному исходу.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

БМЭ. Некролиз эпидермальный токсический. — М. — Т. 16. — 1981. БМЭ. Омфалит. - М. - Т. 17. - 1981. АбаевЮ.К. Воспалительные заболевания новорождённых. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2007.

Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. — СПб.: Сотис, 1994.

Самсыгина Г., Буслаева ГЛ. Кандидоз новорождённых и детей первого года жизни (пособие для практических врачей).

— М., 2004.

Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. — М.: Триада-фарм, 2005.

Колбин А. С. Клинико-экономические и фармакоэпидемиологические аспекты противогрибковых средств у детей с инвазивным микозом. — СПб., 2006.

Неонатология / Под ред. Т.Л. Гомеллы, М.Д. Каннигам. — М.: Медицина, 1995. Шабалов Н.П. Неонатология. — М.: МЕДпресс-информ. — Т. 1. — 2006.

Основы перинатологии / Под ред. Н.П. Шабалова, Ю.В. Цвелева. — М.: МЕДпресс-информ, 2002.

Болезни плода и новорождённого (руководство по педиатрии) / Под ред. Р.Е. Бермана, В.К. Воана. - М.: Медицина, 1987.

КАНДИДОЗ НОВОРОЖДЕННЫХ (диск)

СИНОНИМЫ

Кандидоинфекция.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Кандидоз — инфекционно-воспалительное заболевание, вызванное грибами рода Candida.

КОД ПО МКБ-10

В37 Кандидоз.

В37.0 Кандидозный стоматит. В37.1 Лёгочный кандидоз. В37.2 Кандидоз кожи и ногтей.

В37.3+ Кандидоз вульвы и вагины (N77.1*).

В37.4+ Кандидоз других урогенитальных локализаций. В37.5+ Кандидозный менингит (G02.1*).

В37.6+ Кандидозный эндокардит (I39.8*). В37.7 Септицемия кандидозная.

В37.8 Кандидоз других локализаций.

173

В37.9 Кандидоз неуточнённый. Р37.5 Кандидоз новорождённого. L22 Пелёночный дерматит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Кандидоз у доношенных новорождённых детей диагностируют в 6–15% случаев, у недоношенных новорождённых — в 30%.

ПРОФИЛАКТИКА

Показания к проведению профилактики кандидоза у новорождённых и детей первых месяцев жизни:

@длительное (более двух недель) применение антибиотиков, комбинированная антибиотикотерапия;

@длительное парентеральное питание (более семи дней);

@длительная ИВЛ (более пяти дней);

@катетеризация центральных сосудов (более пяти дней);

@полостные хирургические вмешательства;

@абсолютная нейтропения (число нейтрофилов менее 1,5x109/л).

Препарат выбора для проведения профилактики — флуконазол. Препарат назначают в дозе 5–8 мг/кг в сутки.

Д.К. Бенджамин на основании многоцентрового исследования выделил достоверные факторы риска развития кандидемии у недоношенных детей. Каждому фактору риска была присвоена балльная оценка, по сумме этих оценок определяют вероятность развития кандидемии (табл. 1).

Оценка факторов риска (по Д.К. Бенджамин и др.):

@Гестационный возраст: ◊ более 28 нед — 0 баллов;

◊ 25–27 нед — 1 балл;

◊ менее 25 нед — 2 балла.

@Тромбоцитопения:

◊более 150x109/л — 0 баллов;

◊менее 150x109/л — 2 балла.

@ Приём цефалоспоринов или карбапенемов в течение семи дней перед посевом крови — 2 балла.

Таблица 1. Специфичность и чувствительность суммарной балльной оценки при развитии кандидемии Сумма баллов Чувствительность, % Специфичность, %

У недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г, для профилактики инвазивного кандидоза после пяти дней жизни используют флуконазол в дозе 3 мг/кг. На 1-й неделе жизни препарат применяют каждые 72 ч, начиная с 3-й недели — каждые 48 ч, с 5-й недели жизни — каждые 24 ч. Лечение проводят всё время, пока ребёнок находится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

СКРИНИНГ

Отсутствует.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой классификации кандидоза не существует.

По времени возникновения выделяют врождённый и приобретённый кандидоз новорождённых. По локализации выделяют:

@кожно-слизистый;

@висцеральный;

@диссеминированный (генерализованный) кандидоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители кандидоза — дрожжеподобные грибы рода Candida, условно-патогенные микроорганизмы. Чаще выделяют Candida albiсans, однако в последнее время отмечают повышение роли и других представителей рода:

Candidа glabrata, Candidа tropiсalis, Candidа krusei, Candidа pseudotropiсalis, Candidа parapsilosis, Candidа quillermondii

и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Кандидоз у новорождённых развивается при внутриутробном и постнатальном (эндогенном и экзогенном) инфицировании. Заболевание развивается не у всех контаминированных пациентов и часто становится маркёром иммунодефицита. Адгезивные свойства грибов рода Candida возрастают при воздействии на организм человека большинства антибиотиков, глюкокортикоидов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кандидоз кожи и слизистых оболочек (см. Раздел «Болезни кожи, подкожной клетчатки, пуповинного остатка и пупочной ранки»).

174

Кандидоз желудочно-кишечного тракта занимает третье место в структуре кандидозных поражений (после кандидоза кожи и видимых слизистых оболочек). Возможно развитие эзофагита, эзофагогастрита, энтероколита. Специфических клинических проявлений кандидозного поражения не выявлено. Характерно отсутствие выраженного инфекционного токсикоза, несмотря на наличие отчётливой дисфункции желудочно-кишечного тракта в виде нарушения аппетита, беспокойства, срыгивания и рвоты, вздутия живота, «урчания» по ходу кишечника, диареи. Стул слизистый, жёлтозеленоватой окраски, с белыми комочками, учащённый. Характерно развитие кандидозного дерматита кожи ягодиц вокруг анального отверстия и кандидоза слизистых полости рта.

Кандидоз респираторного тракта. Типичных клинических проявлений для грибкового поражения дыхательных путей нет. При осмотре и с помощью рентгенологических методов регистрируют признаки воспаления дыхательных путей при отсутствии выраженного инфекционного токсикоза. Часто отмечают дыхательную недостаточность, обильное выделение мокроты беловатого или беловато-зеленоватого цвета, мучительный кашель.

Спектр проявлений кандидоза мочевыделительной системы обширен. Заболевание может проявляться как изолированной кандидурией с минимальным вовлечением паренхимы почек, так и острой обструкцией мочевыводящих путей мицелием гриба, так называемыми «грибными шарами» (характерно для недоношенных новорождённых). Обструкция в ряде случаев сопровождается олигурией, анурией и гипертензией.

Кандидозное поражение органов мочевой системы проявляется циститами, уретритами, абсцессами почек и пиелонефритами, в течении которых нет специфических для микотического поражения симптомов.

Кандидоз ЦНС выявляют относительно редко, но он приводит к тяжёлым осложнениям, угрожающим жизни больного. Эту форму диагностируют в основном у недоношенных детей, или у доношенных, родившихся в тяжёлом состоянии, нуждающихся в длительном пребывании в отделении интенсивной терапии, проведении ИВЛ и массивной антибиотикотерапии. Возможны микотическое поражение оболочек спинного и головного мозга, вентрикулит, абсцессы и поражение вещества мозга — энцефалит.

Характерную клиническую картину заболевания отмечают чаще у детей 2-го месяца жизни и старше. Диагностируют нарастающий гипертензионный синдром, «глазные» симптомы (симптом Грефе, нистагм, страбизм и др.). Температурная реакция может отсутствовать, состояние и самочувствие ребенка долгое время могут существенно не нарушаться. Лишь при развитии прогрессирующей гидроцефалии, появлении очаговой симптоматики и судорог диагноз становится очевидным.

Кандидоз костной системы диагностируют редко. Заболевание протекает в виде остеомиелита одной или нескольких костей, остеоартрита или артрита. Клиническая картина не имеет типичных черт, за исключением торпидности течения (остеомиелитический процесс развивается на протяжении 1,5 мес и более и не поддаётся обычной антибактериальной терапии).

