детская хирургия / Лекции 2026 / Занятие № 7. Периостит. Остеомиелит челюстей у детей

Основная задача лечения хронического одонтогенного периостита — ликвидация источника инфекции.

Удаление "причинного" зуба вызывает обратное развитие процесса в периосте.

Хорошие результаты получены при использовании физиотерапевтических процедур в виде гелийнеонового лазера и электрофореза 5% раствора калия йодида и др.

При своевременно начатом и правильно проводимом лечении патологический очаг подвергается обратному развитию.

При длительно текущем заболевании образуется зрелая высокосклерозированная кость (гиперостоз).

Лечение гиперостоза хирургическое, проводят операцию —

нивелирование увеличенной части кости (при оссифицирующей форме периостита).

Это истинное воспаление надкостницы челюстных костей, кости и костного мозга, при котором источником воспаленного процесса являются инфицированные или воспаленные ткани зуба и пародонта.

Причиной острого гнойного периостита в 80% случаев являются молочные моляры и первые постоянные моляры

Воспалительный очаг локализуется на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка челюстной кости

Анатомо-физиологические особенности строения челюстей: постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение.

Снижение неспецифических защитных механизмов организма (переохлаждение, переутомление, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, травмой, а также проводимой лекарственной терапией).

Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) при диабете, заболеваниях крови и др.

Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов хронической одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга

У детей при одонтогенных процессах челюстных костей играют роль ассоциации облигатно- и факультативно-анаэробных бактерий.

Состав микрофлоры гнойного очага зависит от возраста. С увеличением возраста увеличивается число ассоциаций и количество строгих анаэробов.

Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 патогенных видов анаэробной и аэробной флоры и более.

1.Инфекционно-эмболическая теория Боброва – Лексера: воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, их тромбирования. Нарушение кровообращения и питания кости ведет к ее некрозу, присоединение инфекции — к гнойному воспалению.

2.Аллергическая теория Дерижанова С.: некрозы кости возникают под токсическим влиянием вновь образующихся аутоиммунных тел, как ответ на многократное введение чужеродного белка.

При одонтогенном остеомиелите воспалительный процесс распространяется за приделы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации являются предшествующие заболевания твёрдых и мягких тканей зуба, а также тканей периодонта.

Острый одонтогенный остеомиелит характеризуется быстротой, интенсивностью, диффузностью поражения костей и окружающих тканей.

В период острого остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выражены или отсутствуют. Чем тяжелее заболевание, тем больше преобладают процессы деструкции кости с образованием новых очагов деструкции.

1.Симптомы общей интоксикации

-повышенную температуру;

-озноб, слабость, общее недомогание;

-расстройство функции ЖКТ.

Общее состояние: средней и тяжелой степени тяжести, пассивное, бледность кожных покровов.

2.Местно: асимметрия лица за счёт коллатерального отёка мягких тканей. Муфтообразный инфильтрат, подвижность зубов на стороне поражения, десна и переходная складка слизистой оболочки отёчна, гиперемированная, болезненна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Открывание рта затрудненно, ограниченно, гнилостный запах изо рта.

1. Сбор анамнеза

1.Осмотр, пальпация, перкуссия.

2.Рентгенологическое исследование (в

первые дни заболевания не выявляет ярких признаков изменения кости, разлитое разряжение кости, размывание трабекулярного рисунка появляется только к 8-10 дню заболевания.)

3.Лабораторная диагностика (ОАК, ОАМ, биохимия крови)