Учебники / Неонатология - национальное руководство

LobleyR.W., Burrows P.C., Pemberton P.W., Bradbury EM., D'Souza S.W., SmartJ.L. Longitudinal variation in the activities of mucosal enzymes in the small intestine of suckling rats // Reprod. Fertil. Dev. - 1996. - № 8. - 439-41.

NewburgD.S. Oligosaccharides in human milk and bacterial colonization // J. Pediatr. Gasroenterol. Nutr. - 2000. - № 30. - P. 8-17.

SangildP.T., Sjostrom H., Norin O., Fowden A.L., Silver M. The prenatal development and glucocorticoid control of brushborder hydrolases in the pig small intestine // Pediatr Res. — 1995. — Vol. 2. - P. 207-212.

TreszlA., Toth-HeynP., KocsisL, NobilisA., SchulerA., TulassayT., VasarhelyiB. Interleukin genetic variants and the risk of renal failure in infants with infection // Pediatr. Nephrol. — 2002. - № 17 (9). - P. 713-717.

120

Глава 19

Водно-электролитный обмен и принципы инфузионной терапии в период новорождённости. Коррекция метаболических нарушений у новорождённых

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЁННЫХ

При многих патологических состояниях новорождённых, особенно недоношенных, развиваются нарушения водноэлектролитного обмена. Проведение адекватной инфузионной терапии и коррекция содержания глюкозы и электролитов в крови зачастую определяют успех патогенетического лечения.

Вода — основная составляющая часть организма человека. В период внутриутробного роста и развития гомеостаз жидкости и электролитов поддерживается, благодаря плаценте и околоплодным водам. После рождения ребёнка механизмы регуляции водно-электролитного обмена существенно перестраиваются, постепенно происходит их физиологическая адаптация к условиям внеутробного развития. Наиболее динамичные водно-электролитные изменения происходят в организме во время 1-й недели жизни ребёнка.

В клинической практике существует необходимость оценки баланса жидкости, содержания натрия, калия, кальция и глюкозы, с учётом физиологических особенностей новорождённого.

Выделяют ряд факторов, оказывающих наиболее существенное влияние на гомеостаз жидкости и электролитов у младенцев:

•распределение жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами;

•фильтрационная способность почек;

•нейрогуморальная регуляция.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ МЕЖДУ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ И ВНЕКЛЕТОЧНЫМ ПРОСТРАНСТВАМИ

Основные изменения водно-электролитного баланса после рождения ребёнка связаны с распределением жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами. К внеклеточному пространству относят интерстициальную жидкость и плазму крови, которые называют «3-м пространством» ).

Во время внутриутробного роста отмечают уменьшение общего объёма жидкости и увеличение количество жировой ткани в организме плода, причём этот процесс наиболее активно происходит в последнем триместре беременности. Постепенно развивается перераспределение жидкости в пользу её внутриклеточного компонента (табл. 19-1).

Таблица 19-1. Распределение жидкости в организме во внутриутробном и раннем постнатальном периодах жизни

Этот процесс обусловлен несколькими факторами: увеличение скорости диуреза (из-за повышения СКФ), возрастание концентрации АДГ и активизация транспорта белка, реабсорбирующегося в проксимальных канальцах. Задержка снижения объёма внеклеточной жидкости, особенно у недоношенных детей, сопровождается увеличением риска развития БЛД, некротического энтероколита. Следовательно, необходимо учитывать физиологические потребности младенца в жидкости и её неощутимые потери.

121

Неощутимые потери жидкости происходят путём испарения через кожу и дыхательные пути. Наиболее значимые, трансэпидермальные потери жидкости обусловлены незавершенностью кератинизации эпителия, интенсивным кровообращением в сосудах кожи, большим соотношением площади кожных покровов к массе тела и значительным количеством жидкости в организме. Эти особенности максимально выражены у недоношенных детей в первые дни жизни. На рис. 19-2 представлена зависимость неощутимых чрескожных потерь от гестационного возраста

Гестационный возраст, недели Ф°

Рис. 19-2. Корреляциямеждутрансэпидермальнымипотерямижидкостиигестационнымвозрас-

томотмоментарождениядо28-годняжизни.