Кандидозный кардит. Среди поражений сердца наиболее часто диагностируют эндокардиты вследствие катетеризации вен или после оперативных вмешательств на сердце. Проявления грибкового эндокардита сходны с бактериальным эндокардитом. В клинической картине у 50–90% больных отмечают аускультативную симптоматику и симптомы нарастающей сердечной недостаточности вскоре после катетеризации вены.

Перикардит и миокардит клинических особенностей, за исключением торпидности течения и отсутствия эффекта от обычной антибактериальной терапии, не имеют.

Диссеминированный (генерализованный) кандидоз включает изолированную кандидемию или сочетание её с поражением внутренних органов и систем.

Клиническая картина при кандидемии яркая. Характерны бурное течение, резкое ухудшение состояния больного, появление фебрильной лихорадки, желудочно-кишечной дисфункции, сосудистых расстройств, нарушение функции почек, развитие инфекционно-токсического шока.

Наряду с кандидемией в патологический процесс иногда вовлекаются различные органы, а в тяжёлых случаях диагностируют тотальное поражение всех внутренних органов.

ДИАГНОСТИКА ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Физикальное обследование включает выявление факторов риска, анализ полученных при осмотре данных (в зависимости от локализации процесса) и оценку эффекта традиционной антибактериальной терапии.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови: при локализованных поражениях и лёгком течении заболевания может быть не изменён. При тяжёлых формах отмечают незначительный или умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, но возможно течение заболевания и с неизменённой лейкоцитарной формулой. В ряде случаев выявляют эозинофилию, умеренное увеличение СОЭ.

Микроскопическое исследование нативного материала: исследованию подлежат кровь, моча, фекалии, ликвор,

промывные воды и аспираты из бронхов и желудка, гнойное отделяемое из воспалительных очагов, экссудат из полостей, соскоб c кожи и слизистых оболочек и другие биологические материалы.

Посев материала из патологического очага, идентификация грибов и определение чувствительности к противогрибковым средствам. Посев выделенных субстратов производят на среду Сабуро или другие среды для роста грибов. Определение возбудителя в локусах, где грибы составляют часть сапрофитной флоры (полость рта, кишечник, мочеполовые органы и др.), не даёт оснований для диагностики кандидоза, особенно при отсутствии соответствующей клинической симптоматики. Обнаружение грибов в стерильных средах (ликворе, крови, экссудате) при наличии клинической картины позволяет установить диагноз кандидоза.

Исследование ПЦР: положительные результаты исследования стерильных субстратов (ликвор, кровь) подтверждают диагноз. На фоне противогрибковой терапии или вскоре после её окончания можно получить ложноположительный результат. Методом ПЦР чаще определяют С. albicans.

Общий анализ мочи изменяется при кандидозе мочевыделительной системы. Характерны умеренная лейкоцитурия, минимальная протеинурия, реже — цилиндрурия, наличие дрожжеподобных грибов рода Candida.

175

Исследование ликвора проводят при кандидозе ЦНС. Характерна выраженная белково-клеточная диссоциация (резкое повышение содержания белка при незначительном увеличении клеточности). Цитоз: не более 300–500 клеток в 3 мкл, нейтрофильно-лимфоцитарного характера.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенография лёгких. При лёгочном кандидозе выявляют уплотнение перибронхиальной, периваскулярной ткани и межуточной стромы лёгких. В дальнейшем регистрируют мелкопятнистые тени неправильных очертаний с расплывчатыми границами, тенденцией к слиянию и образованию негомогенного затемнения с тяжами, идущими к корню лёгкого. В тяжёлых случаях отмечают очаги распада кандидозных инфильтратов в лёгких с образованием отдельных крупных и мелких полостей.

УЗИ почек проводят при подозрении на их поражение. Выявляют «грибные шары» в лоханках и дифференцируют кандидурию, обусловленную циститом, от поражения собственно почек.

Нейросонографию применяют для диагностики кандидоза ЦНС. В острой фазе менингита и менингоэнцефалита отмечают отёк мозга с диффузным повышением эхоплотности мозга, снижение или отсутствие пульсации сосудов мозга. По мере купирования острых явлений выявляют повышение эхогенности извилин, появление признаков размягчения мозга, кавитацию. При развитии вентрикулита выявляют утолщение стенок и изменение формы желудочков. Характерное осложнение менингита и менингоэнцефалита — гидроцефалия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходимость проведения дифференциальной диагностики определяет клиническая форма кандидоза. Дифференциальную диагностику проводят для исключения бактериальной, вирусной и паразитарной этиологии поражения органа или системы.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

В зависимости от клинических проявлений назначают консультацию невропатолога, нейрохирурга и других специалистов.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Кандидоз кожи, распространённый. Кандидозный менингит.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Санация очага и, при необходимости, проведение симптоматической терапии.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Необходимо госпитализировать больных с распространённым кандидозом кожи, сопровождающимся нарушением общего состояния, а также больных всеми формами висцерального и диссеминированного кандидоза.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Кандидоз кожи и слизистых оболочек — см. раздел «Болезни кожи, подкожной клетчатки, пуповинного остатка и пупочной ранки».

При лёгких формах кандидоза желудочно-кишечного тракта возможно амбулаторное применение флуконазола или нистатина. Флуконазол назначают внутрь в суточной дозе 8–10 мг/кг в сутки однократно. Нистатин — 75000– 100000 ЕД/кг в сутки в 3–4 приёма. Длительность курса терапии определяют в соответствии с клинической картиной, обычно составляет 7–14 дней.

При лёгочном кандидозе и кандидозе мочеполовых органов назначают флуконазол внутрь или внутривенно (в зависимости от тяжести заболевания). Суточная доза — 10–12 мг/кг однократно в сутки. При ступенчатой терапии начинают с внутривенного введения препарата, затем вводят флуконазол внутрь. Длительность внутривенного введения может составлять от 5 до 14 дней в зависимости от тяжести процесса. Общий курс терапии — не менее двух недель. При отсутствии эффекта от терапии флуконазолом в течение первых пяти дней (при наличии C. krusei и других видов Candida, резистентных к флуконазолу), показано назначение амфотерицина В или его липосомальной формы. Длительность курса лечения амфотерицином В определяют в соответствии с клиническими проявлениями заболевания (не менее двух недель). Показана иммунокорригирующая терапия.

При кандидозе ЦНС, учитывая неблагоприятный прогноз и возможность выделения нескольких видов Candida у больного, сразу назначают комбинированную терапию флуконазолом и амфотерицином В.

Флуконазол сначала назначают внутривенно в суточной дозе 12–15 мг/кг в сутки однократно. Внутривенное введение препарата продолжают не менее 10–14 дней, затем препарат вводят внутрь (в той же дозе). Амфотерицин В назначают в возрастающих дозах: начальная доза амфотерицина В обычно составляет 100 Ед/кг один раз в 2–3 дня, затем её постепенно увеличивают до 500–1000 Ед/кг. При выраженной почечной недостаточности и нарушении функции печени предпочтительно назначение липосомальной формы амфотерицина В. Длительность курса терапии определяют клиническая картина и результаты исследования ликвора.

При висцеральном и генерализованном кандидозе показано внутривенное введение флуконазола. Препарат вводят в

суточной дозе 12–15 мг/кг однократно. Курс лечения — не менее 14–28 дней, при необходимости после этого препарат вводят внутрь.

При неэффективности терапии флуконазолом в течение 5–7 дней (при заболеваниях, вызванных резистентными к флуконазолу штаммами грибов) показано назначение амфотерицина B или его липосомальной формы. Антимикотическую терапию сочетают с инфузионной, иммунокорригирующей и другими видами патогенетической терапии.

176

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При прогрессирующей гидроцефалии показано наложение вентрикуло-перитонеального шунта.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

При лёгких формах кандидоза особенностей ведения нет. При наличии тяжёлых последствий (например, гидроцефалии) за ребёнком устанавливают наблюдение.

