Учебники / Неонатология - национальное руководство

Нормальные показатели рН у новорождённых приведены в табл. 19-15.

Таблица 19-15. Концентрация ионов водорода и рН у здоровых доношенных и недоношенных в периоде новорождённости

*Показатели артериальной крови.

** Показатели капиллярной крови.

Внутриклеточные и внеклеточные буферные системы, выделительные функции лёгких и почек способствуют поддержанию рН артериальной крови в интервале 7,35-7,45. Основное свойство буферной системы состоит в противодействии изменению рН раствора при добавлении к нему кислот или оснований. К буферным системам относят водные растворы, состоящие из слабой кислоты и её соли с сильным основанием или слабого основания с солью сильной кислоты. Выделяют следующие основные буферные системы организма:

•бикарбонатная;

•небикарбонатная (белковая, фосфатная).

Буферная пара функционирует согласно уравнению Хендерсона-Хассельбаха, которое связывает значение рН с константой диссоциации любой кислоты (рКа).

рН = рКа + log10 [акцептор протонов (основание)] / [донор протонов (кислота)].

•Бикарбонатный буфер — основной внеклеточный буфер, составляющий более 50% всей буферной ёмкости организма. Химический механизм его действия основан на взаимодействии ионов водорода и бикарбоната, что

приводит к образованию угольной кислоты. Задача данной системы состоит в поддержании раС02 в артериальной крови в диапазоне 35-45 мм рт.ст. и сохранении высокой концентрации анионов бикарбоната в плазме. Эффективность бикар-бонатного буфера обусловлена его тесной связью с дыханием. Сохранение нормального соотношения между компонентами бикарбонатной буферной системы происходит благодаря задержке в плазме крови некоторого количества углекислого газа. Снижение его выведения приводит к гиперкапнии, а усиление — к гипокапнии. Однако скорости образования и выведения углекислого газа у здорового новорождённого постепенно выравниваются.

•Действие белкового буфера обусловлено способностью ионизации аминокислот. К буферным белкам относят белки плазмы крови, гемоглобин. Белковый буфер обеспечивает большую часть буферной ёмкости системы благодаря взаимодействию с оксигемоглобином, а также преобразованию растворённой угольной кислоты в углекислый газ и выведению её через лёгкие. Освобождаясь в тканях от кислорода, гемоглобин приобретает большую способность к связыванию ионов водорода, что обеспечивает стабильность рН. По этой причине функции данной буферной системы коррелируют с концентрацией гемоглобина в крови и зависят от поступления достаточного количества кислорода.

•Фосфатный буфер служит основной внутриклеточной буферной системой и образован одноосновным фосфатом (кислота) и двухосновный фосфат (основание). Механизм действия фосфатной системы основан на возможности связывания водородных и гидроксильных ионов при участии почек. Ионы водорода активно экскретируются в мочу эпителием дистальных канальцев, а анионы кислот выводятся вместе с катионом аммония, который образуется из аммиака и водорода в почках. Этот процесс называется аммониогенезом и направлен на выведение избытка ионов водорода. Вследствие этих процессов происходит удаление ионов аммония, секреция ионов

водорода и реабсорб-ция в проксимальных канальцах из первичной мочи анионов бикарбоната. У недоношенных детей почечные механизмы регуляции КОС полностью не сформированы, что характеризуется снижением реабсорбции бикарбоната, более низкой экскрецией аммиака и ионов водорода.

Не менее важные функции в регуляции КОС выполняют также печень, тонкая кишка и кожа. Они обеспечивают выделение избытка кислот и оснований, участвуют в синтезе мочевины из аммиака, ответственны за синтез белков.

Система «лёгкие-почки» обеспечивает обмен угольной кислоты и баланс между содержанием углекислого газа и анионами бикарбоната. Нарушения обмена углекислого газа приводят к развитию респираторных нарушений, а бикарбоната — к возникновению метаболических расстройств. Организм самостоятельно пытается компенсировать эти изменения (табл. 19-16), что определяют по следующим показателям (табл. 19-17).