На объём испарения жидкости влияют различные факторы, представленные в табл. 19

Таблица 19-2. Факторы, влияющие на величину неощутимых потерь

122

Для уменьшения трансэпидермальной потери жидкости необходимо поместить ребёнка в инкубатор с двойными стенками и увлажнённым воздухом (табл. 19-3, 19-4).

Таблица 19-3. Неощутимые потери жидкости у новорождённых с экстремально низкой массой тела

Таблица 19-4. Неощутимые потери жидкости у новорождённых, выхаживаемых в инкубаторе

При увеличении уровня влажности в инкубаторе до 90% у ребёнка с массой тела менее 100 г величина неощутимых потерь снижается до 40 мл/сут на килограмм массы тела. При этом потеря каждого миллилитра жидкости приводит к потере тепла, эквивалентного 560 калорий. Вместе с тем создание очень высокой влажности в инкубаторе сопряжено с существенными техническими трудностями. Для детей с массой тела менее 1250 г уровень влажности в инкубаторе должен составлять 70-80%. Для детей с большей массой тела можно использовать открытую реанимационную систему (реанимационный столик, оснащённый источником лучистого тепла). При необходимости в использовании открытой реанимационной системы для выхаживания детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела целесообразно накрывать ребёнка полиэтиленовой плёнкой и обеспечивать его дополнительный обогрев тёплым увлажнённым воздухом. В табл. 19-5 представлены данные о неощутимых потерях жидкости при выхаживании новорождённого в открытой реанимационной системе (без использования полиэтиленовой пленки).

Таблица 19-5. Неощутимые потери жидкости у новорождённых, выхаживаемых под источником лучистого тепла

Следует помнить, что увлажнение и согревание вдыхаемой газовой смеси, поступающей ребёнку через лицевую маску, носовые канюли или эндотрахеальную трубку при проведении респираторной терапии, способствуют снижению неощутимых потерь до одной трети от их объёма.

ФИЛЬТРАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ПОЧЕК

Завершение гломерулогенеза и нефрогенеза происходит на сроке 34-36 нед гестации. Внутриутробно основной функцией почек плода служит поддержание постоянного объёма амниотической жидкости, благодаря выделению мочи в полость амниона. В этот период почечный кровоток значительно снижен и составляет всего 2-3% от объёма сердечного выброса, что обусловлено сниженным перфузионным давлением и высоким сопротивлением в сосудах почек. По этой причине СКФ снижена. Её увеличение происходит по мере созревания плода, но наиболее активно — после рождения ребёнка (табл. 19-6).

Изменение СКФ бывает обусловлено увеличением АД, почечного кровотока и проницаемости клубочков. Существует зависимость между СКФ и тяжестью состояния ребёнка. Снижение СКФ отмечают при ОАП, при проведении ИВЛ.

В период новорождённости определение СКФ затруднено. Единственным биохимическим показателем, коррелирующим с СКФ спустя 48-72 ч после рождения, служит концентрация креатинина в крови. В первые 2 дня жизни содержание креатинина в крови не считают диагностически значимым, так как оно в большей степени отражает состояние выделительной функции плаценты и почек матери во время беременности и родов. У недоношенного младенца концентрация креатинина в крови после рождения снижается значительно медленнее, чем у здорового новорождённого, что обусловлено морфо-функциональной незрелостью почек (табл. 19-7).

123

Таблица 19-7. Изменение концентрации креатинина в крови у детей различного гестационного возраста в первые месяцы жизни

В то же время нельзя достоверно оценить состояние выделительной функции почек у новорождённого по содержанию мочевины и его соотношению к концентрации креатинина в крови. Эти показатели в большей мере зависят от изменения объёма внеклеточной жидкости, количества вводимого эндогенного белка и скорости его утилизации в организме ребёнка. Таким образом, в период новорождённости наиболее информативной считают оценку СКФ по концентрации креатинина.

