6 курс / Госпитальная терапия (Кастанян) / Ответы на экзамен по госпитальной терапии (6 курс) кафедры внутренних болезней 2 (заведующий Кастанаян)
.pdfа) боль в грудной клетке на стороне поражения, которая чаще локализуется в передних и нижнебоковых отделах, появляется при глубоком вдохе, резко усиливается при кашле, при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), смехе, чихании.
б) на повышение температуры тела, общую слабость, преходящие малоинтенсивные боли в мышцах, суставах, головную боль (интоксикационный синдром).
2. Объективно: а) вынужденное положение: больной лежит на больном боку (иммобилизация грудной клетки уменьшает раздражение париетальном плевры), реже на здоровом
б) учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше)
в) пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании в связи с болевыми ощущениями
г) пальпаторно в месте локализации воспаления под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега (шум трения плевры)
д) перкуторно - ясный легочной звук
е) аускультативно в проекции локализации воспаления - шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдохе, не изменяется при кашле и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка.
! Сухой плеврит может локализоваться вблизи сердца, в этом случае может развиться спаечный процесс между плеврой и перикардом, в связи с этим трение обоих плевральных листков происходит не только при дыхании, но и при каждом сокращении сердца, возникает плевроперикардильный шум трения. Характерной особенностью этого шума является то, что он продолжает выслушиваться и при задержке дыхания.
3. Лабораторные данные:
а) ОАК: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (непостоянный признак)
б) ОАМ – без пат.изменений
в) БАК – возможно увеличение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, альфа2-глобулина.
4. Инструментальные исследования:
а) Рентгенологическое исследование легких: может определяться высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля.
б) Ультразвуковое исследование: можно выявить интенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.
Экссудативный плеврит
1. Субъективно жалобы на: а) боли, острые, интенсивные при фибринозном плеврите, по мере развития экссудативного плеврита ослабевают или совсем исчезают
б) чувство тяжести в грудной клетки, одышку (при значительном количестве экссудата)
в) сухой кашель рефлекторного генеза
д) повышение температуры тела, потливость, головная боль, анорексия и др. (синдром интоксикации).
2. Объективно:
а) вынужденное положение – больные предпочитают лежать на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании; при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение.
б) цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен) в) одышка (дыхание учащенное и поверхностное)
г) увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков
д) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения
е) отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха).
ж) при перкуссии легких – тупой перкуторный звук над зной выпота. Считается, что с помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плевральной полости, если ее количество не менее 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на
500 мл. Характерна чрезвычайно выраженная тупость перкуторного звука («тупой бедренный звук»), нарастающая книзу.
з) при аускультации легких: – при больших объемах выпота везикулярное дыхание не прослушивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют; при меньших количествах жидкости в полости плевры может выслушиваться резко ослабленное везикулярное дыхание. – при большом выпоте легкое сдавливается настолько, что просвет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима становится плотноватой и при сохраненной бронхиальной проходимости начинает выслушиваться бронхиальное дыхание (проводится от гортани – места своего возникновения); однако бронхиальное дыхание несколько приглушенное, степень определяется толщиной слоя жидкости в плевральной полости. –приглушенность сердечных тонов, возможны различные нарушения ритма сердца; АД имеет тенденцию к снижению, при больших выпотах в полости плевра возможна значительная артериальная гипотензия.
3. Лабораторные данные:
а) ОАК – характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ; у многих больных
– умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного характера.
б) ОАМ – в разгар болезни у части больных обнаруживается небольшая протеинурия (менее 1), единичные свежие эритроциты, клетки почечного эпителия.
в) БАК – выраженная диспротеинемия (снижение уровня альбумина и увеличение альфа1- и альфа2-глобулинов) и «биохимический синдром воспаления» (повышение содержания серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С- реактивного протеина). Достаточно часто обнаруживается небольшая гиперглобулинемия, возможно повышение содержания АЛТ и АСТ (как проявление токсических влияний на печень), ЛДГ.
4. Инструментальные исследования:
а) Рентгенологическое исследование легких выявляет количество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии (рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку) – не менее 100 мл; характерно интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри; смещение средостения в здоровую сторону.
б) Латероскопия – при наличии свободной неосумкованной жидкости обнаруживается пристеночная лентовидная тень.
в) Компьютерная томография легких – применяется для выявления патологии легких при распространенном поражении плевры.
