6 курс / Поликлиническая педиатрия / Весенний семестр 6 курса / Лекции / Лекция №4 Комы у детей 2026
.pdf
Клинические и лабораторные показатели при различных вариантах коматозных состояний при сахарном диабете
Симптомы |
Вид комы |
|
|
|
гипергликемическая |
гипергликемическая |
лактацидемическая |
|
кетоацидотическая |
гиперосмолярная |
|
Анамнез |
Ухудшение состояния, чаще |
Факторы, усиливающие |
Хроническая гипоксия, |
|
после ОРВИ, в том числе |
дегидратацию (мочегонные, |
прием бигуанидов |
|
гриппа |
кишечная инфекция) |
|
|
|
|
|
Начало |
Постепенное, в течение 3-5 |
Постепенное, в течение 10- |
Постепенное, в течение 3-5 |
|
дней |
12 дней |
дней |
Эксикоз |
Выражен |
Резкий |
Умеренный или нет |
Боли в животе |
Есть |
Нет |
Интенсивные |
Симптомы псевдопе- |
Есть |
Нет |
Выражены значительно |
ритонита |
|
|
|
Токсическое дыхание |
Появляется начиная со II |
Нет |
Есть |
|
стадии |
|
|
Судороги |
Нет |
Часто |
Нет |
Глюкоза крови, ммоль/л |
20-30 |
50-100 |
12-30 |
|
|
|
|
Глюкоза в моче |
+++ |
+++ |
+++ |
Кетоновые тела в крови, |
1,7-17 |
1,7 и ниже |
1,7 и ниже |
ммоль/л |
|
|
|
Уровень молочной |
0,4-1,4 |
0,4-1,4 |
>1,4 |
кислоты в крови, ммоль/л |
|
|
|
|
|
|
|
Кетоновые тела в моче |
+++ |
+ |
+ |
Уровень натрия в |
N или повышен |
Повышен |
N |
сыворотке |
|
|
|
Осмоляльность плазмы, |
Не выше 320 |
330-500 |
310 |
мОсм/кг |
|
|
|
рН крови |
7,3-6,8 |
7,38-7,45 |
7,2-6,8 |
BE, ммоль/л |
От -3 до -20 и ниже |
0±2 |
-10 и ниже |
|
|
|
|
Токсико-инфекционная кома
Токсико-инфекционная кома особенно часто развивается у детей раннего возраста при инфекционных токсикозах. Процесс носит генерализованный шокоподобный характер.
При этом наблюдается стадийность нарушений тканевой перфузии.
•Централизация кровообращения, когда организм стремится поддержать перфузию жизненно важных органов (сердце, мозг) в результате спазма артериол и артериовенозного шунтирования крови в периферических тканях.
•При прогрессировании процесса благодаря неизбежно возникающей в таких условиях циркуляции тканевой гипоксии и накоплению метаболитов спазм сосудов уменьшается, что приводит к падению венозного возврата, уменьшению сердечного выброса и снижению системного АД.
•Финальным актом прогрессирующих нарушений становится стадия децентрализации кровообращения с парезом периферических сосудов.
Токсико-инфекционная кома
Токсико-инфекционная кома обычно развивается достаточно быстро, часто на фоне судорожного синдрома и гипертермии.
При прогрессировании процесса развивается дыхательная и циркуляторная недостаточность с нарушениями функции печени и почек.
Терапия токсико-инфекционной комы прежде всего заключается в поддержании жизненно важных функций, при необходимости проводится ИВЛ и инотропная поддержка.
К неотложным мероприятиям относятся борьба с ОГМ, судорожным синдромом и гипертермией.
Основу интенсивной терапии составляет инфузионная терапия в режиме управляемой гемодилюции с использованием вазоактивных препаратов.
Постгипоксическая кома
Постгипоксическая кома возникает вследствие перенесенной остановки кровообращения, прекращения дыхания и реанимационных мероприятий.
При прекращении мозговой циркуляции уже через 10 с истощаются запасы кислорода, происходит потеря сознания, затем истощаются запасы энергии, что приводит к прекращению специфической деятельности нейронов.
Дефицит энергии приводит к прекращению деятельности натриевого насоса, задержке натрия в клетке и возникновению внутриклеточной гиперосмоляльности и отёка (набухания) клетки.
Причиной постгипоксического коматозного состояния могут быть и достаточно длительное по времени снижение АД (ниже 50 мм рт.ст.) или гипоксемия либо, что чаще, их сочетание.
Постгипоксическая кома
При лечении постгипоксической комы необходимо придерживаться синдромного принципа с одновременной или поэтапной коррекцией соматических расстройств.
Прежде всего это поддержание адекватной оксигенации, как правило, с помощью продолжительной ИВЛ; мониторинг и поддержание оптимального кровообращения с целью в первую очередь обеспечить адекватный мозговой кровоток.
Следующий пункт — это поддержание нормального водно-электролитного и белкового баланса организма, поддержание нормальной температуры тела, седативная терапия. Необходимо проводить борьбу с ОГМ (использование глюкокортикоидов, диуретиков.
Показано введение барбитуратов (тиопентала натрия) внутривенно медленно в дозе
3—5 мг/кг.