130

Таблица 19-16. Основные механизмы компенсации изменений КОС

Показатель BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. Этот параметр указывает количество ммоль сильного основания или сильной кислоты, добавление которых к 1 л крови приведёт к достижению рН 7,4 и рС02 40 мм рт. ст. Пределы колебаний BE варьируют от -2 до +2 ммоль/л. Увеличение BE характеризуется развитием метаболического алкалоза, а уменьшение до отрицательных значений — метаболическим ацидозом.

Уздоровых доношенных и недоношенных при рождении отмечают декомпен-сированный метаболический ацидоз,

ас конца первых суток и до конца первой недели жизни — компенсированный метаболический ацидоз. Исследование, проведённое в группе недоношенных детей, показало большую выраженность метаболического ацидоза при уменьшении гестационного возраста.

Анализ КОС обязательно включает оценку ра02 и раС02 (табл. 19-18).

Таблица 19-18. Показатели р02 и рС02 в крови у здоровых доношенных и недоношенных в периоде новорождённости

* Показатели артериальной крови. ** Показатели капиллярной крови.

Мониторинг КОС можно проводить различными способами. Наиболее инвазивный, но и наиболее точный способ — определения газового состава артериальной крови. При отсутствии у ребёнка показаний к катетеризации артериальных сосудов, кровь забирают из вены или капилляров. По этой причине необходимо помнить о корреляции основных показателей КОС при различных способах забора крови (табл. 19-19). Использование неинвазивных методик оценки содержания кислорода и углекислого газа (транскутанный мониторинг, капнометрия) позволяет проводить наблюдение за пациентом и уменьшают кратность забора анализов.

131

Таблица 19-19. Показатели уровня рН, р02 и рС02 у здоровых новорождённых в артериальной, венозной и капиллярной крови

АЦИДОЗ У НОВОРОЖДЁННЫХ

Ацидоз — нарушение КОС, при котором имеется избыток кислот по отношению к основаниям, т.е. происходит закисление крови.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют дыхательный и метаболический варианты ацидоза.

•Дыхательный (респираторный) ацидоз обусловлен увеличение напряжения углекислого газа в крови (обструкция дыхательных путей, пороки развития лёгких, аспирации, ателектазы, СДР, отёк лёгких, апноэ, бронхолегочная дисплазия) и зависит от степени гиперкапнии. Он характеризуется следующими показателями КОС артериальной крови: рН <7,35, BE выше -5, рС02 более 45 мм рт.ст.

•Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в кровь избытка кислых продуктов, при возникновении гипоксии (ишемии) тканей, или быстрой потере буферных оснований через ЖКТ и почки. Он характеризуется следующими показателями КОС артериальной крови: рН <7,35, BE ниже -5 мэкв/л (концентрация бикарбоната <17

ммоль/л); рС02 менее 46 мм рт.ст. Выделяют 2 основных типа метаболического ацидоза: 5-ацидоз и не-5-ацидоз (табл. 19-20). Основным лабораторным отличием этих состояний служит анионная разница, в норме составляющая от 5 до 15 ммоль/л. В первом случае она превышает 15 ммоль/л, а при не-8-ацидозе меньше этой величины, которую рассчитывают как разницу между концентрациями в крови натрия, хлора и бикарбоната по следующей формуле:

Na - (С1 + НС03).

Таблица 19-20. Основные причины метаболического ацидоза у новорождённых

У всех недоношенных отмечают тенденцию к метаболическому ацидозу. К 3-4-й неделе жизни у глубоконедоношенных новорождённых, находящихся на ИВ развивается поздний метаболический ацидоз. Основным патофизиологическим механизмом его возникновения служит избыточное поступление белков, в структуре которых содержатся

серосодержащие аминокислоты. Их неэффективное выделение, а также недостаточная реабсорбция ионов натрия из-за незрелости почечных канальцев приводят к развитию позднего метаболического ацидоза.

Механизмы компенсации ацидоза

При отсутствии адекватной респираторной терапии дыхательный ацидоз всегда быстро нарастает и сопровождается развитием гипоксемии. Почечные компенсаторные механизмы (секреция ионов водорода и реабсорбция ионов бикарбонатов) действуют слишком медленно, чтобы при отсутствии ИВЛ существенно повлиять на темпы снижения рН. Сочетание дыхательного ацидоза и гипоксемии — состояние, угрожающее жизни ребёнка, поскольку выраженная гиперкапния приводит к угнетению дыхания, а сопутствующая гипоксемия — к тканевой гипоксии и, как следствие, присоединению метаболического компонента ацидоза.