г) Ультразвуковое исследование: небольшой объем выпота выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков; при увеличении количества жидкости эхонегативное пространство расширяется, сохраняя клиновидную форму, плевральные листки раздвигаются скопившейся жидкостью, легочная ткань (однородное эхогенное образование) смещается к корню.
д) Плевральная пункция: оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование и проводят дифференциальную диагностику.
е) Торакоскопия – позволяет осмотреть легочную и париетальную плевру после эвакуации жидкости. Метод позволяет констатировать наличие воспалительного процесса плевры, установить специфический или неспецифический характер поражения. При торакоскопической биопсии можно получить плевральный биоптат из наиболее измененных участков плевры, что позволяет поставить точный диагноз туберкулеза или злокачественной опухоли и отличить их от неспецифического экссудативного плеврита. При невозможности – операционная биопсия плевры из небольшого разреза в соответствующем межреберье.
Ж) Пункционная биопсия плевры – метод этиологической диагностики плевральных выпотов. Характерные проявления неспецифического экссудативного плеврита – выраженная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в плевре и субплевральном слое, фиброз утолщенной плевры.
Принципы лечения
1. Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, - АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.
2.Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).
3.При экссудативном плеврите - эвакуация экссудата по показаниям (большое количество выпота, вызывающее одышку; смещение органов средостения; притупление перкуторного звука до 2-го ребра по передней грудной стенке). Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После
эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.
4. Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.
8. Хроническое лёгочное сердце: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
Легочное сердце - вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие легочной гипертензии, обусловленной болезнями бронхов и легких, легочных сосудов, а также торако-диафрагмальной патологией.
ПЖ уже неспособен адекватно увеличивать выброс в условиях легочной гипертензии и развивается характерная симптоматика: повышенная утомляемость,тахикардия,одышка,обмороки; обнаруживаются признаки застоя в большом круге кровообращения, что проявляется набуханием шейных вен,
увеличением печени, отеками (формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность). К легочной гипертензии приводит альвеолярная гипоксия, гиперкапния, ацидоз, замедление микроциркуляции,
редукция сосудистого русла.
Диагностические критерии. Основной (прямой) диагностический критерий ЛС гипертрофия и/или дилатация ПЖ у пациента с наличием этиологических факторов ЛС. К косвенным признакам относятся гипертрофия и/или дилатация правого предсердия и легочная гипертензия (систолическое давление более 29 мм рт. ст.). Клинические признаки ЛС можно обнаружить при физикальном исследовании: осмотр, перкуссия, пальпация, аускультация
(пульсация под мечевидным отростком, увеличение правых отделов сердца,
акцент II тона над легочной артерией, расщепление II тона, иногда диастолический шум во II межреберье слева; явления правожелудочковой
декомпенсации: набухание шейных вен, увеличение печени, отеки.
На ЭКГ обнаруживаются признаки увеличения правого желудочка и/или правого предсердия (отклонение электрической оси вправо, смещение преходной зоны влево, высокие зубцы R в правых грудных отведениях, высокие зубцы p во
II и III стандартных отведениях). УЗИ является наиболее информативным методом в диагностике ЛС и позволяет выявить гипертрофию, дилатацию ПЖ,
легочную гипертензию.
Рентгенограмма органов грудной клетки, компьютерная томография,
используются для уточнения диагноза основного заболевания, а также позволяют обнаружить признаки ЛС (легочную гипертензию, увеличение ПЖ и ПП).
Катетеризация полостей сердца достоверно выявляет ЛГ и применяется обычно в кардиохирургической практике.
Дифференциальная диагностика. Хроническое легочное сердце дифференцируют с первичными и другими вторичными кардиомиопатиями.
Следует учитывать, что ХЛС всегда вторичная болезнь, развивающаяся только вследствие хронической бронхолегочной патологии, сосудистых легочных поражений, а также торакодиафрагмальных нарушений, приводящих к легочной гипертензии. Кроме анамнеза дифференциальную диагностику позволяют провести данные дополнительного обследования, позволяющие обнаружить не только признаки легочного сердца у пациентов с причинной патологией, но и другие синдромно сходные болезни. Для уточнения диагноза может понадобиться рентгенограмма ОГК, СКТ ОГК, ЭКГ, УЗИ сердца, спирометрия, анализы мокроты, общий анализ крови, анализы мочи, биохимические, иммунологические,
микробиологические исследования; при необходимости гистологическое исследование биоптата сердца.
Лечение. Лечение хронического легочного сердца складывается из
-лечение основного заболевания,
-лечение легочной гипертензии,
-лечение сердечной недостаточности.
