6 курс / Госпитальная терапия (Кастанян) / Ответы на экзамен по госпитальной терапии (6 курс) кафедры внутренних болезней 2 (заведующий Кастанаян)

Основные аспекты возникновения:

P (predisposition) – предрасположенность,

I (infection) – инфекция,

R (response) – реакция

О(organ dysfunction) - органная дисфункция.

Основные этиопатогенетические факторы, приводящих к возникновению ИЭ: 1. Избыточная бактериемия при:

-очагах инфекции (ротовая полость, верхние дыхательные пути, органы пищеварения, мочеполовые пути, кожа и мягкие ткани и др.);

-попадании инфекционного агента в кровь с кожи или из окружающей среды при инъекциях и через сосудистые катетеры.

2. Нарушение защитных реакций организма при:

-иммунодефицитах;

-аутоиммунных процессах.

3. Нарушение внутрисердечной гемодинамики и/или нарушение эндотелия при:

-врожденных и приобретенных пороках сердца;

-состояниях после операции с протезным материалом или электродами в камерах сердца.

Первый этап в развитии инфекционного эндокардита - прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, их присутствие стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. Таким образом, образуются вегетации,

которые достаточно быстро увеличиваются в размерах. Вегетации размерами более 1 см становятся значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям в различные участки артериального кровотока (при эндокардите левых камер сердца). Наиболее часто это сосуды головного мозга, почки,

селезенка, артерии конечностей. При ИЭ правых камер, соответственно,

вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний.

В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена,

вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана.

Формирование абсцессов - серьезное осложнение эндокардита, абсцессы могут распространяться на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда.

Вегетации, как правило, располагаются в местах с наиболее высоким давлением – это предсердная поверхность створок митрального клапана и желудочковая поверхность створок аортального клапана

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется:

·значительным преобладанием подострых форм эндокардита;

·возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой;

·преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит,

гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания.

Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений,

эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний,

обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки,

геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается у большей части пациентов.

Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь, как правило, начинается с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, в большинстве случаев, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела.

Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается до 38– 39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр.

Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы:

·одышка при небольшой физической нагрузке или в покое;

·боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности, в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии;

·стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим, на первый план могут выступать следующие симптомы:

· отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области,

нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);

·интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);

·резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);

·высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;

·клинические проявления инфарктной пневмонии;

·внезапная потеря зрения;

·боли в суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр

При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр

позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением

в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.

2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом.

Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.

3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном

-На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают.

-Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения.

-Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями.

-Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах,

подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды.

Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают.

-Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок).

Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита:

положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах,

набухание шейных вен, гепатомегалия и др.

Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга,

менингита и т.п.); · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия,

болезненность в левом подреберье; · объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца

Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и

(иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность.

Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных).

половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных — повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посевы крови на стерильность

Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов:

· забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или

(если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков;

·забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем;

·полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента

RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Неподвижные вегетации представляют

собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно непосредственно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации)

Большие критерии

1. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита:

·S. viridans

·S. bovis

·Группы HACEK

·S. aureus

·Энтерококки

Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:

·или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч,

·или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой

и последней пробами

2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита:

·подвижные вегетации

·абсцесс фиброзного кольца

·новое повреждение искусственного клапана

5.Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит)

6.Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию)

Достоверный клинический диагноз — 2 больших критерия или 1 большой

критерий + 3 малых критерия, или 5 малых критериев

Клинический диагноз вероятен — 1 большой критерий + 1 малый критерий или

3 малых критерия

Диагноз отвергнут:

1)установлен альтернативный точный диагноз или

2)регрессирование симптомов, указывающих на ИЭ, в течение ≤4 дней от начала антибиотикотерапии

Общие принципы терапии

1.1 Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита, вызванного

Streptococcus spp.

ДлительСхема Доза, путь ведения Комментарии

ность

Пенициллино-чувствительные штаммы (МПК≤125 мг/л)