Не менее важную функцию выполняют почечные канальцы, в которых происходит транспорт и обмен натрия. Основную роль в этом физиологическом процессе играет Nа+-К+-АТФаза — фермент, с помощью которого происходит транспорт натрия во все эукариотические клетки организма. Количество данного фермента увеличивается по мере внутриутробного развития ребёнка и достигает максимального уровня после рождения. Перемещение ионов натрия из клеток канальцев в почечные клубочки происходит благодаря электрохимическому градиенту концентрации.

РОЛЬ НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ В ПОДДЕРЖАНИИ ГОМЕОСТАЗА

Водно-электролитный обмен и выделительную функцию почек регулирует эндокринная система организма ребёнка

(табл.19-8)

Таблица 19-8. Основные гормональные факторы, регулирующие водно-электролитный обмен

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ КРОВИ В ПЕРИОД Н0В0Р0ЖДЁНН0СТИ

Основными электролитными компонентами внеклеточной и внутриклеточной жидкости служат ионы натрия и калия. Концентрация электролитов изменяется в процессе роста плода и новорождённого (табл. 19-9).

Таблица 19-9. Изменение относительного содержания натрия, калия и хлора в организме плода и новорождённого (в процентах от массы тела)

Нормальные концентрации электролитов в крови приведены в табл. 19-10.

124

Таблица 19-10. Содержание основных электролитов в крови

Новорождённым в состоянии крайней степени тяжести и младенцам с экстремально низкой массой тела для регулярной оценки КОС, содержания электролитов и глюкозы в крови целесообразна постановка артериальных катетеров (в лучевую, пупочную артерии). При этом непрерывная инфузия гепарина в дозе 0,25 Ед/мл (катетер в пупочной артерии) или 1 Ед/мл (катетер в периферической артерии) в изотоническом растворе способствует их более длительному использованию и уменьшает вероятность тромбообразования. Учитывая высокий риск осложнений, устанавливать артериальные катетеры должен высококвалифицированный медицинский персонал в условиях ОРИТН ПЦ или многопрофильной детской больницы. Частота забора крови на лабораторные анализы зависит как от тяжести состояния новорождённого ребёнка, так и его гестационного возраста (табл. 19-11). Необходимо использовать микрометоды для предотвращения избыточной кровопотери.

Таблица 19-11. Кратность определения концентрации электролитов, глюкозы и креатинина в крови у новорождённых различного гестационного возраста

125

НАТРИЙ

Натрий — основной катион внеклеточной жидкости, поддерживающий стабильность внутрисосудистого русла и интерстициального объёма. Его экскреция у новорождённого в основном происходит с мочой и калом. После рождения поступление жидкости в организм младенца невелико, следовательно, снижены СКФ, скорость диуреза и выделение натрия с мочой. Этот период характеризуется отрицательным балансом натрия в организме. В течение нескольких, дней на фоне увеличения поступления в организм экзогенной жидкости и натрия, развивается натрийурез. Параллельно с этим уменьшается объём внеклеточной жидкости, возрастают её потери, что приводит к повышению уровня натрия.

•Гипернатриемия — повышение концентрации натрия в крови более 145 ммоль/л. Основными причинами этого состояния бывают почечная недостаточность, избыточная неощутимая потеря жидкости при использовании источников лучистого тепла или в результате фототерапии, глюкозурия на фоне использования концентрированных растворов глюкозы, диарея и избыточное поступление в организм экзогенного натрия (инфузия плазмы, натрия гидрокарбоната и др.). Нередко гипернатриемия служит признаком дегидратации. Для клинической картины тяжёлой гипернатриемии характерны интенсивное снижение массы тела, развитие метаболического ацидоза, тахикардии, артериальной гипотонии и судорожного синдрома. У глубоконедоношенных новорождённых гипернатриемию считают одним из факторов, провоцирующих развитие ВЖК. Основные способы коррекции гипернатриемии — ограничение поступления натрия и симптоматическая терапия.

•Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови менее 135 ммоль/л.

Недоношенные дети более интенсивно теряют натрий, чем доношенные, что чаще приводит к развитию гипонатриемии. Избыточные потери натрия могут быть обусловлены сниженной реакцией канальцев почек на альдостерон (псевдогипоальдостеронизм), первичной или вторичной надпочечниковой недостаточностью, повышенной секрецией АДГ [в том числе реакцией на стресс (тяжёлую асфиксию)], бесконтрольным использованием диуретиков (фуросемид), диареей или дефицитом поступления экзогенного натрия.

Клинические проявления гипонатриемии, связанной с патологическими потерями, разнообразны: снижение массы тела, тургора тканей, тахикардия, беспокойство, уменьшение скорости диуреза, повышение относительной плотности мочи, а в тяжёлых случаях гипонатриемическая дегидратация (метаболический ацидоз, снижение АД, судороги). При гипонатриемии разведения вследствие избыточной инфузии водных растворов глюкозы или несоответствующей продукции АДГ развивается гипонатриемическая гипергидратация: появляются отёки кожи и подкожной клетчатки.

В случаях гипонатриемии, связанных с избыточными потерями натрия, проводят коррекцию дефицита путём увеличения количества вводимого натрия, которое рассчитывают по следующей формуле:

Na (ммоль/л) = [Na в норме (135 ммоль/л) - Na у данного больного (ммоль/л)] хмасса тела х0,35 (объём внеклеточной жидкости).

При выраженной гипонатриемии рекомендуют внутривенно вливать концентрированный 5,85% раствор натрия. 30% рассчитанного объёма вводят внутривенно медленно струйно, а оставшееся количество равномерно в течение суток вместе с другими растворами для инфузионной терапии. В случае гипонатриемии разведения терапия должна быть направлена на ограничение объёма вводимой жидкости.

Длительная гипонатриемия приводит к задержке роста и развития тканей организма, увеличению частоты развития БЛД и неблагоприятных неврологических исходов.

ХЛОР

Хлор — основной анион внеклеточной жидкости. В организме хлор находится преимущественно в ионизированном состоянии в форме анионов солей натрия, калия, кальция и магния. В крови хлориды присутствуют главным образом в виде натрия хлорида. Они играют важную роль в поддержании КОС, регуляции градиента осмотического давления между кровью и тканями и баланса воды в организме.

Изменение концентрации ионов хлора в крови, как правило, отмечают при соответствующем изменении концентрации натрия, реже калия. По этой причине коррекцию гиперхлоремии и гипохлоремии проводят в соответствие с правилами лечения гипернатриемии и гипонатриемии.

КАЛИЙ

Калий — катион, доминирующий во внутриклеточном пространстве организма человека. В тоже время его концентрация в интерстициальной жидкости и плазме крови составляет только 3,5% от содержания натрия. Следует помнить, что при острых нарушениях водно-электролитного баланса изменения концентрации калия в клетках и плазме крови не всегда коррелируют между собой. При этом отмечают обратную взаимосвязь между содержанием калия и рН крови.

Вне зависимости от гестационного возраста потери калия с мочой и калом в 2 раза больше, чем натрия. У новорождённых уровень калия в крови значительно увеличивается в течение первых 24-72 ч жизни, что обусловлено транспортом калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство и низкой экскрецией с мочой. У недоношенных со сроком гестации более 30 нед эти изменения рассматривают как вариант постнатальной адаптации. В 25-50% случаев

вгруппе недоношенных детей с массой менее 1000 г развивается гиперкалиемия, при которой необходима коррекция.