Метаболический ацидоз из-за стимуляции хеморецепторов дыхательного центра ионами водорода на первом этапе почти всегда частично компенсируется усиленной вентиляцией лёгких, выводящих из организма избыточное количество С02, образующегося в результате реакции недоокисленных субстратов и бикарбоната. По этой причине даже массированное поступление ионов водорода из тканей в кровь и возникновение дефицита оснований сопровождается умеренным снижением рН крови. В лёгких случаях (при кратковременном поступлении в кровь избытка ионов водорода) дефицит оснований может быть полностью компенсирован при развитии гипокапнии. Однако если респираторные механизмы компенсации несостоятельны, снижение рН крови быстро прогрессирует и возникает тяжёлый метаболический ацидоз. В случае наличия у ребёнка дыхательной недостаточности параллельно с

132

возникновением дефицита оснований в крови накапливается избыток С02, в результате чего к метаболическому присоединяется дыхательный компонент ацидоза.

Таким образом, тяжёлый смешанный ацидоз бывает признаком декомпенсации либо дыхательного, либо метаболического ацидоза.

Умеренным считают снижение рН в артериальной крови от 7,34 до 7,2, тяжёлым — от 7,2 до 7. При стойком снижении рН менее 7 нарушаются основные биохимические процессы энергообеспечения клеток организма человека, и такой ацидоз называют запредельным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Не существует специфических клинических признаков умеренного ацидоза. По мере нарастания дыхательного ацидоза или декомпенсации метаболического ацидоза у новорождённых развиваются одышка, бледность, периоральный или генерализованный цианоз, тахикардия, приглушённость сердечных тонов, расширение границ сердца, а в наиболее тяжёлых случаях — снижение АД и брадиаритмия. Одновременно нарастают патологические изменения ЦНС, свёртывающей системы крови, ЖКТ, возникает олигоурия, и в наиболее тяжёлых случаях формируется синдром полиорганной недостаточности.

Отмечают полиурию, плохую прибавку массы тела, гипонатриемию, обезвоживание, одышку и другие респираторные нарушения.

ЛЕЧЕНИЕ

При выявлении умеренного дыхательного или метаболического ацидоза в первую очередь показано углубленное клинико-лабораторное обследование ребёнка с целью установления и устранения причин, приведших к нарушению КОС крови. При диагностике тяжёлого ацидоза, который в большинстве случаев имеет смешанный характер, необходимо проводить комплексное интенсивное лечение, включающее ИВЛ, инфузионную и ощелачивающую терапию. Следует помнить, что при рН артериальной крови менее 7,15 возникает опасность снижения сократительной способности миокарда, в связи с чем может возникнуть необходимость проведения кардиотонической терапии. Выявление запредельного ацидоза на фоне интенсивной терапии прогностически неблагоприятно, поскольку он, в большинстве случаев несовместим с жизнью.

Проведение ощелачивающей терапии абсолютно показано новорождённым со следующими показателями КОС артериальной крови: рН <7,2 и BE менее -10 при условии рС02 45 мм. рт.ст. и менее (последнее в большинстве случаев достигают при помощи ИВ Л).

Вэкстренных случаях производят внутривенное струйное медленное (со скоростью не более 0,5 ммоль/кг массы тела

вминуту) введение раствора бикарбоната натрия в дозе, которую вычисляют по следующей формуле:

Количество бикарбоната (ммоль) = (дефицит оснований) х масса (кг) х 0,3.

При этом в 1 мл 8,4% раствора бикарбоната натрия содержится 1 ммоль бикарбоната, в 1 мл 4,2% раствора — 0,5 ммоль, в 1 мл 2,1% раствора — 0,25 ммоль/л.

Перед использованием 8,4% раствор бикарбоната натрия необходимо развести равном количестве стерильной воды для инъекций, а 4,2% раствор можно назначать неразведённым. После струйного введения 50% от расчётного количества бикарбоната целесообразно произвести повторный забор крови для определения КОС и уменьшить скорость инфузии бикарбоната до получения промежуточного результата.