Для лечения умеренной легочной гипертензии (I, II ФК) применяются блокаторы медленных кальциевых каналов (дигидропиридиновые производные:
нифедипин, фелодипин; а также дилтиазем). При тяжелой ЛГ (III-IV ФК), которая наблюдается при первичной (идиопатической) ЛГ и при системной склеродермии эффективными являются бозентан (траклир), илопрост (вентавис), силденафил.
Для лечения декомпенсированной сердечной недостаточности при отсутствии выраженных отеков рекомендуются ингибиторы АПФ; при наличии выраженных отеков показаны сердечные гликозиды (дигоксин). Мочегонные применяются для купирования отеков.
Кровопускание показано при увеличении гематокрита, повышении вязкости крови по 200300 мл до 2-4 раз с интервалом 2-3 суток.
Хирургическое лечение. Иногда при первичной легочной гипертензии создается дефект межпредсердной перегородки для снижения давления в легочной артерии. Возможна также пересадка органокомплекса (сердце, легкие,
печень).
9. Диссеминированные заболевания легких. Классификация. Клиника.
Методы диагностики.
Мы придерживаемся понятия «диссеминированные заболевания легких», и
следующего определения: это гетерогенная группа заболеваний и синдромов,
характеризующаяся рентгенологической картиной легочной диссеминации (по мелкоочаговому или интерстициальному типу), клинически – прогрессирующей инспираторной одышкой, функционально – рестриктивными и диффузионными нарушениями функции внешнего дыхания.
Все диссеминированные заболевания легких по этиологическому при знаку можно разделить на заболевания с известной этиологией, неустановленной природы и вторичные при системных и других заболеваниях.
Классификация диссеминированных процессов в легких (по Ильковичу М.М.,
Кокосову А.Н.,1984). 1. Альвеолиты:
1.1.Идиопатический фиброзирующий альвеолит
1.2.Экзогенный аллергический альвеолит
1.3.Токсический фиброзирующий альвеолит
2. Гранулематозы
2.1.Саркоидоз легких
2.2.Гематогенно - диссеминированный туберкулез легких
2.3.Гистиоцитоз
2.4.Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз и др.)
2.5.Пневмомикозы (актиномикоз, кандидоз, криптококкоз легких и др.) 3. Диссеминации опухолевой природы
3.1.Бронхиолоальвеолярный рак
3.2.Карциноматоз легких
3.3.Раковый лимфангиит
4. Редкие формы диссеминированных процессов в легких
4. 1. Идиопатический гемосидероз легких
4. 2. Синдром Гудпасчера
4. 3. Альвеолярный протеиноз
4. 4. Лейомиоматоз легких
4.5. Первичный амилоидоз легких
5.Интерстициальные поражения при диффузных заболеваниях соеди нительной ткани
5.1.Системная красная волчанка
5.2.Узелковый полиартериит
5.3.Ревматоидный артрит
5.4.Дерматомиозит
Существует классификация легочных диссеминаций по этиологическому принципу.
1.Диссеминации, связанные с инфекцией
1.1.Диссеминированный туберкулез легких
1.2.Кандидоз
2. Диссеминации, связанные с профессиональным вредностями и воз действием лекарств
2.1 Экзогенный аллергический альвеолит
2.2 Токсический фиброзирующий альвеолит
2.3 Пневмокониозы
2.4 Интерстициальный фиброз при лучевых поражениях
3. Диссеминации опухолевой природы
3.1 Бронхиолоальвеолярный рак
3.2 Карциноматоз легких
3.3. Раковый лимфангоит
4. Болезни, связанные со скоплением в бронхах и легких патологических веществ и патологически измененных клеток
4.1. Легочный альвеолярный протеиноз
4.2. Первичный бронхолегочный амилоидоз
4.3. Гистиоцитоз Х легких
4.4. Альвеолярный микролитиаз
4.5. Гемохроматоз
5. Изменения в легких при сердечной и сосудистой недостаточности
5.1. Шоковое легкое (острый респираторный дистресс-синдром легких)
5.2. Интерстициальный фиброз легких, как исход острого респира торного дистресс-синдрома легких
5.3. Кардиогенный пневмосклероз при недостаточности кровообращения
6. Диссеминации, связанные с иммуновоспалительным поражением соединительной ткани и ее производных.
6.1. Саркоидоз органов дыхания
6.2.Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА)
6.3.Легочные диссеминации при диффузных заболеваниях соединительной ткани
(СКВ, ревматоидный артрит, системная склеро дермия, узелковый периартериит,
синдром Чаржд-Стросса)