•Критерием гиперкалиемии в раннем неонатальном периоде служит повышение концентрации калия в крови более 6,5 ммоль/л, а после 7 дней жизни — более 5,5 ммоль/л. Основными причинами гиперкалиемии бывают ОПН и незрелость канальцев, гемолиз или тяжёлая ишемия тканей, сопровождающаяся выходом внутриклеточного калия во внеклеточное пространство (ВЖК, внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром, тяжёлые метаболические нарушения), острая надпочечниковая недостаточность (АГС, кровоизлияния в надпочечники, первичный или транзиторный неонатальный гипоальдостеронизм), ятрогенные осложнения и потери калия со СМЖ (при ликворее). Гиперкалиемия сопровождается изменением нервно-рефлекторной деятельности: вялостью, снижением двигательной активности и угнетением рефлексов. Нередко отмечают обильные срыгивания, функциональную кишечную непроходимость, запоры. В сердечно-сосудистой системе выявляют суправентрикулярную и

126

вентрикулярную тахикардию, фибрилляцию желудочков, аритмию и брадикардию, в тяжёлых случаях развивается поперечная блокада и остановка сердца. Наиболее ранний признак гиперкалиемии по данным ЭКГ — высокий (составляющий более 50% амплитуды зубца R), острый зубец Г, укорочение интервала S-T и увеличение интервала P-R. Лечение гиперкалиемии заключается в отмене препаратов калия, внутривенном медленном (в течении 5-10 мин) введении 0,5-1 мл/кг массы тела (1-2 ммоль/кг массы тела) 10% раствора кальция глюконата, 1-2 ммоль/л натрия гидрокарбоната (алкализации). При клинически значимой гиперкалиемии внутривенно в течение 30 мин, с помощью инфузионного насоса, вводят раствор глюкозы и инсулина в дозе 1 ЕД на 25 мл 20% раствора глюкозы (1ЕД на 5 г глюкозы). Для увеличения выделения калия с мочой необходимо назначать диуретики (фуросемид) в дозе 1-2 мг/кг массы тела. При этом следует отменить нефротоксичные ЛС. При гиперкалиемии, связанной с анурией, показан перитонеальный диализ (ПД).

•Гипокалиемия — состояние, при котором концентрация калия в крови составляет менее 3,5 ммоль/л. У новорождённых чаще она возникает из-за больших потерь жидкости с рвотными и каловыми массами, избыточного выведения калия с мочой, особенно при длительном назначении диуретиков, проведении инфузионной терапии без добавления калия. Терапия глюкокортикоидами (преднизолон, гидрокортизон), интоксикация сердечными гликозидами так же сопровождаются развитием гипокалиемии. Клинически для гипокалиемии характерны нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия), полиурия. По данным ЭКГ отмечают удлинение интервала Q-T, депрессию сегмента ST, отрицательный или низкий, расширенный зубец Г, нередко зубец U. Терапия гипокалиемии основана на восполнении уровня эндогенного калия. Количество вводимого калия рассчитывают по следующей формуле:

К(ммоль/л) = [К в норме (135 ммоль/л) - К у данного больного (ммоль/л)] ххмассу тела х0,35 (объём внеклеточной жидкости).

•В экстренных ситуациях рекомендовано внутривенное введение калия хлорида в дозе 0,5 ммоль/кг массы тела в течение часа. В остальных случаях рассчитанное количество вводят равномерно в течение суток.

КАЛЬЦИЙ

Кальций — двухвалентный катион, который для поддержания водно-электролитного баланса менее значим, чем натрий и калий, но играет активную роль во многих биохимических процессах организма. В крови новорождённого почти 50% кальция связано с белками и другими органическими и неорганическими анионами, и только часть его находится в ионизированном состоянии. Кальций в виде фосфата депонирован в костях. В организме происходит постоянный интенсивный обмен кальция между внеклеточной жидкостью и костной тканью. После рождения концентрация кальция в крови снижается, достигая минимума через 24-48 ч. На фоне постнатального увеличения концентрации ПТГ происходит мобилизация кальция из костей и постепенное восполнение его дефицита в крови к концу первой недели жизни.

•При гиперкальциемии содержание общего кальция в крови превышает 2,74 ммоль/л, а ионизированного кальция — 1,25 ммоль/л. Причины развития гиперкальциемии разнообразны: ятрогенная гиперкальциемия, некрозы подкожной жировой клетчатки, идиопатическая инфантильная гиперкальциемия, синдром Уильямса, гиперпаратиреоидизм (первичный и вторичный), интоксикация витамином А, длительный приём мочегонных ЛС (тиазидов) и витамина D. В неонатальном периоде наиболее часто отмечают ятрогенную гиперкальциемию, обусловленную избыточным поступлением в организм кальция или назначением тиазидных диуретиков. Она проявляется в виде нарушения сосания, рвоты и запоров, неврологической симптоматики (снижение мышечного тонуса, судорогами), нарушения сердечного ритма, нефрокальциноза и нефролитиаза. Лечение гиперкальциемии заключается в проведении инфузионной терапии 0,9% раствором хлорида натрия раствором и введении диуретических Л С (форсированный диурез), назначении преднизолона (в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки) или гидрокортизона (по 1 мг/кг массы тела каждые 6 ч).

•Неонатальная гипокальциемия — патологическое состояние, развивающееся при концентрации кальция в крови менее 2 ммоль/л (ионизированного кальция менее 0,75-0,87 ммоль/л) у доношенных и 1,75 ммоль/л (ионизированного кальция менее 0,62-0,75 ммоль/л) у недоношенных новорождённых. Перинатальными факторами риска развития гипокальциемии считают недоношенность, асфиксию (оценка по шкале Апгар <7 баллов), инсулинзависимый сахарный диабет у матери, врождённую гипоплазию паращитовидных желез. Выделяют 3 варианта неонатальных гипокальциемий:

•ранняя форма (в первые 3 сут жизни);

•средняя форма (на 5-10 сут жизни);

•поздняя форма (на 3-й неделе жизни и позднее).

Патогенетический механизм развития ранней неонатальной гипокальциемий включает следующие факторы: прекращение поступления кальция через плаценту после рождения, усиление выброса кальцитонина и низкая секреция ПТГ. Заболевание часто протекает бессимптомно, но в ряде случаев отмечают нарушение дыхания (тахипноэ, апноэ) и неврологическую симптоматику (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, судороги). Терапия ранней неонатальной гипокальциемий при отсутствии симптомов заболевания заключается в наблюдении за новорождённым и дополнительном введении 10% раствора кальция глюконата в дозе (по элементарному кальцию) 75мг/кг массы тела в сутки в инфузионный раствор. При возникновении гипокальциемических судорог рекомендовано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 10 мин. Во всех остальных случаях кальций вводят в течение суток равномерно. При применении препаратов кальция необходим клинический мониторинг состояния новорождённого, поскольку их передозировка сопровождается развитием аритмии, а нарушение техники введения — некрозом мягких тканей в месте введения препарата.

127

МАГНИЙ

Магний — второй по значимости внутриклеточный катион. Он входит в состав клеточных структур и регулирует их метаболизм, а так же процессы биосинтеза циклического аденонизин монофосфата и гликолиза. Содержание магния во внеклеточном пространстве незначительно, но именно этот элемент участвует в образовании электрического потенциала нервных окончаний. Гомеостаз магния тесно связан с кальцием, особенно в почках, тонкой кишке и опорно-двигатель- ном аппарате. Максимальную концентрацию магния отмечают в костной ткани. В комплексе с белками находится 35% от общего содержания магния, а остальная часть — в виде свободных ионов.