В ряде клиник показанием к началу ощелачивающей терапии у новорождённых считают снижение рН менее 7,25 и BE ниже -5. В этих случаях дозу бикарбоната производят по той же формуле, что и для экстренного введения, однако, как правило, вводят 50% от расчётной дозы, а длительность введения препарата увеличивают до 30-60 мин. При необходимости повторное введение лекарственного средства осуществляют через 8-12 ч.

Использовать бикарбонат натрия следует с осторожностью, под постоянным контролем КОС в динамике. К основным побочным действиям ощелачивающей терапии относят гипернатриемию, гиперосмолярность, гиперволемию, увеличение риска развития ВЖК и изменение объёма мозгового кровотока при болюсном введении лекарственного средства.

При тяжёлом смешанном ацидозе (рН <7,2, BE менее -10, рС02 намного выше 45 мм рт.ст.) некоторые авторы рекомендуют использовать трометамол. Вместе с тем, учитывая способность этого лекарственного средства угнетать дыхательный центр, приводить к гипогликемии, гипокальциемий и гиперкалиемии, многие неонатологии склоняются к мнению, что новорождённым его назначать не следует.

АЛКАЛОЗ У НОВОРОЖДЁННЫХ

Алкалоз — нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований по отношению к кислотам, т.е. происходит ощелачивание крови. Об алкалозе свидетельствуют рН >7,45 и BE более +5 (концентрация бикарбоната превышает 28 ммоль/л).

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют дыхательный и метаболический алкалоз.

•Дыхательный алкалоз может возникнуть в результате гипервентиляции на фоне травматического поражения ЦНС, гипертермии, анемии, а также из-за нерациональной ИВЛ.

•Метаболический алкалоз развивается у новорождённых при избыточном накоплении бикарбоната в крови

(нерациональная ощелачивающая терапия, массивная гемотрансфузия) и при потерях ионов водорода через ЖКТ (повторная рвота, частое отсасывание содержимого из желудка, диарея) и почки (врождённый гиперальдостеронизм,

133

нерациональная терапия глюкокортикоидами и салуретиками).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления дыхательного и метаболического алкалоза специфических проявлений не имеют. Симптоматика зависит от причины, приведшей к гипервентиляции или обезвоживанию организма ребёнка.

ЛЕЧЕНИЕ

В основе лечения лежит терапия основного заболевания, а также корректировка параметров ИВЛ, назначение инфузионной терапии раствором глюкозы с инсулином и препаратами калия (при выявлении гипокалиемии), а в некоторых случаях — введение аскорбиновой кислоты и ацетазоламида.

При проведении инфузионной терапии необходимо проводить клинико-лабораторный мониторинг.

•Анализ динамики массы тела (измерение проводят каждые 12-24 ч).

•Клинический осмотр. Оценивают моторную активность ребёнка, состояние большого родничка, тургор тканей, их цвет и температуру, механику дыхания, ЧСС, размеры печени.

•Учёт скорости диуреза, плотности и осмолярности мочи. Нормальные показатели плотности мочи составляют 1,005-1,012 г/мл, осмолярности — 100-400 мосмоль/л. Скорость диуреза в первые сутки жизни равна 0,75 мл/(кгхч) или 18 мл/(кгхсут), на 2-х сут жизни — 1 мл/(кгхч) или 24 мл/(кгхсут), с 3-х сут — 2-5 мл/(кгхч).

•Определения содержания гемоглобина и гематокрита.

•Изучение КОС.

•Измерение АД.

При невозможности тщательного лабораторного контроля поддерживающую терапию следует направить на обеспечение минимальных физиологических потребностей организма в жидкости, питательных веществах и электролитах. В этом случае неонатолог ориентируется на средние значения физиологических потребностей новорождённого. Объём инфузионной терапии у доношенного ребёнка в первые сутки должен составлять 60-70 мл/кг массы тела, на 2-е сут — 60-80 мл/кг массы тела, при массе тела новорождённого более 1500 г — 60-80 мл/кг массы тела и 80-100 мл/кг массы тела, соответственно при массе тела новорождённого менее 1500 г — 80-90 мл/кг массы тела и 100-110 мл/кг массы тела, соответственно. Объёмы инфузионной терапии на более поздних сроках приведены в табл. 19-21,19-22 и 19-23.