ПРОГНОЗ

При поражении кожи и слизистых оболочек при своевременной адекватной терапии прогноз обычно благоприятный. Висцеральные формы, особенно кандидоз ЦНС и генерализованный кандидоз, имеющие, как правило, тяжёлое течение, характеризуются неблагоприятным прогнозом. Летальность достигает 60–80%. Большинство выживших пациентов — инвалиды.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Самсыгина .А., Буслаева .Н. Кандидоз новорождённых и детей первого года жизни. Пособие для практических врачей. — М.: Печатный город. — 2004. — 64 с.

Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система), МЗ РФ, РАМН / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Вялкова, Ю.Б. Белоусова, В.В. Яснецова. — М.: Общероссийский общественный фонд «Здоровье человека». — 2004. — C. 557–559.

Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у детей. Рекомендации МЗ РФ, РАСПМ / Володин Н.Н., Антонов А.Г. и др., 2002. — C. 1–96.

Шабалов Н.П. Неонатология. — М.: МЕДпресс-информ. — 2004. — C. 43–60.

Колбин А.С. Клинико-экономические и фармакоэпидемиологические аспекты противогрибковых средств у детей с инвазивным микозом. Автореф. дис. докт. мед. наук. — СПб. — 2006. — 46 с.

Benjamin D.K, DeLong E.R, Steinbach W.J. et al. Empirical therapy for neonatal candidemia in very low birth weight infants // Pediatrics. — 2003. — Vol 112. — P. 543–547.

Kaufman D, Boyle R, Hazen K.C. et al. Fluconazole prophylaxis against fungal colonization and infection in preterm infants // N. Eng. J. Med. — 2001. — Vol. 345. — P. 1660–1666.

Pappas P.G., Rex J.H., Sobel J.D. Guidelines for treatment of candidiasis // CID. — 2004. — Vol. 38. — P. 161–180

177

Глава22

Отдельныезаболеваниякостно-мышечнойсистемы

КРИВОШЕЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Кривошея — вынужденное фиксированное положение головы и шеи; группа заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинической картине.

КОД ПО МКБ-10

G24.3 Спастическая кривошея.

М43.6 Кривошея.

Q68.0 Кривошея врождённая.

Р15.2 Кривошея, вызванная родовой травмой.

КЛАССИФИКАЦИЯ

•Врождённая кривошея:

•миогенная (порок развития мышцы);

•остеогенная (сращение шейных позвонков, клиновидные шейные позвонки, шейные рёбра);

•дермодесмогенная (врождённые кожные складки).

•Приобретённая кривошея:

•миогенная (миозит);

•остеогенная (травматический ротационный подвывих I шейного позвонка);

•нейрогенная (паралич шейных мышц);

•дермодесмогенная (послеожоговые, посттравматические рубцы);

•отогенная (заболевания среднего уха);

•заболевания глаз (астигматизм).

• Привычное положение головы (грудино-ключично-сосцевидные мышцы не изменены).

ЭТИОЛОГИЯ

Основные причины врождённой кривошеи:

•неправильное вынужденное положение головы плода, приводящее к длительному сближению точек прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы, её укорочению с фиброзным перерождением;

•разрыв (надрыв) в родах нижней части грудино-ключично-сосцевидной мышцы (в области мышечносухожильного перехода) с последующим образованием рубца и замедлением роста мышцы в длину;

•порок развития грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Первые признаки заболевания появляются к концу второй недели жизни тетснка. Одно из первых проявлений — утолщение веретенообразной формы в сретней или нижней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы с кровоизлиянием и отёком — следствие интранатального повреждения. Утолщение плотной 1ди плотноэластической консистенции, легко смещается вместе с мышцей, без признаков воспаления, безболезненное. Чётко контурируемое утолщение достигает максимального размера к 5-6 нед, затем постепенно уменьшается и исчезает t 4-8 мес жизни ребёнка. В области исчезнувшего утолщения остаётся уплотнение мышцы (рубец), снижается её эластичность, замедляется рост (по сравнению одноимённой противоположной мышцей). Фиксированное сближение точек прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы — причина наклона головы в поражённую сторону (поражение