•Гипермагниемия — ятрогенное состояние, возникающее при концентрации магния в крови более 1,5 ммоль/л. К основным причинам её возникновения относят избыточное поступление магния в организм плода незадолго до родов, из-за введения матери большого количества магния (лечение преэклампсии, использование сульфата магния с целью острого и хронического токолиза), избыточное назначение магния новорождённому при проведении полного ПП, а также в процессе лечения синдрома лёгочной гипертензии. Избыток магния в организме новорождённого приводит к развитию периферической нервно-мышечной блокады. В клинической картине этого состояния доминируют угнетение нервно-рефлекторной деятельности, мышечная гипотония, появление или усиление дыхательной недостаточности, снижение моторики кишечника. Терапия гипермагниемии заключается в отмене препаратов магния и проведении инфузионной терапии в режиме форсированного диуреза.

Гипомагниемию диагностируют при содержании магния в крови менее 0,66 ммоль/л, однако клинические проявления развиваются в основном при снижении этого показателя менее 0,5 ммоль/л. Известны следующие факторы, предрасполагающие к развитию гипомагниемии: сахарный диабет и гипомагниемия у матери, патологические потери жидкости (рвота, диарея), недоношенность или ЗВУР, а также ятрогенные причины [терапия осмотическими и петлевыми диуретиками, антибактериальная терапия (карбенициллин, тикарциллин, аминогликозиды)]. К клиническим проявлениям гипомагниемии относят вялость, спастичность в конечностях, а при сопутствующей гипокальциемии — судороги. Возможны приступы тахикардии или брадикардии, апноэ. Патогенетическое лечение заключается во внутривенном (внутримышечном) введение 25% раствора магния сульфата в дозе 0,4 мл/кг массы тела каждые 8-12 ч и далее 1 раз в сутки (до устранения признаков гипомагниемии).

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕРИОД Н0В0Р0ЖДЁНН0СТИ

Инфузионную терапию в период новорождённости назначают при невозможности энтерального питания младенца (грудное молоко/адаптированная смесь) или при необходимости поддержания (коррекции) концентрации глюкозы и/или электролитов. Основной задачей инфузионной терапии служит поддержание должного объёма внеклеточной жидкости. Для проведения инфузионной терапии необходима постановка периферического или центрального катетера с целью постоянной инфузии водного раствора декстрозы и электролитов. Наиболее часто для этой цели используют вены конечностей и головы, а при невозможности этого — пупочную вену. В случае необходимости центральный катетер можно ввести в наружную яремную, подмышечную, подключичную или бедренную вены. Однако для длительного проведения инфузионной терапии в ОРИТН предпочтение следует отдавать транскутанной постановке линий (с диаметром 0,6-0,8 мм). Преимуществами данного вида внутривенных катетеров служат постоянное обеспечение новорождённого энергетическим материалом, отсутствие ограничений по введению концентрированных растворов декстрозы, снижение риска ассоциированных с наличием катерера осложнений. Необходимым условием безопасного использования центральных катетеров и линий считают использование гепарина в дозе 0,5 ЕД на 1 мл инфузионной среды при постоянной инфузии. Это способствует увеличению длительности использования линии. Следует помнить, что при стабильном состоянии ребёнка предпочтительнее использовать периферический венозный катетер, а не пупочный или центральный.

Объём инфузионной терапии рассчитывают исходя из суммы потерь жидкости, выделенной с мочой, калом, неощутимых потерь через кожу и жидкости, необходимой для роста организма.

•Количество жидкости, выделяющееся с калом, составляет 5-10 мл/кг массы тела, а необходимой для роста — 10 мл/кг массы тела в сутки.

•Неощутимые потери зависят как от условий выхаживания ребёнка (инкубатор, открытая реанимационная система и другие факторы), так и от степени его морфо-функциональной незрелости.

В ряде клинических ситуаций при расчете объёма инфузионной терапии следует учитывать патологические потери жидкости, которые могут привести к выраженным водно-электролитным нарушениям.

•При длительном (более 6 ч) субфебрильном увеличении температуры тела, тахипноэ объём инфузионной терапии следует увеличить на 10 мл/кг массы тела в сутки.