Избыточная инфузионная терапия, болюсное введение натрия гидрокарбоната, препаратов крови приводит к развитию отёчного синдрома. Данное осложнение может развиться также при почечной недостаточности, вызванной тяжёлой асфиксией, артериальной гипотензией, при респираторном дистресс синдроме и сепсисе. Клинически отёчный синдром проявляется СН, лёгочным кровотечением, отёком лёгких и головного мозга. Основными принципами терапии гипергидратации служат уменьшение объёма инфузионной терапии, применение диуретиков (фуросемид) при постоянном контроле АД.

Таблица19-21. Ориентировочные объёмы инфузионной терапии и основных электролиюв на 3-5-е сутки жизни (транзиюрная фаза)

* Потребность в жидкости снижается на 10-20%, если ребёнок находится в инкубаторе с влажностью воздуха 70-80%.

Таблица 19-22. Ориентировочные объёмы инфузионной терапии и основных электролитов на 6-14 сут жизни (фаза стабилизации)

Таблица 19-23. Ориентировочные объёмы инфузионной терапии и основных электролитов в возрасте более 14 сут жизни (фаза роста)

134

Увеличение белковой массы — результат сбалансированного биосинтеза и расщепления (окислительное дезаминирование) белка. Каждый грамм белковой прибавки нуждается в 5–6 раз большем количестве белка, который нужно синтезировать.

Скорость синтеза белка у недоношенного ребёнка значительно превышает скорость, необходимую только для увеличения белковой массы (10 г/кг в сутки для синтеза и 2 г/кг в сутки для увеличения белковой массы). Исследования in vivo показывают, что ускоренный рост и увеличение белковой массы сопровождаются усиленными процессами синтеза и распада белка. Внутриклеточное производство белка регулируется путём изменения скорости синтеза и распада белка.

Между постконцептуальным возрастом ребёнка и интенсивностью белкового метаболизма существует обратная зависимость. Чем более незрелый младенец, тем интенсивнее синтез белка и увеличение массы. Сходные результаты были получены у недоношенных животных. Этот эффект необходимо обязательно учитывать в клинической практике, при расчёте оптимального количества белка и энергии для недоношенных детей с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, особенно при гестационном возрасте ребёнка 27–28 нед и меньше.

ЗВУР, метаболизм белка интенсивнее, соотношение синтеза и распада белка выше, чем у недоношенных детей, нормальных для своего гестационного возраста. Младенцы, маленькие для своего гестационного возраста, быстрее прибавляют в весе по сравнению с недоношенными детьми того же гестационного возраста или такого же веса при рождении (при одинаковом питании).

Тяжёлые, угрожающие жизни болезни, стрессовые состояния замедляют и останавливают рост ребёнка, даже когда он получает все необходимые питательные вещества. Цель питания таких детей — сохранение равновесия азотистого баланса. Для этого белковую нагрузку поддерживают на уровне 1,0–1,5 г/кг в сутки. ПП пациентов, для которых такая нагрузка слишком высока, начинают с минимальной стартовой белковой нагрузки 0,5 г/кг в сутки с постепенным увеличением дозы. При критической болезни потребление белка не должно превышать 1,0–1,5 г/кг в сутки. При этом поддерживают нулевой азотистый баланс (равновесие между синтезом и распадом белка).

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ Источники аминокислот

Растворы кристаллических аминокислот — современные препараты. Гидролизаты белка в неонатологии не используют из-за многочисленных недостатков (несбалансированность аминокислотного состава, наличие балластных веществ и др.). Широко применяемые растворы кристаллических аминокислот: Вамин 18, Аминостерил КЕ 10%, Мориамин-С-2. В настоящее время в состав растворов кристаллических аминокислот, кроме препаратов общего назначения, входят препараты направленного действия, способствующие не только оптимальному усвоению аминокислот при определённых клинических состояниях (почечная и печёночная недостаточность, гиперкатаболические состояния), но и ликвидации дисбаланса аминокислот.

Один из путей создания препаратов направленного действия — разработка специальных смесей для новорождённых и грудных детей на основе аминокислотного состава женского молока. Особенности препаратов — высокое содержание незаменимых аминокислот (около 50%), цистеина, тирозина и пролина и незначительное количество фенилаланина и глицина. Считают необходимым введение в состав растворов кристаллических аминокислот для детей таурина, биосинтез которого из метионина и цистеина у новорождённых снижен (незаменимая аминокислота для новорождённых). Таурин участвует в нескольких важных физиологических процессах, в том числе в регуляции входящего кальциевого тока и возбудимости нейронов, детоксикации, стабилизации мембран и регуляции осмотического давления. Таурин участвует в синтезе жёлчных кислот, предотвращает или устраняет холестаз и препятствует дегенерации сетчатки.

Препараты для ПП грудных детей: Аминовен Инфант, Ваминолакт. В состав растворов кристаллических аминокислот для детей не следует вводить глютаминовую кислоту, поскольку она стимулирует увеличение содержания натрия и воды в глиальных клетках (неблагоприятно при острой церебральной патологии). Есть сообщения об эффективности парентерального введения глутамина для питания новорождённых.

Концентрация аминокислот в препаратах обычно составляет от 5 до 10%.

Источники энергии

К препаратам этой группы относят глюкозу и жировые эмульсии. Энергетическая ценность 1 г глюкозы — 4 ккал, 1 г жира — 9–10 ккал. Широко используют жировые эмульсии Интралипид и Липовеноз, а также Липофундин 20% MCT/LCT.

Доли энергии, получаемые при расщеплении углеводов и жиров, могут быть различными. Применение жировых эмульсий обеспечивает организм полиненасыщенными жирными кислотами, способствует защите стенки вен от раздражения гиперосмолярными растворами. Предпочтительно применение сбалансированных смесей для ПП, однако при отсутствии жировых эмульсий обеспечить ребёнка необходимой энергией можно только за счёт глюкозы. В классических схемах ПП за счёт глюкозы дети получают 60–70% энергии, за счёт жиров 30–40%. При введении жиров в меньшем количестве белка в организме новорождённых задерживается меньше.

Углеводы — важный компонент ПП. Углеводы:

@улучшают функции кишечника (совместно с жирными короткоцепочечными кислотами), стимулируя клеточную пролиферацию и абсорбцию ионов;

@стимулируют секрецию инсулина, влияют на выведение натрия почками;

@стимулируют метаболизм и рост тканей организма;

@способствуют реализации биологических эффектов гормона роста;

@увеличивают абсорбцию ионов кальция.

Жиры — основной источник незаменимых жирных кислот.

Незаменимые жирные кислоты: арахидоновая кислота (семейство ω-6 жирных кислот), эйкозопентаеновая и докозогексаеновая жирные кислоты (ω-3 семейство). Метаболизм их предшественников — линолевой и линоленовой кислот — удовлетворяет потребность растущего организма в незаменимых жирных кислотах.

Жирные кислоты входят в состав фосфолипидов (составляют структурную матрицу клетки и клеточных мембран). Состав мембранных липидов определяет деятельность гормональных рецепторов, трансмембранный транспорт и

137

активность мембранных ферментов. Кроме того, дигомолиноленовая кислота (20:3n–6), арахидоновая кислота (20:4n–6),

иэйкозопентаеновая кислота (20:5n–3) — предшественники синтеза высокоактивных окислительных метаболитов — эйкозаноидов (лейкотриенов, тромбоксанов, простогландинов, и простациклинов).

Эйкозаноиды — тканевые гормоны, ответственные за различные физиологические и метаболические функции. Тромбоксаны способствуют вазоконстрикции и повышают свёртываемость крови, простациклины — вазодилатации. Простагландины Е проявляют провоспалительные свойства, а простагландины F2-α — противовоспалительные. Эйкозопентаеновая и докозогексаеновая кислоты необходимы для нормального развития головного мозга и органов зрения. Арахидоновая кислота (20:4n–6) как предшественник ряда эйкозаноидов и лейкотриенов и докозогексаеновая кислота (22:6n–3) участвуют в зрительном процессе. Метаболизм линолевой кислоты (18:2n–6) связан с метаболизмом холестерина, в дополнение к обеспечению субстрата для синтеза арахидоновой кислоты (20:4n–6).