Терапию следует проводить под тщательным контролем жизненно важных функций, метаболизма и функций мозга.
Печеночная кома.
•Возникает при выраженной недостаточности функций печени в связи с острым или хроническим гепатитом, циррозом печени, при наличии портокавальных анастомозов.
•Основную роль в патогенезе играют снижение антитоксической функции печени, скопление в тканях организма аммиака, фенолов, тирамина и пр., нарушение электролитного баланса.
•Развитие чаще постепенное, происходит на фоне астении, сонливости, оглушения, диспепсических расстройств, признаков геморрагического синдрома.
•Характерны:
желтуха, кровоизлияния в кожу, расчесы,расширенные зрачки,мышечная ригидность,нарушения ритма дыхания,
снижение артериального давления,изменения размеров и консистенции печени;
•Возможны увеличение селезенки, асцит и другие признаки портальной гипертензии, менингеальные симптомы.
•Для печеночной комы обычны анемия макроцитарного типа, билирубинемия,
азотемия, снижение в крови уровня протромбина, холестерина, глюкозы, увеличение в плазме содержания аминофераз, щелочной фосфатазы.
•В моче обнаруживают кристаллы билирубина, тирозина, лейцина.
•При быстро прогрессирующем нарушении функции печени прогноз хуже.
Общая неврология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, Е. И. Гусев. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433850.html
Уремическая кома.
•Возникает на фоне острой или хронической почечной недостаточности.
•В первом случае причиной могут быть шок, коллапс, осложнение некоторых инфекционных заболеваний (геморрагическая лихорадка, лептоспироз).
•Во втором - хронические почечные заболевания (гломерулонефрит, пиелонефрит,
нефрит наследственный или в связи с системным заболеванием, поликистоз, амилоидоз почек, диабетический гломерулонефроз и др.).
•При этом играют роль падение диуреза, диспротеинемия, нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния, анемия, интоксикация.
•Начало комы постепенное, ей могут предшествовать головная боль, ухудшение зрения, зуд, тошнота, рвота, сонливость, судороги, помрачение сознания.
•кожа сухая, бледная;
•часто развиваются отеки, петехиальные геморрагии, фибрилляции мышц, нарушение ритма дыхания,
•запах аммиака изо рта;
•обычны гипертрофия левого желудочка сердца,
•возможны шум трения перикарда,
•анурия,
•анемия, лейкоцитоз, азотемия, повышение СОЭ, снижение рН и резервной щелочности крови, гипокальциемия и другие нарушения электролитного баланса, гипоизостенурия, альбуминурия, цилиндрурия, возможна гематурия.
Общая неврология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, Е. И. Гусев. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433850.html
Надпочечниковая кома (гипокортикоидная).
•Гипокортицизм с резким снижением содержания глюко- и минералокортикоидов возникает при остром поражении надпочечников, синдроме Уотерхауса-Фридериксена, аддисоновой болезни, быстрой отмене глюкокортикоидной терапии.
•Развивающиеся на этом фоне нарушения водно-электролитного обмена приводят к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и сердечной деятельности.
•Начало постепенное, реже - острое, нередко на фоне стрессовых ситуаций, инфекций.
•Проявляется общей слабостью, утомляемостью, анорексией, тошнотой, диареей, снижением артериального давления, ортостатическими обмороками, иногда коллапсом.
•Для комы характерны гипотермия, бронзовая окраска кожи, гиперпигментация кожных складок, рубцов, геморрагический синдром.
•Обычны снижение массы тела, мышечная ригидность, арефлексия, дыхание поверхностное, иногда по типу Куссмауля; пульс мягкий, низкое артериальное давление, повторные рвоты, диарея, судорожные пароксизмы, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия, возможны азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия.
•Снижено выделение калия, 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов.
Общая неврология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, Е. И. Гусев. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433850.html
Надпочечниковая кома (гипокортикоидная).
•Клинические проявления криза, как правило, проходят три последовательные стадии.
•1-я стадия - усиление слабости и гиперпигментации кожных покровов и слизистых оболочек (при первичной хронической надпочечниковой недостаточности); головная боль, нарушение аппетита, тошнота и снижение АД. Особенность гипотензии при ОНН - отсутствие компенсации от гипертензивных ЛС - АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов.
•2-я стадия - резкая слабость, озноб, выраженные боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с резкими признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД.
•3-я стадия - коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.
Неотложная педиатрия : национальное руководство. Краткое издание / под ред. Б. М. Блохина. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2025.
Надпочечниковая кома (гипокортикоидная). Лечение.
•При выраженных клинических признаках эксикоза в первую очередь необходимо проведение инфузионной терапии в объеме возрастной суточной потребности.
•Используют изотонический раствор натрия хлорида и 5- 10% раствор декстрозы в отношении 1:1.
•При тяжелых микроциркуляторных нарушениях назначают белковые препараты (плазма, 10% альбумин человека) в дозе 7-10 мл/кг.
•Противопоказано назначение при ОНН любых инфузионных сред, содержащих калий.
•Как только появляется возможность оральной регидратации, инфузионную терапию прекращают.
Неотложная педиатрия : национальное руководство. Краткое издание / под ред. Б. М. Блохина. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2025.