178

ключичной ножки мышцы) и поворота в противоположную сторону (поражение грудинной ножки мышцы). Движения в шенном отделе позвоночника ограничены. С ростом ребёнка появляются асимметрия и гемигипоплазия лицевого скелета. Вертикальный размер поражённой стороны лица уменьшается, горизонтальный размер увеличивается: глазная щель тужена, контур щеки и носогубной складки сглажен, угол рта приподнят. Отсутствие кртикального положения головы компенсировано высоким стоянием Надплечья и лопатки, вторичным сколиозом в шейном и грудном отделах позвоночника.

Двустороннюю врождённую мышечную кривошею диагностируют редко. Для нее характерны выдвижение головы вперёд с выраженным шейным лордозом, ограничение объёма движений, особенно в сагиттальной плоскости, высокое стояние ключиц.

ЛЕЧЕНИЕ

Если диагноз установлен на первом месяце жизни ребёнка, то почти в 100% случаев проводят только консервативное лечение: следят за правильным положением ребёнка в кроватке (источник света, игрушки и другие раздражители должны: находиться с поражённой стороны), проводят интенсивные курсы массажа з течение первых 2 лет жизни, курсы физиотерапии (электрофорез с йодидом калия, гиалуронидазой и другими препаратами на область поражённой мышцы). При позднем выявлении заболевания необходимо оперативное лечение.

ВРОЖДЁННЫЙ ВЫВИХ БЕДРЕННОЙ КОСТИ

Врождённый вывих бедренной кости — одно из тяжело протекающих дисплас-тических заболеваний опорнодвигательного аппарата. Отмечают недоразвитие всех элементов тазобедренного сустава: вертлужной впадины, головки бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулой.

КОД ПО МКБ-10

Q65 Врождённые деформации бедра.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

2-6 случаев на 1000 детей. У девочек данную патологию выявляют в 4-7 раз чаще, чем у мальчиков.

КЛАССИФИКАЦИЯ

•Незрелость тазобедренных суставов — пограничное состояние. Контингент пациентов — недоношенные дети; реже такое состояние диагностируют у родившихся в срок детей. Может протекать бессимптомно, но при УЗИ отмечают незначительные изменения крыши вертлужной впадины (уплощение, скошенность наружного костного края).

•Предвывих — минимальная степень выраженности диспластического процесса (затрагивает только «крышу» вертлужной впадины).

•Подвывих — патологическое изменение вертлужной впадины и проксимального отдела бедренной кости. Головка бедренной кости частично расположена во впадине.

•Вывих — крайняя степень выраженности дисплазии. Полная дислокация головки бедренной кости

(расположена вне вертлужной впадины).

ЭТИОЛОГИЯ

Врождённый вывих бедренной кости — заболевание, этиология которого неизвестна, однако существует множество гипотез. Различные заболевания беременной (эндокринные расстройства, инфекционные заболевания, гиповитаминоз), факторы окружающей среды (ионизирующее излучение) могут приводить к поражению крупномолекулярных хромосом и способствовать формированию врождённых пороков развития. Доказана роль наследственного фактора, передающегося по женской линии.

Несмотря на наличие методов раннего выявления врождённой патологии тазобедренных суставов, 12-16% больных нуждаются в оперативном лечении из-за поздней диагностики или вследствие безуспешности консервативного лечения вывиха.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина у детей первого года жизни

Проявления врождённого вывиха бедренной кости (в порядке убывания их значимости):

•ограничение разведения бёдер;

•симптом «щелчка» (симптом Маркса-Ортолани, симптом вправления-вывихивания, нестабильности в тазобедренном суставе);

•вынужденная наружная ротация нижней конечности;

•относительное укорочение нижней конечности;

•признак Шемакера;

•асимметрия подъягодичных и подколенных складок;

•симптом Эрлахера и Эттори;

•симптом Пельтесона;

•симптом переразгибания в тазобедренных суставах.

179