Клинические проявления дефицита незаменимых жирных кислот — повреждения кожи. Однако длительная нехватка приводит к нарушению синтеза нормального лёгочного сурфактанта и нарушению функции лёгких у детей. Описаны нарушения функции тромбоцитов и возникновение кровотечения.

Широко используемые жировые эмульсии изготавливают на основе триглицеридов соевого масла, эмульгированного с яичными фосфатидами или соевыми фосфатидами. Масло сои содержит приблизительно 45–55% линолевой кислоты (18:2n–6) и 6–9% линоленовой кислоты (18:3n–3), в нём мало насыщенных или мононенасыщенных липидов. Размеры липидных частиц в вене не превышают размеры хиломикронов, их триглицеридное ядро гидролизует эндогенная липаза, а количество метаболизированных триглицеридов определяет липазная активность. Липолитическая активность уменьшается при развитии инфекционного процесса, травме и стрессе. Гепарин способствует высвобождению печёночной липазы и липопротеинлипазы из капиллярного эндотелия. Его непрерывная инфузия в дозе 5 Ед/ч понижает

иподдерживает постоянную концентрацию триглицеридов.

Плазменный клиренс внутривенно вводимых липидов зависит от активности липопротеин липазы, липазы печени, и лецитин-холестерин ацил трансферазы. Активность этих ферментов снижается с уменьшением гестационного возраста. Липопротиенлипазная активность особенно низка у детей, родившихся на 26-й неделе беременности и менее.

У 30% детей с 27-й по 32-ю неделю гестации уровень липидов сыворотки превышает 100 мг/дл при назначении липидов в дозе 2–3 г/кг в сутки. Предельно допустимая концентрация триглицеридов сыворотки у этих детей — 200 мг/дл.

Микронутриенты

Неорганические (микроэлементы) и органические (витамины) микронутриенты, несмотря на незначительное содержание в организме (менее 0,01%), участвуют в обменных процессах. Их дефицит приводит к тяжёлым последствиям, поэтому их обязательно включают в схемы ПП.

Микроэлементы принимают участие в построении клеток и тканей организма, деятельности ферментных систем

(табл. 20-1).

Витамины регулируют обмен веществ в организме (табл. 20-2). Выделяют водорастворимые витамины (В, С, Р, PP, фолиевая кислота, пантатеновая кислота, биотин) и жирорастворимые витамины (А, D, Е, К).

138

ДОЗЫ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

При применении ПП дозу аминокислот постепенно увеличивают с 0,5 г/кг в сутки до 2–2,5 г/кг, при стабильном состоянии для глубоконедоношенных детей дозу увеличивают до 3,0–3,5 г/кг в сутки.

Жиры начинают вводить постепенно, начиная с 0,5 г/кг в сутки. Полная суточная доза — 2–4 г/кг. Введение этой дозы обеспечивает энергетические потребности роста, весовую прибавку и снабжение организма оптимальным количеством ω-6 и ω-3 незаменимых жирных кислот. Суточная доза липидов 0,5–1,0 г/кг восполняет потребность в незаменимых жирных кислотах.

Полная суточная доза глюкозы — 12–15 г/кг, энергетическое обеспечение составляет до 80–110 ккал/кг. Необходимую дозу глюкозы рассчитывают по скорости её утилизации (скорость у недоношенных — 4,0–5,0 мг/кг в минуту в первые сутки жизни, затем постепенно увеличивается на 0,5–1,0 мг/кг до максимального уровня 11–12 мг/кг в минуту).

Дозу глюкозы увеличивают постепенно, в соответствии с переносимостью препаратов, соблюдая при этом необходимое соотношение между пластическими и энергетическими субстратами.

Примерная суточная потребность в энергии:

@1-е сутки — 10 ккал/кг;

@3-и сутки — 30 ккал/кг;

@5-е сутки — 50 ккал/кг;

@7-е сутки — 70 ккал/кг;

@10-е сутки — 100 ккал/кг;

@1-й год жизни (со 2-й недели) — 110–120 ккал/кг.

АЛГОРИТМ СОСТАВЛЕНИЯ ПРОГРАММЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

139