•При парезе кишечника рекомендовано компенсировать застойное содержимое из расчёта 20-40 мл/кг массы тела в сутки.

•Ликворея, отхождение содержимого из плевральной полости, энтеростомия, рвота и диарея также служат показаниями для увеличения объёма инфузионной терапии.

•Следует отметить, что патологические потери приводят не только к уменьшению жидкости, но и к снижению концентрации в крови основных электролитов (табл. 19-12).

128

Таблица 19-12. Концентрация основных электролитов в различных средах организма

Концентрация глюкозы в базовом растворе может составлять 10%, при этом необходим её постоянный контроль в динамике, особенно у детей с экстремально низкой массой тела, поскольку толерантность к глюкозе у них снижена. Начинать инфузионную терапию с 5% раствора глюкозы рекомендовано только у новорождённых с массой тела менее 1000 г, родившихся на сроке гестации 28 нед и меньше. Оптимальная скорость внутривенного введения глюкозы составляет 6-8мг/кг массы тела в минуту (8,5-11,5 г/кг массы тела в сутки). У глубоконедоношенных при необходимости скорость введения глюкозы может быть увеличена до 12-14 мг/кг массы тела в минуту. Вместе с тем следует помнить, что выраженная (более 8,1 ммоль/л) гипергликемия влияет столь же отрицательно на состояние организма глубоконедоношенного, что и гипогликемия.

Добавлять электролиты к инфузионной терапии следует не ранее конца первых, начала 2-х суток жизни с растворов кальция, с целью профилактики ранней гипокальциемии. Для этого используют 10% растворы глюконата или хлорида кальция, в 1 мл которых содержатся 0,45 ммоль и 0,136 ммоль элементарного кальция соответственно. Растворы хлорида калия с концентрацией 4% (0,6 ммоль калия в 1 мл) и 7,5% (1 ммоль калия в 1 мл) начинают вводить в

инфузионную терапию обычно не ранее 3-х сут жизни в дозе 1-3 ммоль/кг массы тела в сутки. С помощью 0,9% раствора хлорида натрия обеспечивают поступление натрия в дозе 0,5-1 ммоль/кг массы тела в сутки со 2-3-х сут жизни, а далее увеличивают до 2-4 ммоль/кг массы тела в сутки.

Ниже приведены объёмы и концентрации растворов, в которых содержится 1 ммоль электролита.

•1 ммоль натрия — 1 мл 5,85% раствора хлорида натрия или 6,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия (в 1 мл 0,9% раствора хлорида натрия содержится 0,154 ммоль натрия).

•1 ммоль калия — 1 мл 7,5% хлорида калия или 2 мл 4% раствора хлорида калия.

•1 ммоль кальция — 4,4 мл 10% раствора глюконата кальция (в 1 мл 10% раствора глюконата кальция содержится 0,225 ммоль кальция).

•1 ммоль магния — 1 мл 25 % раствора сульфата магния.

Одним из критериев, отражающих состояние гомеостаза, служит КОС крови. Эно показывает соотношение кислых и щелочных валентностей в организме и характеризуется динамической концентрацией ионов водорода во внеклеточном и внутриклеточном пространстве. В крови отмечают наиболее высокую концентрацию ионов водорода, и по их количеству определяют уровень рН организма (табл. 19-13,19-14).

рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода. pH = -log[H+].

Этот показатель служит жёсткой константой, по которой оценивают работу ферментативных систем и клеточный метаболизм. Нормальные показатели рН крови варьируют от 7,35 до 7,45, что соответствует концентрации диапазону концентраций водорода 37,2-44,7 нмоль/л. Однако принято, что адекватный гомеостаз сохраняется при рН 7,3-7,52. Границы этого показателя, совместимые с жизнью, варьируют от 6,8 до 7,8.

Таблица 19-13. Концентрация различных ионов в плазме крови

129