детская хирургия / Лекции 2026 / Занятие № 7. Периостит. Остеомиелит челюстей у детей

Развивается в детском и молодом возрасте, в период активного роста лицевого скелета (12-18лет)

Заболевание длится годами и сопровождается частыми обострениями (6-8 раз в год)

В развитии продуктивной формы одонтогенного остеомиелита главная роль принадлежит вирулентной микрофлоре и низкой резистентности организма ребенка

Инфицированные зубы и зачатки погибших зубов, являются вторичными очагами инфекции, поддерживают дальнейшее развитие патологических изменений в челюстных костях, способствуют обострению хронического процесса.

Рентгенологическая картина ПХПООЧК характеризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющий нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мелкими очагами склероза

Антибактериальная терапия

Гипосенсебилизирующая

Дезинтаксикационная

Коррекция тканевого иммунитета

Улучшение тканевого дыхания

Сосудистая терапия

Лечебное питание

Оперативное лечение

Острый гематогенный остеомиелит

составляет 7 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей.

Острый гематогенный остеомиелит развивается преимущественно в раннем детском возрасте (в 75% случаев), и лишь 25% наблюдений приходится на возраст старше 16 лет. Заболеваемость ОГО детей младшей возрастной группы(1-2 года) остается высокой, доля новорожденных выросла вдвое за последние 10 лет.

Чаще всего развивается на верхней челюсти.

Летальность при данной патологии остается на уровне 1,3%, достигая 2-11% при септических и токсических формах заболевания в ранней возрастной группе

К ведущим этиологическим факторам развития острого гематогенного остеомиелита у детей младшего возраста относятся золотистый стафилококк (62,1%), биологической особенностью которого является высокая антибиотикорезистентность.

Среди возбудителей 72,2 % составляет грамположительная микрофлора, в 27,8 % — грамотрицательная, при этом в 11,4 % в очаге воспаления встречается ассоциация микроорганизмов.

Факторами риска развития синдрома системного воспалительного ответа при изученной патологии являются: внутриутробное инфицирование плода, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность, сопутствующая врожденная патология, инвазивные лечебнодиагностические манипуляции в раннем постнатальном периоде.

Основными входными воротами инфекции при остром гематогенном остеомиелите у новорожденных являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пупочная ранка (пупочный сепсис), гнойничковые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой оболочки ротовой полости, хрониосепсис, отит и т.п.

Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти, нижняя челюсть затрагивается реже. Нередко отмечается сочетанное поражение нескольких костей лицевого скелета.

Жалобы родителей — на возбуждение ребенка, плач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.

Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не устанавливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают основание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.

По клиническому течению различают 3 формы гематогенного остеомиелита :

1) токсическую

2) септикопиемическую

3) местноочаговую

Последняя у детей практически не встречается.

Токсическая форма имеет бурное течение — сопровождается высокой температурой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется тахикардия, дыхание частое и поверхностное.

В крови — картина гипохромной анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы

влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия.

На фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы поражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.

Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием,

резким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее

Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей. Вследствие воспаления клетчатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт. Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост. Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирован, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и свищей. При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдаются затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильтрация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков напряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные пластинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается прорыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху.